Псориаз изменения в анализах крови

Изучению состояния ферментных систем гепатобилиарной системы у больных псориазом и в предыдущие годы были посвящены работы многих исследователей. Следует отметить, что нет единого мнения в отношении значимости ферментов «печеночного профиля», таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT), гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), и ряда других, их специфичности для определения функционального состояния печени у больных псориазом. Несмотря на проведенные исследования по изучению ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом диагностическая их ценность остается невысокой, так как повышение активности печеночных энзимов в большинстве случаев наблюдается при тяжелых и торпидных формах течения заболевания, что указывает на возможные явления деструкции мембран и цитолиза печеночных клеток. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ее патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе.

Ученые провели биохимические исследования сыворотки крови у пожилых больных псориазом и констатировали, что число достоверных изменений активности ферментов печени увеличивается с возрастом пациентов и распространенностью процесса.

В.П. Федотов и соавт. (2001) при оценке функционального состояния печени у больных псориазом выявили достоверно более выраженную активность индикаторных или клеточных ферментов печени, особенно трансаминаз ACT, АЛТ и ЛДГ, снижение коэффициента де Ритиса и средних показателей содержания альбуминов и гамма — глобулинов.

М.М. Резникова и соавт. (2003) выявили высокую активность ферментов ACT и АЛТ в пораженной коже больных псориазом, в то время как в паракератотических чешуйках определялся низкий уровень этих ферментов. Отмеченная высокая активность ACT и АЛТ в тканях папул в остром периоде псориаза может быть одной из причин повышенного содержания аминокислот в коже. В связи с этим некоторые авторы предложили свои критерии для определения функционального состояния печени у больных псориазом.M.K. Балтабаев (2005) обследовал 132 больных псориазом и 40 пациентов с хроническими гепатитами, по без сопутствующей кожной патологии, составивших группу сравнения. У вышеуказанных больных изучено состояние активности ферментов МОС печени и ферментов «печеночного профиля» (ACT, ГГТ, АЛТ, ЩФ). Определены критерии их различия.

Исследование МОС печени проведено у 65 больных псориазом. Оно выявило снижение способности печени к биотрансформации ксенобиотиков. Исследования экскреции метаболитов антипирина и амидопирина у больных, страдающих хроническими гепатитами, выявили сходные изменения в большей степени, чем в группах пациентов с псориазом.

Анализ показателей ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом и больных хроническими гепатитами, но без сопутствующей кожной патологии, выявил изменения, которые позволили по-иному интерпретировать полученные результаты. У больных псориазом как в прогрессирующей, так и в стационарной стадии заболевания активность ферментов ACT и АЛТ статистически не отличалась от показателей нормальных величин. Из 67 обследованных больных псориазом только у 3 активность ферментов ACT и АЛТ незначительно превышала уровень нормальных величин, что составило лишь 4,48%. Ферментативная активность как ГГТ, так и ЩФ в обеих клинических группах больных псориазом не отличалась от нормы.

Анализ показателей активности ферментов «печеночного профиля» в группе больных, страдающих хроническими гепатитами, показал увеличение содержания в сыворотке крови ACT (с активной формой заболевания) и АЛТ (в обета сравниваемых группах). Уровень ГГТ имел тенденцию к повышению только у больных активным хроническим гепатитом. Активность фермента ЩФ в обеих группах больных хроническими гепатитами также была статистически отличной от нормы. Полученные результаты дали основание полагать, что патогенетические механизмы течения патологического процесса в гепатобилиарной системе как у больных псориазом, так и у больных хроническим гепатитом различны. У больных хроническими гепатитами имеет место цитолиз печеночных клеток, сопровождающийся выбросом ферментов в периферическую кровь. У больных псориазом явления цитолиза гепатоцитов отсутствовали, имелось нарушение инициальных механизмов ферментативных процессов внутри клеток, в данном случае гепатоцитов.

