Общий анализ крови при голодании
Динамика показателей периферической крови при лечебном голодании у больных гипертонической болезнью и ожирением
Г. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)
Литературные данные относительно исследования состава периферической крови при лечебном голодании представляют большую редкость (1, 2 и др.). Данных динамики морфологического состава периферической крови при разгрузочно-диетической терапии в комплексе с рядом курортных факторов (общие грязевые аппликации, общий массаж, лечебная физкультура, углекислые, сероводородные ванны и др.) у больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением в литературе мы не обнаружили.
Анализы периферической крови производились нами у 53 больных (42 больных гипертонической болезнью I, II, III стадии в сочетании с ожирением I и II степени; II больных страдали только ожирением I и II степени) на различных этапах лечения: при поступлении, в конце разгрузочного периода (т. е. на 15—25 день голодания) и перед выпиской (т. е. на 15—25 день питания). Большинство больных (80%) были в возрасте от 40 до 60 лет.
Анализы периферической крови производились общепринятыми методами.
Однообразие условий проведения лечебного голодания и последующего питания, а также определенная однотипность изменений периферического состава крови по указанным выше периодам исследования позволили нам произвести статистическую обработку полученных данных. Группировка больных представлена в таблице 1.
Изменения лейкоцитарного состава периферической крови в процессе лечения представлены таблицей 2.
Таблица 1
Из таблицы 2 видно, что до лечения колебания количества форменных элементов лейкоцитарного состава периферической крови были в пределах нормы.
В периоде лечения отмечены некоторые изменения лейкоцитарного состава периферической крови.
В целях демонстрации величины разности изменений показателей лейкоцитарного состава периферической крови нами представлена в таблице 3.
Как можно видеть из представленных таблиц № 2 и 3 в разгрузочном периоде лечения (голодание) наблюдается тенденция к некоторому уменьшению числа лейкоцитов в 1 мм3 периферической крови (статистически, однако, не подтвержденная), которая не выходила за пределы нижней границы нормы. Тенденция к лейкопении в отдаленные сроки голодания происходит в основном за счет нейтрофилов и лимфоцитов. Отмеченные сдвиги имели место у всех групп больных, но статистически они были подтверждены лишь у больных ожирением. Колебания других форменных элементов лейкоцитарного состава периферической крови имели место как в сторону их числового увеличения, так и уменьшения, однако, они почти во все периоды и у всех групп больных не выходили за пределы принятой нормы, а величина разности показателей указанных изменений почти у всех групп больных не нашла статистического подтверждения.
В периоде питания колебания лейкоцитарного состава периферической крови были также незначительно выражены.
Таким образом, наши исследования показали, что при проводимом комплексном лечении лейкоцитарный состав периферической крови сохраняется на «субнормальном» физиологическом уровне.
Таблица 2
Изменение лейкоцитарного состава, периферической крови в процессе лечения
Таблица 3
Динамика величины разности отклонений лейкоцитарного состава периферической крови за периоды лечения
Таблица 4
Эритроциты, гемоглобин и цветной показатель в различные периоды лечения
Изменения эритроцитарного состава крови нами представлены в таблице 4.
Как видно из таблицы 4, количество эритроцитов в 1 мм3 периферической крови не уменьшалось во время голодания у всех наблюдаемых нами больных, в то время как процент гемоглобина периферической крови незначительно нарастал. В период восстановления число эритроцитов в 1 мм3 периферической крови отчетливо уменьшалось, особенно у больных первой и третьей групп. Наряду с умеренным (не выходящим за пределы нормы) уменьшением числа эритроцитов в периоде питания происходит и незначительное уменьшение процентного содержания гемоглобина.
Таким образом, исследования периферической крови при проводимом комплексе лечения, где, по-видимому, ведущее значение имеет процесс голодания и последующего питания, свидетельствуют об определенной «устойчивости» периферического состава крови на уровне, необходимом для изменившихся физиологических условий существования (1).
ЛИТЕРАТУРА
1. Шапиро Ю. Л. Состояние системы крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Канд. дисс., М., 1964.
