Анализ крови при b12 анемии пример

Витамин-В12-дефицитная (пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера)и фолиеводефицитная анемии относятся к мегалобластным анемиям — группе заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты.

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы (фуникулярный миелоз), в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Для его всасывания необходимо наличие внутреннего фактора (фактора Касла) – секрета, выделяемого париетальными клетками желудка. Внутренний фактор является термолабильным, щелочеустойчивым гликопротеином. В присутствии витамина В12 (внешний фактор) две молекулы внутреннего фактора объединяются и образуют димер, который обеспечивает транспорт витамина В12 через слизистую оболочку кишечника. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита витамина при нарушении его всасывания.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Провоцирующие факторы развития В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии.
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты  и развитие мегалобластной анемии.

Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
• 1) нарушение питания (низкое содержание в рационе;  вегетарианство; хронический алкоголизм)
• 2) недостаточное всасывание (дефицит внутреннего фактора; гастрэктомия;
  инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома); болезнь Крона;
  целиакия; резекция подвздошной кишки; повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;  состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза; дивертикулы тощей кишки; кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; глистная инвазия (лентец широкий Diphyllobotrium latum);
• 3) неадекватная утилизация (врожденное отсутствие транскобаламина 2, заболевание печени, почек, злокачественные опухоли).

Причинами дефицита фолатов могут быть:
• 1) Недостаточное поступление
  — скудный рацион;
  — алкоголизм;
  — нервно-психическая анорексия;
  — парентеральное питание;
  — несбалансированное питание у пожилых.
• 2) Нарушение всасывания
  — мальабсорбция
  — изменения слизистой оболочки кишечника
  — целиакия и спру
  — болезнь Крона
  — регионарный илеит
  — лимфома кишечника
  — уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
  — прием антиконвульсантов
• 3)Увеличение потребности
  — беременность
  — гемолитическая анемия
  — эксфолиативный дерматит и псориаз
• 4) Нарушение утилизации
  — алкоголизм;
  — антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
  — врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Клиническая картина

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

У большей части больных развивается глоссит — сопровождается жжением и болями в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Возможно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией. Может быть увеличение селезенки и печени.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы – белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные нарушения и дегенерация периферических нервов. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Больные жалуются на покалывание в кончиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду. При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гиперрефлексия.

Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
• — поражение крови;
• — поражение ЖКТ;
• — поражение нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии:
• 1. Клинический анализ крови
  — снижение количества эритроцитов
  — снижение гемоглобина
  — повышение цветного показателя (выше 1.05)
  — макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
  — базофильная зернистость эритроцитов, наличие в них телец Жолли и колец Кебота
  — снижение ретикулоцитов
  — лейкопения
  — тромбоцитопения
• 2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
• 3. Уровень билирубина повышен за счет непрямой фракции.
• 4. В сыворотке крови уменьшается количество витамина В12 менее 150пг/мл,  содержание железа сыворотки обычно нормальное или немного повышено.
• 5. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза против нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
• — непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
• — при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
• — нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
• — сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
• — патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитарную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

Принципы терапии:
• — насытить организм витамином
• — поддерживающая терапия
• — предупреждение возможного развития анемии

Чаще пользуются цианкобаламином. 1 ампула содержит 500 мкг витамина В12, вводят внутримышечно или подкожно. При тяжелом течении вводят 1000мкг в течение 10 дней, затем 500мкг 1 раз в неделю 4 недели, затем 500мкг 1 раз в месяц 6 месяцев, затем 500мкг 1 раз каждые полгода пожизненно.

При фоливодефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 1 таблетке (1мг) 4 раза в день.

Критерии оценки эффективности терапии:

• — резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
• — полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 — 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

Пример общего анализа крови при В12-фолиеводефицитной анемии:
• Эритроциты – 2,1х1012 /л
• Гемоглобин – 90г/л
• Лейкоциты – 3,0 х 109/л (б 1%, э 2%, п/я 1%, с/я 60%, л 30%, м 6%)
• Тромбоциты — 140 х 109 /л
• СОЭ 10 мм/час
• Ретикулоциты – 0,1%.
• MCV 102 фл
• MCH 40 пг.

Витамин В12 необходим для формирования ДНК, его недостаточное количество ведет к нарушению выработки красных кровяных телец. Поэтому В12 дефицитная анемия в первую очередь выражается в неправильной выработке эритроцитов и нарушении кроветворной системы.

Общее описание болезни

Особенно страдает от этой формы анемии костный мозг, а именно в нем и образуется большинство клеток крови.

Дефицит витамина В12 может привести к двум разновидностям анемии:

1. Анемия, вызванная внешними причинами, то есть неправильным питанием, пищей, не обогащенной витаминами. Как известно, организм сам не может вырабатывать этот витамин, поэтому основной источник – еда, богатая витаминами. Этот вид анемии требует корректировки диеты.
2. Анемия, вызванная внутренними факторами. Витамин В12, поступая в желудок, связывается там с особым ферментом, затем поступает в кишечник и всасывается. Без этого желудочного фермента всасывание невозможно, витамин просто выводится из организма с калом. Если по каким-то причинам фермент не вырабатывается, это приводит к анемии.