Среди многих метаболических нарушений при псориазе современные авторы особое внимание уделяют нарушениям в обмене липидов, занимающих одно из ведущих мест в метаболических нарушениях, имеющих патогенетическое значение при псориазе. Научные исследования Melczer (1963) свидетельствуют о том, что развитие симптома Кебнера при псориазе напрямую зависит от отложения липидов в коже больного. Наиболее интенсивно протекают процессы обмена свободных жирных кислот, которые, как известно, обеспечивают до 90% энергозатрат организма. Показано, что у преобладающего большинства больных псориазом наблюдаются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и повышение уровня липопротеидов низкой плотности. При этом повышается уровень как общего, так и свободного холестерина (СХ), в то время как содержание фосфолипидов (ФЛ) и их отдельных фракций не претерпевает существенных изменений. Автор считает, что эти нарушения обмена липидов при псориазе генетически обусловлены и предшествуют клиническим проявлениям заболевания.

С.А. Маковой (2009) установлено повышение уровня холестерина эпидермиса в интактной коже (4,8±3,1 мкг/см2) и в очаге поражения (6,6±3,9 мкг/см2). Наиболее значительные изменения, выявленные при прогрессирующей стадии и тяжелом течении, отражают нестабильность клеточных мембран эпидермиса и обуславливают формирование дислипидемии. Выявленная корреляционная связь между содержанием ЭХ в инфарктной коже и продолжительностью ремиссии, позволяет рассматривать уровень ЭХ в качестве прогностического маркера течения заболевания и активности процесса.

На основании представленных данных определенную патогенетическую роль играют нарушения обмена липидов при псориазе, что причисляет его к заболеваниям с нарушением липидного обмена. Ряд исследователей рассматривают псориаз как холестериновый диатез.

Изучение состава липидов плазмы крови и клеточных мембран и выявление причин их метаболизма необходимы для подбора эффективных методов лечения псориаза. Поэтому не случайно большое число исследований по псориазу посвящено обмену липидов и факторам его нормализующим. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ес патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе. В этом плане актуальным является изучение одной из основных функций печени — ее экскреторной способности.

Наибольший интерес в данном аспекте вызывают конечные продукты обмена холестерина (ХС) — желчные кислоты (ЖК). Предположительно, что свободные ЖК, циркулирующие в крови у больных псориазом вследствие нарушенной конъюгирующей аминокислотной функции печени, являясь токсичными по своей природе, могут разрушать некоторые ткани и клетки, что согласуется с данными авторов, констатирующих, но не объясняющих данное явление. В доступной литературе нами найдено немного работ, освещающих некоторые аспекты этой проблемы. В ней имеются сведения, что соли ЖК, действуя токсично на ряд тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывают повышение проницаемости мембран и местное воспаление, лизируют митохондрии клеток . Это объясняется тем, что в. конкретном случае производные холановой кислоты, возможно, нарушают целостность стенок кровеносных сосудов, повышают их проницаемость и расширяют просветы сосудов сосочкового слоя дермы. Аналогичные морфологические изменения при псориазе описаны в исследованиях В.Н. Мордовцева и соавт. (1991). ЖК также действуют токсично на нервные окончания как здорового, так и пораженного участка кожи, обуславливая нарушение ее структуры. Вышеуказанные авторы описывали лишь имеющиеся изменения, не предполагая возможность влияния ЖК на ткани организма. Видимо, накопление свободных ЖК в сосудистом русле поверхностного сосудистого сплетения дермы в периваскулярном пространстве, а также проникновение их через базальную мембрану в эпидермис способствуют положительному хемотаксису нейтрофилов, формированию в этих участках эпидермиса микроабсцессов Мунро и пустул Когоя. Лизис нейтрофильных гранулоцитов обуславливает накопление метаболитов арахидоновой кислоты, в частности лейкотриена В4, 12НЕТЕ и 15 ПЕТЕ, которые также способны усиливать хемотаксис клеток миелоидной системы.

С.М. Lawrence и соавт. (1983) исследовали состояние печени у больных псориазом в процессе лечения метотрексатом. Авторы нс обнаружили каких — либо изменений со стороны печеночных ферментов, в то же время они отметили, что исследование концентрации ЖК может быть чувствительным индикатором функции печени, выявляющим ее скрытую патологию.