2. Benedict F. A study of prolonged fasting. W., 1915.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
К вопросу о роли дозированного голодания в комплексной терапии больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки
М. И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)
Язвенная болезнь представляет собой страдание, при терапии которого необходимы совместные усилия терапевтов, хирургов,
Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях
М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)
Недостаточная эффективность применяемой амбулаторно медикаментозно-диетической терапия язвенной болезни побуждает практических
Динамика клинического состояния больных гипертонической болезнью и ожирением при разгрузочно- диетической терапии в комплексе с курортными факторами и лечебной физкультурой
Г. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)
Настоящая работа посвящена изучению клинического состояния и
К характеристике изменения ЭЭГ у больных, находящихся на длительном лечебном голодании
В. В. АРШАВСКИЙ, Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)
Из многочисленных данных литературы известно, что центральный отдел висцерального анализатора как у животных, так и у человека проецируется в
Показатель степени насыщенности крови кислородом при лечебном голодании
В. Б. ГУРВИЧ, Ю. Л. ШАПИРО, М. В. САМОЙЛОВА (Москва)
В литературе имеется значительное число работ, посвященных изучению изменения степени насыщения крови кислородом при разнообразных условиях и
Сравнительное изучение действия полного длительного голодания И белковой недостаточности на состав периферической крови мышей СС57Вr
И. Л. ПОВЕРИЙ и В. И. ПРИЛЯЦКИЙ (Москва)
Полное или частичное голодание является удобной экспериментальной моделью для изучения влияния
Фагоцитарная активность лейкоцитов периферической крови при полном голодании и последующем питании людей
Ю. Л. ШАПИРО, Ю. С. НИКОЛАЕВ, А Я. ТАБАХ, Л. Ф. ЛЕВИНА (Москва)
Изучению фагоцитарной активности лейкоцитов при длительном полном алиментарном голодании посвящены
pH сыворотки крови больных при лечебном голодании
В. А. СКОРИК-СКВОРЦОВА, В. А. КУЛАЧКОВ (Москва)
Известно, что так называемые «жесткие константы» сохраняются неизменными в организме В течение длительного срока, несмотря на воздействие каких-либо «отклоняющих» факторов.
Динамика экскреции адреналина, норадреналина и их предшественников с мочой у психически больных в процессе разгрузочно-диетической терапии
Л. Я. ЛАНДО, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)
Симпато-адреналовой системе и ее гормонам и медиаторам — катехоламинам отводится значительная
О действии полного длительного алиментарного голодания на хромосомный аппарат лимфоцитов периферической крови
К. Н. ГРИНБЕРГ, Ю, Л. ШАПИРО, Е. А. КИРИЛОВА, Р. С. КУШНИР (Москва)
Полное алиментарное голодание успешно применяется при лечении некоторых психических и
О динамике основного обмена при лечебном голодании больных с ипохондрическим синдромом
В. Б. ГУРВИЧ (Москва)
Вопрос об обмене веществ, в частности, основном обмене, является одним из ведущих при объяснении патофизиологических механизмов голодания (1, 5, 9, 11, 12, 14).В. В.
Влияние физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему больных гипертонической болезнью и ожирением при лечебном голодании
Г. Я. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)
Метод лечебного голодания, или, так называемая, разгрузочно-диетическая терапия имеет два периода лечения.
Материалы к изучению ферментной адаптации при полном лечебном голодании
А. А. ПОКРОВСКИЙ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)
В течение последних лет в нашей стране и за рубежом появилось большое число сторонников применения голодания с лечебной целью при
Изменение активности некоторых Ферментов крови и печени крыс при экспериментальном голодании
А. А. ПОКРОВСКИЙ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ (Москва)
Проблема влияния голодания на разные показатели обменных процессов в организме животных и человека продолжает привлекать внимание
Динамика цветной осадочной реакции кимбаровского у больных шизофренией в процессе лечения голоданием
Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)
Внедряющийся в клинику соматических и психических заболеваний метод лечебного голодания нуждается, в частности, в применении адекватных
Источник
В комментариях к моим постам об ограничении калорий (1, 2) пару раз прозвучала мысль, что было б неплохо, если бы я привел данные по исследованиям и многдневного полного голодания. Что ж, попытаюсь.
Скажу сразу, что в сети очень много восторженных отзывов о том, как кому-то помогло длительное голодание (1, 2, 3). Отрицательных же (или хотя бы нейтральных) в разы меньше. Думаю, тут дело не только в мега-полезности голодания, но и в reporting bias — те, кому от голодания стало хуже, не особо горят желанием делиться опытом: ведь мало того, что неприятно рассказывать о своих неудачах, так еще и есть риск оскорбить религиозные чувства адептов голодания, которые расскажут, что ты всё делал неправильно, и вообще врёшь.
Наиболее взвешенная, на мой взгляд, научная статья по проблематике голодания была написана ещё в 1982 году. В её абстракте чётко изложены основные пункты, некоторые из которых я заметил и на себе:
Ранняя потеря веса при голодании значительна, составляя в среднем 0,9 кг в день в течение первой недели и замедляясь до 0,3 кг в день к третьей неделе; ранняя быстрая потеря веса в основном обусловлена отрицательным балансом натрия. Метаболически ранняя фаза голодания характеризуется высокой скоростью глюконеогенеза с аминокислотами в качестве первичных субстратов. По мере продолжения голодания развивается прогрессирующий кетоз из-за мобилизации и окисления жирных кислот. По мере роста кетонов они заменяют глюкозу в качестве первичного источника энергии в центральной нервной системе, тем самым уменьшая потребность в глюконеогенезе и снижая катаболизм белка. Наблюдаются гормональные изменения, включая падение уровней инсулина и Т3, и повышение уровня глюкагона и обратного Т3. Большинство исследований голодания использовали людей с ожирением, поэтому их результаты могут не всегда применимы к худым или здоровым людям. Медицинские осложнения, наблюдаемые в голодании, включают подагру и уратный нефролитиаз, постуральную гипотензию и сердечные аритмии.
