Изменения в анализе крови при двс синдроме

Изменения в анализе крови при двс синдроме thumbnail

Для диагностики ДВС-синдрома не существует одного простого теста, необходимо использование комплекса лабораторных методов для выявления данной патологии. Диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания должна быть срочной, информативной, основанной на системе простых и легко выполняемых тестов. Кроме того, диагностическая ценность применяемых методик определяется регулярным мониторингом.

I. Первая группа диагностических тестов основана на выявлении разрушения, потребления и агрегации клеток крови — тромбоцитов и эритроцитов: 

  • прогрессирующие снижение количества тромбоцитов в периферической крови;
  • одновременное повышение содержания в плазме фактора 4 кровяных пластинок (антигепариновый фактор), что свидетельствует о внутрисосудистой агрегации этих клеток и интенсивном выделении из них компонентов плотных гранул; 
  • интенсивное разрушение эритроцитов в зоне микроциркуляции приводит к повышению непрямого билирубина, а в мазках крови появлению фрагментов разрушенных, разделенных на части эритроцитов; 
  • повышение спонтанной агрегации тромбоцитов. 

II. Определение фибрин-мономерных комплексов (продуктов паракоагуляции): 

  • этаноловый тест; 
  • протаминсульфатный тест (при ДВС-синдроме тест реже дает положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным, когда последний становится отрицательным); 
  • определение фибриногена В. Метод основан на осаждении фибриногена В спиртовым раствором бета-нафтола. Этот тест менее специфичен, чем этаноловый тест, так как бета-нафтол осаждает не только заблокированные фибрин-мономерные комплексы, но и другие белки, не имеющие отношения к свертывающей системе крови; 
  • определение продуктов деградации фибриногена (ПДФ). В норме в плазме выделяется 0,05 г/л ПДФ. При диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови и массивных тромбозах, сопровождающихся активацией фибринолиза, уровень ПДФ значительно поднимается; 
  • наиболее специфичным тестом в настоящее время считается выявление D-димеров. 

III. Изменение (укорочение или удлинение) общих хронометрических коагуляционных тестов: 

  • Общее время свертывания по Ли-Уайту; 
  • Аутокоагуляционный тест; 
  • Активированное парциальное тромбопластиновое время; 
  • Протромбиновое время; 
  • Тромбиновое время. 

IV. Увеличение или снижение концентрации фибриногена

V. Угнетение или активация фибринолитической системы: 

  • ХIIа-зависимый фибринолиз; 
  • Спонтанный фибринолиз; 
  • Содержание плазминогена, его активаторов и ингибиторов. 

VI. Снижение активности антитромбина III. 

При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4—5 из вышеперечисленных тестов должно рассматриваться как подтверждение диагноза. 

В первой фазе ДВС-синдрома (гиперкоагуляционной) выявляется гиперкоагуляция, сочетающаяся с повышенной агрегацией тромбоцитов и снижением их содержания в периферической крови. Часто в первой фазе появляется гиперфибриногенемия. ПДФ могут быть еще нормальными. 

Во 2-й фазе ДВС синдрома (нормокоагуляции или переходной) часть тестов еще выявляет гиперкоагуляцию, тогда как другие показывают гипо- или нормокоагуляцию. Таким образом, появляется разнонаправленность показателей коагулограммы. Паракоагуляционные тесты, появившиеся в 1-й фазе, остаются положительными. Повышается уровень ПДФ в плазме. Имеется выраженная тромбоцитопения. Агрегационная функция тромбоцитов снижена. Нарастает дефицит AT-III. 

В 3-й фазе (гипокоагуляционной) определяется удлинение времени свертывания во всех тестах. Снижается концентрация фибриногена вплоть до афибриногенемии. Углубляется тромбоцитопения, резко нарушена функция тромбоцитов. Этаноловый и протаминсульфатный тесты становятся отрицательными. Увеличивается содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена. Выявляется активация фибринолиза (табл. 1). 

Таблица 1

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома (А. А. Рагимов, Л. А Алексеева, 1999)

Лабораторные показатели

I стадия

II стадия

III стадия

Количество тромбоцитов

Не меняется или ↓

↓↓↓

АЧТВ

↑↑↑

Протромбиновое время

Не меняется

↑↑

Фибриноген

↑ или N

Снижается до N

↓↓↓

AT III

Не меняется

↓↓↓

Время кровотечения

↑↑

Время свертывания

↑↑↑

Тесты паракоагуляции

+

++

Отр.

ПДФ

Норма или ↑

↑↑

↑↑↑

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Читайте также:  Биохимический анализ крови цена ижевск

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Опубликовал Константин Моканов

Источник

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].

Классификация[править | править код]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

  • Острый ДВС синдром.
  • Подострый ДВС синдром.
  • Хронический ДВС синдром[4].