Длительное нарушение желчно-кислотной продукции печени, по всей вероятности, способствует формированию морфологических изменений в печеночной ткани по типу стеатоза, перипортальной инфильтрации, локального фиброза в результате развития холестаза и дисфункций ЖВС.

В известной нам литературе найдены единичные сообщения по изучению фракций ЖК у больных, страдающих различными дерматозами. Эти авторы выявили изменение спектра ЖК в дуоденальном содержимом — преобладание у больных псориазом дезоксихолевых кислот, снижение коэффициента гидроксилировання: Сделан вывод о недостаточном выходе: энергии при: метаболических реакциях вследствие недостатка кислорода’ и развития гипоксических состояний при хронических; дерматозах.

У.А Валиханов (2005) считает, что ЖК являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарной системы. Нарушение метаболизма ЖК возникает при холестазе любой этиологии. Снижение экскреции их с желчью приводит к депонированию в тканях и в периферической крови. При исследовании концентрации ЖК нарушения их баланса выявлены при хронических заболеваниях печени и ЖП в сочетании с хроническим описторхозом, НО; без акцентирования внимания на структурно-функциональные состояния стенки желчного пузыря и желчевыводящей системы, моторные расстройства, нарушения опорожнения желчного пузыря и желчевыводящей системы, особенности биохимических, коллоидных свойств желчи и клинического течения сопутствующего заболевания билиарного тракта.

Филимонковой Н.Н. (1992) проведено комплексное клинико- лабораторное исследование функционального состояния печени у 129 больных псориазом, разделенных на две группы: 1-я группа (58 человек) с сопутствующей патологией гепатоблилиарной системы и 2-я группа (71 человек) — без таковой. По результатам обследования больных выявлено сопутствующее поражение печени, желчных путей и дано объяснение выявленных изменений у больных 2-й группы, характеризующих нарушение синтетической функции печени, желчевыделительной функции гепатоцитов и поражение желчных ходов, повышение проницаемости мембран гепатоцитов. По результатам анализов снижение общего количества ЖК у больных обеих групп, нарушение соотношения ЖК и, соответственно, снижение коэффициента гидроксилирования, холато-холестеринового индекса характеризуют степень поражения паренхимы печени. Также выявлены нарушения процессов гидроксилирования в печени, её синтетической функции, наличие гепатоцеллюлярных поражений и явлений ХНХ и даже у больных 2-й группы без диагностированной патологии гепатобилиарной системы. Обнаруженные патологические изменения в печени приводят к расстройству энтерогепатической циркуляции ЖК печенью из портального кровотока, снижению процессов утилизации, конъюгации и синтеза ЖК в гепатоцитах. Выявленные корреляционные связи фракций ЖК желчи и сыворотки крови у больных псориазом без сопутствующей патологии гепатобилиарной системы характеризуют нарушение энтерогепатической циркуляции ЖК, цитолитические и холестатические процессы в печени и ЖВП. Исследование метаболизма ЖК в желчи и сыворотке крови определило нарушение синтетической функции печени, гепатоцеллюлярные дефекты, нарушение желчевыделительной функции гепатоцитов, снижение концентрационной функции ЖП. Во 2-й группе больных псориазом без наличия сопутствующей клинически выраженной патологии гепатобилиарной системы выявлены изменения биохимических показателей сыворотки крови, характерные для латентно протекающих синдромов цитолиза, холестаза, воспаления, гепатоцеллюлярной недостаточности. В работе автора отсутствует прогноз отягощающего влияния на течение псориаза снижения коэффициентов литогенности желчи. Также не разработана система скрининга для больных псориазом на наличие триггерных факторов, характерных как для провоцирования заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, так и обострения псориатической болезни.

