Системная красная волчанка анализ крови диагностика

Системная красная волчанка анализ крови диагностика thumbnail

Общее описание

Системная красная волчанка (СКВ) — самое распространенное хроническое системное аутоиммунное заболевание, относящееся к группе больших коллагенозов, которое характеризуется диффузным поражением соединительной ткани и сосудов. Ранняя диагностика этой патологии является серьезной проблемой, так как СКВ может начинаться под «маской» других заболеваний. Поскольку СКВ является аутоиммунным заболеванием, то механизм его клинических проявлений, согласно современным представлениям, объясняется со следующих позиций:

  • циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), в состав которых входят антиядерные антитела, депонируясь в микроциркуляторном звене, приводят к развитию васкулопатий и повреждению тканей;
  • аутоантитела к клеткам крови приводят к лейко-, лимфотромбопении и анемии;
  • антифосфолипидные антитела приводят к развитию антифосфолипидного синдрома (АФС).

Современные методы иммунологической лабораторной диагностики позволяют идентифицировать все компоненты патогенеза СКВ и тем самым с необыкновенной, практически 100% точностью, верифицировать диагноз заболевания. Вместе с тем наличие любых изменений в анализах позволяет их интерпретировать только с учетом индивидуальной клинической картины.

Следует отметить, что прежний способ диагностики СКВ по наличию в крови LE-клеток не выдержал испытание временем, показав крайне низкую чувствительность и специфичность, в связи с чем от него отказались. LE-клетки даже не включены в систему критериев СКВ.

Основными маркерами СКВ являются:

  • волчаночный антикоагулянт;
  • антинуклеарный фактор;
  • антитела к нуклеосомам;
  • антитела класса IgG к двуспиральной ДНК;
  • антитела к кардиолипину класса IgG;
  • антитела к кардиолипину класса IgM.

Показания для назначения анализа крови на маркеры системной красной волчанки

  • СКВ;
  • кожная волчанка;
  • лекарственная волчанка;
  • ревматизм;
  • узелковый периартериит;
  • тромбоцитопеническая пурпура;
  • гемолитическая анемия;
  • пернициозная анемия;
  • острый лейкоз;
  • милиарный туберкулез;
  • эритродермия;
  • тяжелые поражения печени;
  • плазмоцитома;
  • синдром Шегрена;
  • склеродермия;
  • CREST синдром;
  • полимиозит;
  • дерматомиозит;
  • хронический ювенильный артрит;
  • аутоиммунный гепатит;
  • первичный билиарный цирроз;
  • склерозирующий холангит;
  • полинейропатии;
  • миелит;
  • смешанное заболевание соединительной ткани.

Как проходит процедура?

Забор крови осуществляется из локтевой вены натощак утром.

Подготовка к анализу

За 8 часов до начала исследования рекомендуется исключить из рациона жирную и жареную пищу, а также алкоголь. Разрешено пить только простую воду.

Волчаночный антикоагулянт

Волчаночный антикоагулянт (ВА, Lupus anticoagulants, LA) один из важных скрининговых и подтверждающих тестов диагностики АФС. ВА образуются в организме в результате развития аутоиммунных процессов после инфекционных воздействий и подавляют в крови реакцию превращения протромбина в тромбин. При выявлении этих антител в крови по удлинению коагуляционных тестов, их определяют как «волчаночный антикоагулянт».

Норма волчаночного антикоагулянта
отрицательно

Расшифровка результата анализа

Положительный результат:

  • СКВ;
  • АФС;
  • ревматоидный артрит;
  • язвенный колит;
  • опухоли;
  • множественная миелома.

Антинуклеарный фактор

Антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕр-2 (АНФ HEp-2, титры; ANA IF, titers). Положительный результат АНФ отмечается более чем у 90% больных с СКВ и кожными формами этого заболевания, склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани, синдроме Шегрена. Результатом определения АНФ является титр, представляющий собой значение конечного разведения сыворотки, при котором сохраняется значимая флюоресценция ядра. Чем выше знаменатель дроби, тем больше разведение сыворотки, тем больше антител в сыворотке больного. Чувствительность этого теста для СКВ составляет 95%.