При хорошем питании и правильном образе жизни каждый день в организм вместе с едой поступает около 50 мкг этого витамина. При достаточном количестве фермента все это всасывается в тонкой кишке, тогда как потребность организма в витамине В12 составляет лишь 5 мкг, то есть организм всегда имеет определенный запас. Это объясняет тот факт, что

В12 дефицитная анемия начинает проявляться не сразу, а лишь через пару лет после начала самой болезни.

Обычно слово анемия ассоциируется с недостатком железа, но если вам поставили диагноз – В12 дефицитная анемия, анализ крови, вероятнее всего, покажет нормальный уровень гемоглобина. Концентрация эритроцитов может быть понижена, а вот количество гемоглобина в них – повышено.

Недостаток витаминов, как и анемия, часто не вызывают у нас тревоги, но в данном случае страдают все органы и ткани организма. Если болезнь обнаружена достаточно рано, ее можно устранить за довольно короткий срок, но при несоответствующем лечении или при его отсутствии могут произойти серьезные нарушения работы головного и спинного мозга, а также других органов. При соблюдении рекомендаций врача эта болезнь может отступить и не тревожить долгие годы. Но при неблагоприятном прогнозе возможны различные осложнения, например, снижение чувствительности в ногах, недержание мочи, онемение в конечностях и даже кома. Чаще всего такие последствия необратимы.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Как уже говорилось выше, первое время эта болезнь протекает бессимптомно, и определить ее очень трудно, так как продолжает расходоваться накопленный в организме запас витамина, тогда как поступления нового уже значительно снизилось.

Среди наиболее выраженных симптомов следующие:

1. Головные боли и головокружение. Этот признак проявляется, когда болезнь уже достаточно прогрессировала. Мозг начинает страдать от недостатка кислорода, его работа нарушается, появляются частые головные боли, головокружения и даже обмороки. Это верный признак того, что нужно обследоваться и сдать все необходимые анализы.
2. Расстройства зрения и слуха. Это также частично связано с нарушением работы головного мозга. Сетчатка глаза довольно чувствительна к недостатку кислорода в крови. Если она недостаточно снабжается кислородом, зрение падает, перед глазами появляется рябь.
3. Запоры или диарея. Дефицит этого витамина приводит к нарушению пищеварения. По этой причине пища может дольше переваривается, медленно движется по ЖКТ, возникают запоры, которые могут чередоваться с поносами.
4. Плохой аппетит. Если анемия вызвана недостаточной выработкой фермента в желудке, вероятнее всего работа желудка нарушена в целом. Поэтому пища переваривается медленно, снижая чувство голода. Это же (а также понос) является и причиной снижения веса.
5. Депрессия, бессонница. Если при этом возникают галлюцинации и потеря памяти, это очень неблагоприятный симптом, указывающий на то, что начала страдать кора головного мозга. Обычно это происходит на поздних стадиях болезни.
6. Воспаления языка. При подозрении на В12 дефицитную анемию врач обязательно попросит вас показать язык. При недостатке этого витамина происходит атрофия слизистой оболочки рта, сосочки, отвечающие на вкус, начинают исчезать. Язык становится ярким, гладким, меняется вкусовое восприятие. Сосочки выполняют также защитную функцию, поэтому велика вероятность возникновения воспаления.
7. Скованность в ногах, неустойчивая походка. Это может быть вызвано как атаксией, так и мышечной слабостью. При дефиците витамина В12 нарушается работа мышц, что приводит общей ослабленности мышечной системы, нарушению координации. Атаксией называют нарушение слаженности работы всех мышц организма, откуда вытекает неуклюжесть, нарушение равновесия.

Диагностика анемии

Диагностика включает в себя целых комплекс мер. Обязательным пунктом является анализ крови, как клинический, так и общий. Если болезнь уже начала прогрессировать, анализ выявит недостаточное количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, возможно, недостаточный уровень гемоглобина.

Чтобы анализ крови дал правильный результат, необходимо сдавать его натощак, перед этим несколько часов не курить, не употреблять лекарственные препараты, исключить тяжелые физические нагрузки.

В12 дефицитная анемия характеризуется также различными нарушениями, которые поможет выявить анализ крови. Эритроциты могут сильно разниться по форме и размерам. При этом они будут иметь насыщенный алый цвет из-за большого содержания в них гемоглобина. В современных лабораториях могут указать точное количество гемоглобина в эритроцитах.

Биохимический анализ крови поможет определить точное содержание витамина В12 в крови.

Однако это не означает, что показатель обязательно будет низким. В некоторых случаях норма даже превышена, если анемия вызвана нарушением обменных процессов. Поэтому врач при постановке диагноза учитывает и другие признаки болезни, а также собирает анамнез.

Уровень железа в крови может быть выше нормы. Когда эритроциты разрушаются и высвобождают железо, оно используется для выработки новых эритроцитов. При дефиците витамина В12 это становится затруднительно, поэтому концентрация железа в крови повышается.