Хвалебная песнь голоданию, причем всем его формам (полному или неполному, длительному или краткосрочному), была написана в 2014 году Вальтером Лонго, создателем “диеты имитирующей голодание” (Fasting Mimicking Diet, FMD) и по совместительству главой компании её продвигающей. В его статье голодание описывается исключительно в положительном ключе:
Голодание практикуется уже тысячелетями, но только недавно исследования пролили свет на его роль в адаптивных клеточных ответах, которые уменьшают окислительное повреждение и воспаление, оптимизируют энергетический обмен и укрепляют клеточную защиту. У эукариот хронический голод частично продлевает продолжительность жизни, перепрограммируя пути метаболической и стрессовой резистентности. У грызунов прерывистое или периодическое голодание защищает от диабета, рака, сердечных заболеваний и нейродегенерации, тогда как у людей оно снижает ожирение, гипертонию, астму и ревматоидный артрит. Таким образом, голодание может замедлить старение и помочь предотвратить и лечить болезни, одновременно минимизируя побочные эффекты, вызванные хроническими диетическими интервенциями.
В своё время я заинтересовался темой голодания благодаря книге, написанной Эптоном Синклером более ста лет назад. Она называется The Fasting Cure (“Излечение голоданием”), и вот здесь она есть в открытом доступе. Сразу оговорюсь, что сегодня я к ней отношусь довольно скептически.
Также несколько лет назад меня заинтриговала история шотландца Ангуса Барбьери, который голодал 382 дня (да, более года!), и похудел с 207 до 82 кг. Правда, умер он в 1990 году в возрасте 51 года. Клинический отчет по его голоданию опубликован здесь — голодал он не абы как, а лёжа в больнице под наблюдением врачей.
После того как я начитался всех этих интересных историй, не попробовать это дело на себе было практически невозможно. Я начал изучать мир кетогенных диет, периодического голодания (intermittent fasting), голодания многодневного и пр., и пр. Интрига усиливалась различными исследованиями, показывающими пользу от разных режимов ограничения калорий, а также вред от их переизбытка — ну как тут устоять?
Где-то к концу 2014 года я решил начать с периодического голодания. Учитывая мою извечную нелюбовь к завтракам, всё далось легко. Надо было лишь продержаться без еды до обеда — и вот они, заветные 12–14 часов голодания (с 23:00 по 13:00).
Следующим этапом было более долгосрочное голодание. Тут звёзды сошлись с моим расписанием дальних перелётов (раз в 1,5–2 месяца) и моей нелюбовью к самолётной еде. Вкупе с научными данными, согласно которым прием пищи влияет на циркадные ритмы, и вытекающему из этого предположению, что для борьбы с джетлагом лучше не есть до утра на новом месте, 36 часов голодания вырисовывались сами собой. Поужинал вечером перед вылетом, и не ешь до завтрака (а то и обеда) на новом месте.
После 6–7 таких перелётов захотелось большего. Следующим рубежом стало трёхдневное голодание. То есть 3 дня на одной воде. Это далось уже посложнее, но далось. И где-то полгода спустя было решено взять новую высоту — неделя на воде.
Но на этот раз захотелось посмотреть, будет ли виден какой-либо объективный положительный эффект — что там будет с маркерами воспаления, гормонами, глюкозой, холестерином. Для этого я решил сдать кровь до и после голодания.
Каково же было мое удивление, когда я получил результаты “до” и увидел, что за последние 2 года этих моих экспериментов у меня сильно подскочил холестерин, причем “плохой” вырос на 60% (см. таблицу: синяя колонка — это “до”):
Ну да ладно, решил я, после голодания он точно должен будет прийти в норму, а там посмотрим динамику. И приготовился голодать 7 дней. Как ясно из заголовка, я продержался лишь 5. Мне было оооочень плохо. Особенно после 3-го дня, и каждый последующий был только хуже. Не было сил, я плохо спал, был ужасно раздражителен, и я наконец узнал, что такое “мозговой туман”.
При этом я соблюдал все рекомендации: пил 3–4 литра воды в день, добавлял в нее электролиты (натрий, калий, магний), но лучше мне не становилось. Поэтому, сдав анализы на утро 5 дня, я решил прекратить это самоистязание.