Норма антинуклеарного фактора
< 1:160

Расшифровка результат анализа

Высокие титры АНФ (1/640 и выше):

  • высокая вероятность системного ревматического заболевания;
  • высокая вероятность аутоиммунного заболевания печени;
  • повышение титров АНФ в динамике указывает на обострение системного заболевания;
  • при СКВ титр коррелирует с тяжестью заболевания и снижается при эффективной терапии.

Низкие титры АНФ (до 1/160):

  • у 1-2% здоровых лиц;
  • у родственников больных с системными заболеваниями;
  • многие аутоиммунные, инфекционные и онкологические заболевания.

Антитела к нуклеосомам

Антитела к нуклеосомам (NCA) являются одними из первых, которые формируются в организме в ходе развития СКВ. Титры NCA коррелируют с активностью заболевания. Специфичность определения данных аутоантител для диагностики СКВ более 95%.

Норма антител к нуклеосомам
< 20 отн. ед/мл

Расшифровка результата анализа

Высокое содержание антител к нуклеосомам (положительно):

  • СКВ;
  • лекарственная волчанка;
  • активная СКВ, сопровождающаяся нефритом.

Низкое содержание антител к нуклеосомам (отрицательно):

  • низкая вероятность СКВ;
  • низкий риск поражения почек при СКВ.

Антитела класса IgG к двуспиральной ДНК

Присутствие антител класса IgG к двуспиральной ДНК (анти-дсДНК IgG; anti-dsDNA IgG) высокоспецифично для СКВ, в меньшей степени — при других диффузных болезнях соединительной ткани или лекарственно-индуцированной СКВ. Чувствительность теста для СКВ составляет 85%. Количественное определение анти-дсДНК IgG антител более всего подходит для мониторинга состояния, прогноза и контроля терапии у пациентов СКВ, так как коррелирует с ее активностью и тяжестью гломерулонефрита.

Читайте также:  Alb в биохимическом анализе крови норма
Норма антител класса IgG к двуспиральной ДНК
< 20 МЕ/мл (отрицательно)
≥ 25 МЕ/мл (положительно)

Расшифровка результат анализа

Повышение уровня:

  • СКВ;
  • ревматоидный артрит;
  • синдром Шегрена;
  • склеродермия;
  • хронический активный гепатит;
  • билиарный цирроз;
  • инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барра;
  • цитомегаловирусная инфекция.

Понижение уровня:

  • норма.

Антитела к кардиолипину IgG

Антитела к кардиолипину IgG (aCL IgG) — один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включенных в патогенез антифосфолипидного синдрома. Их наличие в крови манифестируется пролонгированием фосфолипидзависимых тестов коагулограммы (протромбин, АЧТВ), что обозначают как «волчаночный антикоагулянт».

Норма антител к кардиолипину IgG
<12 GPL-Ед /мл
Отрицательно (антитела не обнаружены)

Расшифровка результата анализа

Положительно (антитела обнаружены):

  • АФС;
  • СКВ;
  • лекарственная волчанка;
  • гепатит С;
  • малярия;
  • бореллиоз;
  • сифилис;
  • ВИЧ-инфекция.

Антитела к кардиолипину IgM

Антитела к кардиолипину IgM (aCL IgM) при их выявлении указывает на высокий риск развития СКВ; aCL IgM выявляются у 20-50% больных с системной красной волчанкой и 3-20% больных с другими системными ревматическими заболеваниями.

Норма антител к кардиолипину IgM
<12 MPL-Ед /мл
Отрицательно (антитела не обнаружены)

Интерпретация

Положительно (антитела обнаружены):

  • АФС;
  • СКВ;
  • гепатит С;
  • малярия;
  • бореллиоз;
  • сифилис;
  • ВИЧ-инфекция;
  • системные заболевания соединительной ткани.

Нормы

ПоказательНорма
Волчаночный антикоагулянт (ВА, Lupus anticoagulants, LA)отрицатено
Антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕр-2 (АНФ HEp-2, титры; ANA IF, titers)< 1:160
Антитела к нуклеосомам< 20 отн. ед./мл
Антитела класса IgG к двуспиральной ДНК< 20 МЕ/мл (отрицательно)
Антитела к кардиолипину IgG (aCL IgG)отрицательно либо < 12 GPL-ед./мл
Антитела к кардиолипину IgM (aCL IgM)< 12 MPL-ед./мл
  1. 1. Ревматоидный артрит
  2. 2. Миелома множественная
  3. 3. Сифилис
  4. 4. Язвенный колит
  5. 5. Цитомегаловирусная инфекция
  6. 6. Малярия
  7. 7. Синдром Шегрена
  8. 8. Системная красная волчанка
  9. 9. Склеродермия
  10. 10. Первичный билиарный цирроз печени
  1. Ревматоидный артрит

    При ревматоидном артрите анализ на волчаночный антикоагулянт положительный, наблюдается высокая концентрация антител класса IgG к двуспиральной ДНК.