Больше информации о анемии можно узнать из видео.

Одним из методов диагностики этого заболевания является пункция костного мозга. На данный момент это самый достоверный анализ, который может полностью подтвердить или опровергнуть подозрения на В12 дефицитную анемию. Эту процедуру проводят до того, как врач назначит лечение, чтобы результаты были точными.

Пункция костного мозга проводится в стерильных условиях. Через прокол в грудной клетке берут небольшое количество вещества костного мозга и отправляют на анализ. Если диагноз подтвердится, в веществе обнаружат увеличенные в размерах клетки с большим количеством гемоглобина, а также нарушения созревания клеток крови. Если врач заподозрит В12 дефицитную анемию, вызванную недостаточной выработкой желудочного фермента, он назначит ФГДС для обследования слизистой оболочки желудка. Также врач оценит ваш рацион, возможно, назначит УЗИ печени и анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Причины возникновения В12 дефицитной анемии

Все причины болезни сводятся к недостатку витамина В12 в организме. Рассмотрим факторы, которые могут привести к дефициту этого организма:

1. Несбалансированное питание. Витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения (мясе, рыбе, молочных продуктах). Поэтому в первую очередь в группу риска попадают вегетарианцы и люди из бедных слоев населения, которые не имеют возможности регулярно потреблять эти продукты. Поскольку основным источником этого витамина является именно еда, при отсутствии пиши, богатой В12, вероятность получить анемию довольно высока.
2. Алкоголизм. Алкоголь губительно влияет на слизистую желудка, повреждая ее. Из-за этого нарушается выработка вещества, связывающего витамин и обеспечивающего его всасываемость в кишечнике. В результате большая часть витамина выводится из организма.
3. Заболевания желудка. Различные желудочные заболевания (гастрит, рак, язва), а также операции по удалению желудка приводят к недостатку так называемого фактора Касла, с помощью которого витамин В12 всасывается в кишечнике. Витамин проходит через желудок, не связываясь ферментом, попадает в кишечник и полностью выводится с калом.
4. Поражение или удаление части тонкой кишки. Витамин всасывается именно в этом отделе кишечника, поэтому различные воспаления, инфекции, опухоли и операции нарушают всасываемость витамина В12 и провоцируют развитие В12 дефицитной анемии.
5. Кишечные паразиты. По последним данным, огромное количество людей имеют или имели кишечных паразитов. Некоторые из них могут разрастаться и достигать больших размеров. В результате весь витамин В12, поступающий с едой, поглощается паразитом.
6. Беременность. В организме беременной женщины может развиться недостаток витамина В12, так как растущий плод потребляет большое количество этого витамина, участвующего в росте и развитии. По этой причине беременным всегда прописывают витамины, а также рекомендуют правильную диету с большим содержанием мяса и кисломолочных продуктов.
7. Злокачественные новообразования. Различные опухоли имеют свойство быстро разрастаться. Раковые клетки атакуют другие органы, появляются метастазы. Опухолевые образования могут поглощать витамин В12, другие органы и ткани начинают страдать.

Лечение и профилактика

Лечение должен назначать исключительно врач. Занимать самолечением или лечением народными средствами нежелательно и крайне опасно для жизни при прогрессирующей анемии. Лечение В12 дефицитной анемии заключается в том, чтобы повысить содержание этого витамина в крови, а также устранить причину анемии.

Врач может откорректировать диету, посоветовать есть больше мяса, вегетарианцам – больше молока и соевых продуктов. Повысить содержание витамина помогут внутримышечные инъекции и поливитаминные комплексы. Внутримышечно витамин В12 вводится курсами по месяцу-полтора.

Дозировка определяется врачом в зависимости от тяжести состояния пациента. При тромбозах от инъекций рекомендуется отказаться. Не вводят витамин внутримышечно и при беременности. Беременным женщинам прописывают витамины в таблетках и корректируют диету.Диета является также методом профилактики.

Наибольшее количество витамина В12 содержится в печени (особенно говяжьей), рыбе, кролике, говядине, свинине, куриных яйцах, натуральной сметане.

Необходимо полностью исключить алкоголь как при лечении, так и при профилактике. При тяжелой анемии возможно переливание крови или эритроцитарной массы. Это крайний метод, используемый только при наличии угрозы для жизни пациента. Если установленная причина анемии – глисты, необходимо пропить препараты, уничтожающие паразитов, а также различные ферменты, поддерживающие работу кишечника.

При заболеваниях желудка необходимо принимать препараты, восстанавливающие и защищающие слизистую оболочку, а также соблюдать диету, чтобы не перегружать желудок. Важно снизить нагрузку на печень во время лечения, так как именно в печени оседает запас витамина В12. Поврежденная печень не с состоянии копить витамины. Врач может прописать гепатопротекторы или же уточнить, какие продукты полезны или вредны для работы печени. Эффективность лечения можно оценить по анализу крови. Кровь сдают регулярно по ходу лечения.