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:

  • I стадия — гиперкоагуляции;
  • II стадия — коагулопатия потребления;
  • III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
  • IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:

  • I стадия — гиперкоагуляции;
  • II стадия — гипокоагуляции;
  • III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
  • IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология[править | править код]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]

  1. Инфекционно-септические:

    • бактериальные;
    • вирусные;
    • токсически-шоковый (в том числе при абортах).
  2. Травматические и при деструкциях тканей:

    • ожоговый;
    • синдром длительного сдавления;
    • массивные травмы;
    • при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
    • при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
    • при травматичных операциях;
    • при массивных гемотрансфузиях;
    • при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
    • при острой лучевой болезни.
  3. Акушерские и гинекологические:

    • при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
    • при ранней отслойке и предлежании плаценты;
    • при атонии и массаже матки;
    • при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
    • при преэклампсии и эклампсии.
  4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
  5. В процессе интенсивной химиотерапии.
  6. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

  1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
  2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
  3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
  4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

  • I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
  • II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
  • III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.
  • IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Читайте также:  Расшифровка таблицы анализа крови на сифилис

Патогенез[править | править код]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

  • в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;
  • во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);
  • в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);
  • в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика[править | править код]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показательнорма1 фаза2 фаза3 фаза4 фаза
время свертывания5-12менее 55-12более 12более 60
лизис сгустканетнетнетбыстрыйсгусток не образуется
число тромбоцитов175-425175-425менее 120менее 100менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение[править | править код]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз[править | править код]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

Читайте также:  Анализы на кровь можно ли пить алкоголь

См. также[править | править код]

  • Сепсис
  • Шок
  • Коагулологические исследования

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому

Источник

ДВС-синдром – относительно редкое, но очень опасное состояние, которое требует немедленного врачебного вмешательства.

Что такое синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром) и чем он опасен?

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — патология, требующая неотложного лечения. В основе данного заболевания лежат механизмы, которые нарушают процесс нормального свёртывания крови. Одновременно на фоне кровотечений в организме формируются множественные сосудистые тромбы самых разных локализаций. Всё это в итоге приводит к недостаточности жизненно важных органов, шоку и нередко смертельному исходу.

ДВС-синдром - изображение №1

Причины ДВС-синдрома

Причины ДВС-синдрома могут быть самыми разнообразными. Наиболее часто ими являются:

  • Бактериальные, вирусные или грибковые инфекции
  • Тяжёлые травмы (особенно множественные переломы костей, ожоги и переохлаждения)
  • Злокачественные новообразования
  • Осложнения во время беременности
  • Укусы змей

Симптомы ДВС-синдрома

В случае резкого истощения факторов свёртывания крови наблюдаются внутренние и наружные кровотечения, которые могут возникнуть в любой части тела: тяжесть кровотечений может быть представлена от незначительных красных пятен на коже до сильнейших кровотечений из ротовой полости, носа, прямой кишки, влагалища или внутренних органов. В случае поражения лёгких возникает одышка, при поражении почек — олиго- и анурия (отсутствие мочи), различная неврологическая симптоматика появляется в случае поражения головного мозга. При тяжёлом течении ДВС-синдрома наблюдается коллаптоидное состояние с резким падением артериального давления, сопровождаемые полиорганной недостаточностью.

В случае хронического течения ДВС-синдрома (например, при злокачественных новообразованиях) организм успевает адаптироваться к патологическому состоянию и компенсировать все возникающие в нём нарушения.

Диагностика ДВС-синдрома

Нередко ДВС-синдром является очень сложным для диагностики. Для постановки диагноза приходится прибегать к комплексному обследованию организма. На основе данных о наличии у пациента одновременно признаков кровотечения и тромбоза сосудов врач может заподозрить ДВС-синдром. Однако для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение изменений системы свёртывания крови.

Анализы, позволяющие диагностировать ДВС-синдром:

  • Определение D-димера. D-димер является продуктом распада фибрина – белка крови, формирующего основу тромба. В случае повышения количества продукта деградации фибрина, диагностируется повышенная свёртываемость крови.
  • Протромбиновое время. С помощью данного анализа определяется время, необходимое для образования тромба. Признаком ДВС-синдрома может являться увеличение протромбинового времени.
  • Фибриноген. Фибриноген является белком крови, который также берёт участие в её свёртывании. Признаком ДВС-синдрома может быть снижение его значения, что обусловлено избыточным потреблением фибриногена на образование тромбов.
  • Подсчёт форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) может указывать на анемию (снижение количества эритроцитов крови) или тромбоцитопению (снижение количества тромбоцитов в крови), которые нередко сопровождают ДВС-синдром.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ: ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома зависит от причины, вызвавшей его. Всем пациентам, у которых подозревается ДВС-синдром, показана немедленная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии. Залогом успеха в лечении является выявление причины, спровоцировавшей ДВС-синдром, и её устранение. На догоспитальном и госпитальном этапах пациентам необходимо переливание крови и назначение антикоагулянтов (гепарин), которые тормозят каскад запущенных реакций свёртывания.

Источник