М.К. Балтабаев и соавт. (1996) проанализировали состояние обмена желчных кислот у 50 больных псориазом и 30 больных с хроническими гепатитами без сопутствующей кожной патологии методом восходящей тонкослойной хроматографии. Ими было установлено значительное повышение содержания всех фракций ЖК в периферической крови до начала патогенетической терапии, этому соответствовало торпидное течение заболевания. При тяжелом течении псориатического процесса не удавалось выделить на хроматограммах обследованных больных гликохолевую кислоту, которая появлялась при благоприятном течении заболевания, а в некоторых случаях лишь при проведении нескольких курсов лечения. У больных из группы сравнения также отмечалось увеличение содержания фракций ЖК в сыворотке крови, но гликохолевая кислота выявлялась у всех обследуемых лиц. Уменьшение под влиянием гепатотропной (витогепат, сирепар) терапии концентрации производных холановой кислоты в крови сопровождалось положительной динамикой кожного процесса. Вышеупомянутыми авторами сделан вывод о возможности нарушения инициальных механизмов продуцирования ЖК печенью при этом заболевании. Но они изучали обмен желчных кислот у больных псориазом в сыворотке крови. В то же время ими не было установлено, в каком состоянии была стуктурно-функциональная характеристика стенки желчного пузыря и коллоидные свойства желчи у больных псориазом.

К. Kabayashi (1997) в своих исследованиях отметил, что уровни ЖК сыворотки крови — наиболее чувствительный показатель дисфункции гепатоцитов.

Важной задачей дерматолога является диагностика псориаза. От нее зависит качество лечения пациента. Определить псориаз по анализу крови и другим исследованиям – главная обязанность врача.

Дифференциальная диагностика псориаза

Псориаз относится к сложным аутоиммунным патологиям. Поэтому, прежде чем ставить данный диагноз, необходимо убедиться в нем. С этой целью каждый пациент должен пройти обследование при псориазе. Оно поможет исключить другие патологии. Дифференциальная диагностика псориаза проводится по основному синдрому болезни – кожным проявлениям. К патологиям, имеющим схожие дерматологические признаки, относятся:

• Различные формы дерматита (себорейный, атопический);
• Красный плоский лишай;
• Сифилис;
• Болезнь Рейтера;
• Эпидермофития паха;
• Нейродермит.

С сосудистыми заболеваниями можно дифференцировать псориаз на ногах, который редко бывает изолированным. Помимо основного синдрома, следует обратить внимание на характер течения патологии, распространенность высыпания на коже, общее состояние пациента. Диф. диагностика псориаза должна проводиться врачом-дерматологом. Она основывается на данных осмотра кожи и лабораторных анализов. Диагностика псориаза у детей должна выполняться особо тщательно. Эта патология редко встречается в практике педиатров. В некоторых случаях развивается псориаз при беременности, при этом требуется специальное наблюдение.

Как определить псориаз это или нет?

Определить псориаз на коже у больного или какое-то другое заболевание, следует как можно раньше. Это влияет на тактику лечения и прогноз. Узнать псориаз удается по специфическим кожным проявлениям – бляшкам (фото 2). Они представляют собой папулы розового цвета, которые возвышаются над поверхностью кожи. Прогрессирующая стадия характеризуется распространением пятен и возникновением на них чешуек серебристого цвета. Алгоритм диагностики представляет собой последовательное выполнение исследований.

Чтобы распознать псориаз у ребенка, выполняют те же методы, что и для взрослых пациентов. В первую очередь проводится осмотр кожного покрова. Определить псориаз у ребенка можно только после выполнения дерматологических методов диагностики. Поэтому педиатр должен направить больного в специализированный диспансер. План обследования при псориазе включает следующие пункты:

1. Выяснение жалоб и осмотр;
2. Специальное исследование пораженной кожи – дермоскопия;
3. Лабораторные исследования – общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование мочи;
4. Биопсия кожи при псориазе.

Только после получения результатов можно сделать заключение. Диагностика псориаза ногтей основана на лабораторных методах и физикальных данных. Чтобы выявить болезнь, важны все обследования. Наибольшую значимость представляет биопсия при псориазе. Она позволяет провести исследование пораженных участков ткани.

Дифференциальный диагноз псориаза

Диагностика псориаза проводится в условиях стационара. Это нужно для контроля лечения и исключения заразных заболеваний. Дифференциальный диагноз псориаза и красного плоского лишая основан на физикальном осмотре. Также, выполняется дермоскопия. Высыпания при лишае имеют сиреневый оттенок, центр патологического очага вдавлен внутрь, края папул – возвышены. Патологические очаги локализованы на сгибательных поверхностях, в паховой области. Шелушение кожного покрова не выражено.