  2. Миелома множественная

    При множественной миеломе анализ на волчаночный антикоагулянт положительный.

  3. Сифилис

    При сифилисе наблюдается высокая концентрация антител к кардиолипину IgG, высокая концентрация антител к кардиолипину IgM.

  4. Язвенный колит

    При язвенном колите присутствует в крови волчаночный антикоагулянт.

  5. Цитомегаловирусная инфекция

    При цитомегаловирусной инфекции наблюдается высокая концентрация антител класса IgG к двуспиральной ДНК.

  6. Малярия

    При малярии наблюдается высокая концентрация антител к кардиолипину IgG, высокая концентрация антител к кардиолипину IgM.

  7. Синдром Шегрена

    При синдроме Шегрена наблюдается высокая концентрация антител класса IgG к двуспиральной ДНК.

  8. Системная красная волчанка

    При системной красной волчанке в крови присутствует волчаночный антикоагулянт, наблюдаются высокие титры АНФ (1/640 и выше), высокое содержание антител к нуклеосомам, высокая концентрация антител класса IgG к двуспиральной ДНК, высокая концентрация антител к кардиолипину IgG, высокая концентрация антител к кардиолипину IgG, высокая концентрация антител к кардиолипину IgM.

  9. Склеродермия

    При склеродермии наблюдается высокая концентрация антител класса IgG к двуспиральной ДНК.

  10. Первичный билиарный цирроз печени

    При билиарном циррозе наблюдается высокая концентрация антител класса IgG к двуспиральной ДНК.

Источник

Волчанка — хроническое воспалительное аутоиммунное расстройство. Некоторые признаки этого заболевания могут быть временными, такие как боль в суставах и мышцах, усталость, сыпь, вызванная или усугубляемая солнечным светом и др.

Это заболевание часто может ошибочно диагностироваться как другие патологии, из-за возможного поражения внутренних органов. По этой причине волчанку часто называют «великим подражателем». Нет ни одного специфического диагностического теста, который может определить, присутствие у человека волчанки, но существует целый ряд других методов определения этой патологии.

Типы волчанки

Существует несколько основных типов волчанки, каждый из которых влияет на определенные группы пациентов:

Системная волчанка — при которой иммунная система атакует здоровую ткань.

Дискоидная волчанка — необычная кожная сыпь, усугубляемая солнечным светом.

Лекарственная волчанка — обычно наблюдается у пожилых пациентов в возрасте 50-70 лет, с более высокими показателями заболеваемости у тех, кто ежедневно принимает лекарства в дозах более 200 мг в день

Читайте также:  Как общий анализ крови показывает бактериальную инфекцию

Неонатальная волчанка — вызвана антителами матери, которые влияют на плод, и идентифицируется кожными поражениями, обычно на лице или голове, или врожденным пороком сердца.

Клинические признаки волчанки

Специалисты подтверждают диагноз, при наличии у пациентов 4-х из указанных ниже симптомов волчанки.

Внешние признаки

1. Маларовая сыпь — сыпь в форме бабочки на щеках.

2. Кожная сыпь появляется в зонах, подверженных воздействию солнца (фоточувствительность).

3. Потеря волос.

4. Дискоидная сыпь — красные пятна на коже из-за срастания волосяных фолликулов.

5. Артрит — длится несколько недель в нескольких суставах.

7. Язвы во рту или носу, длившиеся более месяца.

8. Признаки серозита — воспаление тканей, покрывающих внутренние органы (в том числе, сердца и легких).

9. Боль в животе.

10. Лихорадка, усталость и потеря веса.

Клинические (лабораторные) симптомы

· Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов).

· Тромбоцитопения (низкий уровень тромбоцитов крови).

· Гемолитическая анемия (снижение количества эритроцитов).

· Кровь или белок в моче или анализы, которые определяют плохую функцию почек.

Дополнительная диагностика

Тест на антинуклеарные антитела (ANA) является часто используемым тестом на диагностику волчанки.

Другими диагностическими методами являются:

· Рентгенография грудной клетки – при инфекции оболочек легких, сердца.

· Анализ мочи для мониторинга количества белка или крови в моче, которые могут указывать на проблемы с почками.

· Тесты на креатинин сыворотки, которые измеряют количество креатинина в крови. Этот тест также определяет, насколько хорошо функционируют почки пациента.

Чем опасна системная волчанка?

Заболевание может поражать почти любую часть тела, включая кожу,суставы, почки, легкие, кровеносные сосуды, сердце и мозг. Невозможно узнать, какая часть тела будет затронута.

Иммунная система как правило защищает организм от бактерий и других агентов. При аутоиммунном заболевании, таком как волчанка, иммунная система теряет способность определять разницу между посторонними веществами и ее собственными клетками и тканями.

Затем иммунная система создает антитела, направленные против самого организма. Это вызывает воспаление, боль и повреждение различных органов. Вплоть, до тяжелых (смертельных) форм.

Спасибо, что читаете нас: если понравился материл — поддержите наш канал оценкой.

Источник

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Основу лечения составляют гормоны глюкокортикоиды. Наиболее высокие дозы применяются при остром течении, обострении болезни и высокой активности. Средняя доза составляет 1–1,5 мг/кг/сут. (в пересчете на преднизолон).

Начальную дозу подбирают так, чтобы снизить активность процесса, решая вопрос индивидуально. При III степени активности доза преднизолона составляет 60–40 мг, при II – 30–40 мг, при I – 15–20 мг. Если в первые два дня состояние больного не улучшилось, дозу увеличивают на 20–30 %.

Лечение волчанки гормонами в максимальной дозе проводится до достижения клинического эффекта (4–6 недель), затем дозу уменьшают не более 1/2 таблетки преднизолона в неделю. При очень высоких дозах можно начинать снижение с большей дозы – 5 мг/неделю. В течение ряда лет применяют поддерживающие дозы – 2,5–5 мг/сут.

Чем меньшая доза необходима для поддержания ремиссии, тем лучше прогноз. При длительном лечении гормонами возможны осложнения: возникновение язв пищеварительного канала, сахарного диабета, синдрома Иценко – Кушинга, нарушений психики, электролитного обмена, остеопороза, активизация хронической инфекции и др.

При неэффективности гормонов необходимо назначение цитостатических иммунодепрессантов. Часто применяется азатиоприн и циклофосфамид в дозе 1–2 мг/кг. Метотрексат 15 мг в неделю. Микофенолат мофетила 1,5–2 г/сут. Циклоспорин 2,5–4 мг/кг/сут. Курс лечения 6–8 недель, затем сохраняется поддерживающая доза в течение многих месяцев. Улучшение состояния при лечении цитостатиками наступает через 4–6 недель.

При волчанке противопоказано солнечное облучение.

В диете необходимо соблюдать низкое содержание жира, высокое содержание полиненасыщенных жирных кислот, кальция и витамина D.

Пульс-терапию метилпреднизолоном проводят по следующим показаниям: быстропрогрессирующий гломерулонефрит, молодой возраст, высокая иммунологическая активность. Пульс-терапия – не «терапия отчаяния», а составная часть программы интенсивной терапии.

Помимо классической пульс-терапии (метилпреднизолон 15–20 мг/кг массы тела в/в ежедневно в течение 3 последовательных дней), пульс-терапию назначают повторно с интервалом в несколько недель. Пульс-терапия может быть усилена циклофосфамидом 1 г внутривенно на 2-й день лечения. После проведения пульс-терапии дозу преднизолона следует снижать медленно.

Читайте также:  Показатели анализа крови при лейкемии

Внутривенный иммуноглобулин G является препаратом нормального полиспецифического иммуноглобулина, полученного из сывороток не менее чем 5000 доноров. Стандартными препаратами являются сандоглобулин, октагам. Иммуноглобулин назначают как «последнее средство» по 0,5 г на 1 кг массы тела в течение 5 последующих дней. У больных с волчаночным нефритом назначение иммуноглобулина требует большой осторожности из-за опасности резкого прогрессирования почечной недостаточности. Встречаются аллергические реакции в виде озноба, сыпи, лихорадочной реакции, головокружения и тошноты. Абсолютным противопоказанием для применения внутривенного иммуноглобулина является дефицит иммуноглобулина A.

Плазмаферез. В современном исполнении плазмаферез осуществляют с помощью центрифужной или мембранной технологии, с удалением за одну процедуру 40–60 мл/кг плазмы. Рекомендуемые курсы плазмафереза состоят из 3–6 процедур, проводимых последовательно или с короткими интервалами.

Плазмаферез у больных системной красной волчанкой показан как острое вмешательство при осложненной криоглобулинемии, гипервязком синдроме и тромбоцитопенической пурпуре. Плазмаферез может быть использован как дополнительное высокоэффективное средство при состояниях, непосредственно угрожающих жизни: молниеносный васкулит, полимиелорадикулоневрит, церебральная кома, геморрагический пневмонит. Оправдано подключение плазмафереза в случаях волчаночного нефрита, устойчивого к гормонам и цитотоксикам.

Среди сорбционных методов лечения различают селективное и неселективное удаление из циркуляции патологических белковых структур. К неселективным относится ГС, в основе которой лежат физико-химические свойства активированного угля. Помимо прямого удаления ЦИК, аутоантител и цитокинов, ГС стимулирует антиидиотипическую активность, фагоцитоз и повышает чувствительность клеточных рецепторов к лекарственным препаратам. В лечении больных СКВ ГС имеет те же показания, что и ПФ. Селективная сорбция осуществляется с помощью селективных иммуносорбентов (биологических или химических), способных целенаправленно удалять РФ, антитела к ДНК и ЦИК.

Экспериментальные исследования в этой области свидетельствуют о высокой эффективности иммуносорбентов у больных СКВ с высокой иммунологической активностью. Побочные проявления экстракорпоральной терапии обычно сводятся к транзиторной гиповолемии и ознобу, противопоказанием является язвенная болезнь в стадии обострения, маточное кровотечение, непереносимость гепарина.

Несмотря на подчас фантастические результаты в критических ситуациях при СКВ, ПФ и ГС, как самостоятельные методы лечения они редко находят свое место в плановой терапии. Их применение в значительной степени сдерживается развитием так называемого синдрома рикошета, возникающего непосредственно после процедуры и характеризующегося рецидивом клинической активности и резким повышением уровня антител и ЦИК. Подавление активности антителопродуцирующих b-лимфоцитов и предотвращение синдрома рикошета достигается путем последовательного, синхронного применения ПФ и ПТ МП-ЦФ. Синхронизация интенсивной терапии в виде многомесячной программы, возможно, превосходит по эффективности все известные способы лечения СКВ с неблагоприятным жизненным прогнозом.

Существует несколько методик синхронной интенсивной терапии:

  1. Серия плазмаферезов из 3–6 последовательных процедур с дальнейшим коротким курсом мегадоз ЦФ внутривенно;
  2. Начальная серия процедур ПФ (обычно 3) синхронно с внутривенным введением ЦФ 1 г и МП 3 г и в дальнейшем по одной  процедуре ПФ в 1–3 мес. в течение года, синхронно с 1 г ЦФ и 1 г МП.

Вторая схема синхронной интенсивной терапии представляется более убедительной, так как обеспечивает программный контроль в течение года. Программное назначение комбинации ПФ и ПТ МП и ЦФ показано в первую очередь больным СКВ с неблагоприятным жизненным прогнозом, обусловленным началом системной красной волчанки в подростковом и молодом возрасте, быстрым развитием нефротического синдрома, быстропрогрессирующим типом нефрита, стойкой артериальной гипертензией и с развитием угрожающих жизни состояний (церебральный криз, поперечный миелит, геморрагический пневмонит, тромбоцитопения и др.).

В последние годы агрессивные методы лечения перестают быть «терапией отчаяния», уделом реанимационных отделений и ургентных ситуаций. Плановое назначение этих методов способно существенно улучшить отдаленный жизненный прогноз у значительной части больных СКВ. В ближайшей перспективе вполне очевидно появление новых схем и программ интенсивной терапии СКВ, например, синхронизация ВИГ и ПФ, иммуносорбции и ЦФ, ударные дозы препаратов интерферона и антицитокиновых антител.

Аутологичная трансплантация стволовых клеток предложена для лечения тяжелого течения СКВ.

Прогноз в отношении продолжительности жизни значительно снижается при наличии антифосфолипидного синдрома.

Источник