Но тут меня ждал новый сюрприз: анализы ухудшились. Подскочили триглицериды, снизился “хороший” холестерин, и вырос “плохой”:
Сказать, что это было неожиданностью, это не сказать ничего. Следующие несколько дней я излазил весь Интернет в поисках хоть кого-то со схожим опытом. И в итоге нашел. Оказалось, что нас много, и зовёмся мы “гипер-респондерами”:
Hyper-Responder FAQ
The term, “hyper-responder” has been used within the ketogenic / low carb, high fat (keto/LCHF) community to describe…
Вкратце, гипер-респондеры — это те, у кого при переходе на низкоуглеводную диету, сильно подскакивает холестерин (на 50–100%). По разным оценкам, таких людей от 5% до 33%, и у многих из них наблюдается хотя бы одна аллель e4 знаменитого гена аполипопротеина E (APOE), которая коррелирует с повышенным уровнем холестерина в крови, а также засветилась как главный фактор риска возникновения Альцгеймера.
Но почему у гипер-респондеров организм реагирует именно так? Точно пока никто не знает, но есть гипотеза, что так как основная масса холестерина производится нашим организмом эндогенно (а не поступает извне), то при снижении внешнего, диетического холестерина, организм пытается это снижение компенсировать повышая выработку собственного, а у гипер-респондеров априори повышена эндогенная выработка холестерина.
Но самое интересное открытие было не в этом. Автор вышеприведенного сайта cholesterolcode.com, Дэйв Фелдман, разработал (и проверил) весьма интересную гипотезу: уровень холестерина и триглицеридов в крови отражает лишь вашу диету за последние три дня и ничего более. Причем отражает в обратной зависимости: чем больше диетического холестерина и жира вы потребляете за эти три дня, тем ниже будут значения в крови.
Поэтому делать долгосрочные выводы исходя из ваших единичных значений холестерина и триглицеридов не совсем правильно — необходимо, как минимум, несколько точек — причем за 3 дня до забора которых вы не сильно отходили от своей обычной диеты. Кстати, для ИФР-1 это справедливо ещё больше — ведь его уровень в крови ещё более лабилен, чем холестерина или триглицеридов: прием алкоголя может снизить его на 15% в считанные часы. А плотный белковый ужин или физические нагрузки за день до анализа — повысить.
Возвращаясь к холестериновой гипотезе Дэйва Фелдмана, вот график значений съеденного жира (желтым, в инвертированной проекции) и холестерина 3 дня спустя (синим) из многократных замеров самого Дэйва. Обратите внимание на высокую степень корреляции:
Кстати, вот его полная презентация (25 минут чистого времени), очень рекомендую:
Гипотезу Дэйва косвенно подтверждает и мой опыт — ведь так как я 5 дней ничего не ел, внешнему холестерину взяться было просто неоткуда. А значит повышение его уровня было вызвано эндогенно. Сам себе я его и насинтезировал.
Как можно было проверить эту гипотезу? Очень просто — пару недель поесть “от пуза”. Чего не сделаешь ради науки! Исключительно в экспериментальных целях был закуплен килограмм маскарпоне и ящик овсяного печенья. За последующие 2 недели мои 5 кило, потерянные за 5 дней голодания, были быстро восполнены ежедневным потреблением ~3000 ккал. И анализы подтвердили — страдания были не напрасны. Триглицериды вернулись к исходному значению, а “плохой” холестерин спикировал почти на четверть:
Какие я для себя из всего этого сделал выводы? Во-первых, для голодания нужно иметь лишний вес. Если ты изначально худой, то голодать тебе будет просто нечем (мои 84 кг с 15% bodyfat близки к минимуму, особенно учитывая мою скорость сбрасывания веса в 1 кг/день). А во-вторых, у разных людей могут быть очень разные ответы их организма на голодание. И желательно эти ответы протестировать ДО каких-то значительных голодательных приключений. Вдруг вы тоже гипер-респондер.
В итоге забросил я все эти диеты и голодания. Нет, я по-прежнему уверен, что сахар — зло, и что нельзя злоупотреблять углеводами, особенно “быстрыми”. Это самый верный способ укоротить свою жизнь или заработать Альцгеймер.
Но сверх соблюдения этих прописных истин, лично для себя я, мягко говоря, не увидел особой пользы от голодания или диет, и пока не вижу особого вреда от их отсутствия — ниже приведены еще 3 точки замеров биомаркеров уже без всяких диет:
Да, в анализах начинает проявляться новый неприятный звоночек — высокий инсулин, но есть гипотеза, что это может быть даже следствием моего периодического голодания в прошлом, а не моего текущего режима питания. В любом случае, с ним я уже буду разбираться отдельно.
Вот такой у меня был опыт. В рамках борьбы с reporting bias решил им поделиться.
Источник