Диф. диагноз псориаза и сифилитического поражения основан на данных анамнеза болезни и специального лабораторного теста – реакции Вассермана. Папулы при данной патологии отличаются полушаровидной формой и одинаковыми размерами. Дифференциальный диагноз артропатического псориаза проводят с болезнью Рейтера. Для этого патологического состояния характерно поражение суставов, мочевыводящих путей, глаз. Диагностика в клинике включает наблюдение за состоянием пациента. При болезни Рейтера высыпания проходят быстрее, локализуются чаще на половых органах и в ротовой полости.

В литературе по дерматологии можно найти специальную таблицу дифференциального диагноза псориаза (фото в гал). В ее основе лежит кожный синдром. Формулировка диагноза включает фазу патологического процесса, степень тяжести и клиническую форму болезни. Поставить диагноз псориаз можно только после оценки всех показателей и длительного наблюдения. Симптомы при этой патологии сохраняются на протяжении нескольких месяцев.

Анализ крови на псориаз

Исследования псориаза начинаются с лабораторных методов диагностики. Они помогают быстро исключить такие болезни, как сифилис, дерматит, аллергические патологии кожи. Какие анализы нужно сдать при псориазе? Для диагностики необходимо выполнить исследование крови и мочи. С их помощью удается определить инфекционную природу патологического состояния и фазу процесса. Определить псориаз по анализу крови невозможно. Однако он помогает предположить данный диагноз.

Общий анализ крови указывает на наличие воспалительного процесса бактериальной, или вирусной этиологии. Эти данные являются неспецифическими, поэтому по ним нельзя поставить диагноз. Анализ крови на псориаз покажет увеличение числа лейкоцитов и ускорение СОЭ, в некоторых случаях отмечается снижение гемоглобина. Он поможет исключить вирусные патологии и аллергические заболевания. СОЭ при псориазе может быть сильно повышено. Это связано с наличием хронического аутоиммунного воспаления. Сдавать кровь при псориазе следует 2-4 раза в год. Исследование позволяет следить за активностью процесса воспаления.

Биохимический анализ крови при псориазе тоже не является специфичным. В нем будет наблюдаться повышение фракций белков, отвечающих за воспалительный процесс. Ревматоидный фактор должен быть отрицательным. Самый достоверный анализ на псориаз – это биопсия кожи с поверхности бляшек. Гистологическое исследование позволяет сделать окончательное заключение.

Можно ли сдавать кровь при псориазе

Анализы сдают при псориазе постоянно. С помощью этих исследований доктор оценивает динамику патологического процесса и лечения. Некоторых пациентов интересует вопрос: можно ли быть донором крови с псориазом? На этот вопрос может ответить только лечащий врач. Все зависит от анализов, которые имеются у больного на данный момент. Если изменений в них не наблюдается, то следует проконсультироваться с врачом-трансфузиологом.

Часто больные интересуются: можно ли через кровь заразиться псориазом? Вероятность передачи данной патологии невысока, однако инфицирование возможно. Если воспалительный процесс находится в активной фазе, при псориазе сдавать донорскую кровь запрещено. Заболевание характеризуется накоплением иммунных комплексов, которые направлены на уничтожение собственных клеток кожи. В активной стадии процесса патологические антитела могут вызвать инфицирование у человека, не болевшего ранее.

С особой осторожностью стоит назначать лечение псориаза у детей, ведь в терапии этого заболевания используются гормоны, которые вредны для растущего организма. Подбирать и менять дозировку медикаментов должен дерматолог, совместно с педиатром.

Фото и таблицы диагностики заболевания псориаз

Мои источники:

1. Diagnosis and management of psoriasis
2. Managing Patients with Psoriatic Disease
3. Psoriasis differential diagnosis

Плейлист видео про псориаз (выбор видео в правом верхнем углу)

Поделиться с друзьями: