Egfr анализ крови что это

Для того чтобы в обществе царили мир и порядок, каждый человек должен соблюдать закон и уважать интересы окружающих. Это правило работает не только в социуме, но и в биологии. Тело человека, как и любого другого многоклеточного организма, не сможет существовать, если его отдельные клетки не будут подчиняться общим законам. Каждый житель «многоклеточного государства» должен знать свое место, выполнять определенные функции и помнить, что он — часть единого целого.

Что же заставляет живые клетки позабыть об эгоизме и работать на благо всего организма? Это свойство закодировано в их генетическом коде. Существуют определенные молекулы, белки, которые регулируют клеточную жизнь.

Одна из таких молекул — рецептор эпидермального фактора роста, по-английски — epidermal growth factor receptor, сокращенно — EGFR. Еще его обозначают как ErbB-1 и HER1. За открытие этой молекулы в 1986 году получили Нобелевскую премию два ученых — американский биохимик Стэнли Коэн и итальянский биолог Рита Леви-Монтальчини.

Какие функции в организме выполняет рецептор эпидермального фактора роста?

В названии этого белка не случайно есть слово «рецептор». В анатомии рецепторами называют нервные окончания, благодаря которым мы ощущаем прикосновения, тепло, холод, боль и пр. В молекулярной биологии это белок, который находится на поверхности клетки и обеспечивает её «чувствительность» к определенным молекулярным сигналам.

Молекула EGFR как бы пронизывает клеточную мембрану: одна ее часть «выглядывает» наружу, а другая находится внутри клетки.

Когда сигнальная молекула (например, эпидермальный фактор роста) достигает клетки и взаимодействует с EGFR, этот белок активируется и запускает внутри клетки каскад биохимических реакций. В итоге клетка начинает размножаться.

Такой сигнал должен «включаться» строго в определенное время. Его усиление или ослабление грозят серьезными последствиями. Если EGFR недостаточно активен, у человека может развиваться болезнь Альцгеймера. А чрезмерная активность рецептора приводит к тому, что клетка бесконтрольно размножается — и это может привести к раку. А начинается всё с генов. Белок EGFR становится чрезмерно активен при определенных мутациях. Из-за одних генетических дефектов этого белка слишком много, из-за других меняется его структура. А итог один — клетки постоянно делятся.

Мутации EGFR и рак

Мутации гена EGFR определяются при разных типах рака, включая злокачественные опухоли легких, головы и шеи, толстой кишки, поджелудочной, молочной железы, яичников, мочевого пузыря, почек и др.

Из-за повышенной активности рецептора эпидермального фактора роста опухолевые клетки быстрее размножаются, агрессивнее вторгаются в окружающие ткани, метастазируют. Усиливается ангиогенез — образование новых кровеносных сосудов, питающих опухоль.

В общем наличие мутации EGFR в опухолевых клетках ухудшает прогноз для пациента.

Когда ученые поняли, что рецептор эпидермального фактора роста играет роль в развитии рака, возникла идея создать лекарственные препараты, которые могли бы блокировать этот белок. И сегодня такие препараты существуют.

Но нужно понимать, что молекулярно-генетические характеристики и гистологический тип рака — разные и не всегда связанные между собой вещи. Если взять две одинаковые злокачественные опухоли легких, то в одной активность EGFR может быть повышена, а в другой нет. Рассматривая опухоль под микроскопом, нельзя сказать, есть ли в ней такие мутации, будут ли в данном случае эффективен препараты из группы блокаторов EGFR. Для этого нужны специальные анализы. И они тоже существуют.

Кому показан анализ на EGFR?

В настоящее время показанием к исследованию является немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ), в особенности если он представлен аденокарциномой (гистологический тип НМРЛ, который встречается в 40% случаев), в случаях, когда пациенту показано лечение ингибиторами EGFR. Это исследование помогает проверить, будет ли пациент реагировать на терапию.

Ингибиторы EGFR эффективны у 80% больных, имеющих мутацию в гене рецептора эпидермального фактора роста. Причем, у некоторых из этих пациентов препараты действуют довольно сильно и в течение длительного времени.
При отсутствии данных мутаций ингибиторы EGFR эффективны лишь у 10% пациентов.

Ингибиторы EGFR помогают в течение некоторого времени, в среднем 8 месяцев. Затем развивается резистентность: в злокачественной опухоли происходят новые мутации, и она перестает реагировать на лечение. В этом случае врач может назначить повторный анализ. Для этого нужно снова взять образец опухоли и отправить в лабораторию.

Не все мутации в гене EGFR делают рак чувствительным к ингибиторам рецептора эпидермального фактора роста. Некоторые, напротив, вызывают резистентность. Одна из таких мутаций обозначается как T790M. Если она обнаружена, применяют препарат, который эффективен в таких случаях — осимертиниб. Именно из-за мутации T790M злокачественные опухоли чаще всего (в 60% случаев) перестают реагировать на ингибиторы EGFR.

Анализ на мутации в гене EGFR может быть выполнен как отдельно, так и в составе панели, которая также включает исследования других мутаций — в частности, в генах KRAS, ALK, ROS1, BRAF. Это поможет врачу подобрать оптимальную терапию.

Специалисты из Колледжа американских патологов (CAP), Международной ассоциации по изучению рака легких (IASLC) и Ассоциации по молекулярной патологии (AMP) рекомендуют всем пациентам с раком легких, в частности, аденокарциномой, сдавать анализы на наличие генетических мутаций, при которых показано лечение таргетными препаратами, независимо от пола, этнической принадлежности и отношения к курению.

Избыточная активность гена рецептора эпидермального фактора роста, как мы упомянули, встречается и при других типах рака. Но на данный момент анализ рекомендован только при немелкоклеточном раке легкого.

Методы определения статуса мутаций EGFR

Для того чтобы провести анализ на мутации в гене EGFR, нужно провести биопсию — получить образец опухолевой ткани. При этом образец должен быть достаточно большого размера и содержать достаточное количество опухолевых клеток. Поэтому важно, чтобы забор материала проводил опытный врач, который хорошо владеет этим навыком.

Для того чтобы обнаружить мутантный ген EGFR, обычно применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР): метод предполагает создание множества копий ДНК с помощью ферментов.

Когда анализ завершен, лаборатория выдает одно из двух заключений:

Результат положительный: обнаружена мутация в гене EGFR, при этом указывают, какая именно.
Результат отрицательный: мутация не обнаружена.

На основе этих данных врач (онколог, химиотерапевт) определяется с дальнейшей тактикой лечения.

Методы лечения: ингибиторы EGFR и их эффективность

Ингибиторы EGFR относятся к группе таргетных препаратов. В отличие от классических химиопрепаратов, они действуют прицельно, на определенную молекулу, а не поражают все подряд быстро размножающиеся клетки.

Для лечения рака легкого применяют такие ингибиторы EGFR, как гефитиниб (Иресса), эрлотиниб (Тарцева), афатиниб (Гиотриф), бригатиниб (Алунбриг), икотиниб (Конмана). При раке толстой кишки применяют цетуксимаб (Эрбитукс), панитумумаб (Вектибикс).

Ингибиторы EGFR имеют разную химическую структуру, разные механизмы действия, и в зависимости от этого их можно разделить на две большие группы:

«Малые молекулы» воздействуют на тирозинкиназу — часть EGFR, которая находится внутри клетки и запускает каскад биохимических реакций при активации рецептора. К этой группе относятся: Тарцева, Иресса, Алунбриг.
Моноклональные антитела — аналоги антител, которые работают в составе иммунной системы и защищают организм от инфекций, других патогенов. Они распознают участок EGFR, который находится снаружи клетки, связываются с ним и не дают рецептору активироваться. К этой группе относят Эрбитукс, Вектибикс.

При раке легкого ингибиторы EGFR чаще всего используют на поздних стадиях, отдельно или в сочетании с химиопрепаратами.

Таргетные препараты действуют более прицельно по сравнению с классическими химиопрепаратами, тем не менее, они могут приводить к некоторым побочным эффектам. При применении ингибиторов EGFR чаще всего возникают такие проблемы, как сыпь и инфекции кожи, диарея, потеря аппетита. Более серьезные побочные эффекты встречаются редко.

Гефитиниб (Иресса) в лечении больных с мутацией EGFR

Гефитиниб — таргетный препарат из группы ингибиторов EGFR для лечения немелкоклеточного рака легких в случаях, когда опухоль проросла в окружающие ткани, либо имеются отдаленные метастазы. В 2002 году он был одобрен в Японии, в 2003 году — в США. На данный момент гефитиниб продается более чем в 60 странах мира.

Препарат принимают в виде таблеток, по одной в день. Доказано, что в более высоких дозах гефитиниб не действует более эффективно, но возрастает риск побочных эффектов.

Чем доказана эффективность гефитиниба?

В 2009 году завершилась третья фаза клинического исследования, в котором участвовали пациенты с запущенной аденокарциномой легкого из Восточной Азии. Испытуемых поделили на три группы. В первой группе лечение проводилось гефитинибом, в двух других — химиопрепаратами карбоплатином и паклитакселом. В подгруппе пациентов, имеющих мутацию гена EGFR, эффективность гефитиниба оказалась значительно выше.

В Европейской клинике применяются все таргетные препараты, зарегистрированные на территории России, и у нас есть возможность провести молекулярно-генетические исследования, которые помогут выявить мутации и подобрать оптимальную терапию. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

Запись
на консультацию
круглосуточно

Источник

[12-067]
Определение мутации гена EGFR в тканях опухолей

22645 руб.

Определение мутации гена EGFR в тканях опухолей – молекулярно-генетическое исследование биоптата опухолевой ткани, позволяющее выявить наличие определенных мутаций в гене рецептора эпидермального фактора роста, играющих роль в злокачественной трансформации.

Синонимы русские

Тест на мутации гена EGFR, мутации гена рецептора эпидермального фактора роста — EGFR, прогноз терапии при НМРЛ, немелкоклеточный рак легкого, таргетная терапия.

Синонимы английские

EGFR Mutation Testing, Epidermal Growth Factor Receptor Mutation Analysis, HER-1, erbB-1.

Метод исследования

Автоматическое секвенирование.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Образец ткани (в парафиновом блоке).

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Современные успехи в лечении онкологических заболеваний во многом связаны с обнаружением молекулярных механизмов возникновения и развития злокачественных новообразований, отличающих их от клеток нормальных тканей, и появлением лекарственных препаратов, способных воздействовать на них. Такие лекарства называются таргетными, то есть действующими на определенную «цель» в опухолевой клетке. Они обладают хорошим профилем безопасности, так как, в отличие от стандартной химиотерапии, практически не действуют на нормальные ткани и характеризуются большей эффективностью. Однако назначение таргетных препаратов возможно лишь при обнаружении в опухолевых клетках специфической мишени для их действия.

Одной из таких молекулярных особенностей опухолевых клеток при немелкоклеточном раке легкого является мутация в гене, кодирующем аминокислотную последовательность рецептора эпидермального фактора роста (EGFR). Рецептор представляет собой белок, расположенный в оболочке клетки и способный связываться со специфическими веществами, которые его активируют, – факторами роста. При стимуляции рецептора внутри клетки запускается каскад биохимических реакций, который называется сигнальным путём. Сигнальный путь EGFR участвует в регуляции роста, деления, выживания и гибели клеток. При так называемых активирующих мутациях в гене EGFR в клетке вырабатывается аномальный рецептор, который способен активировать свой сигнальный путь независимо от связывания с фактором роста, инициируя тем самым процесс злокачественной трансформации. Это приводит к повышению пролиферации опухолевых клеток, росту опухоли, стимуляции ее внедрения в окружающие ткани и метастазирования. Открытие роли сигнального пути EGFR в онкогенезе послужило стимулом к созданию препаратов, способных воздействовать на этот механизм, – ингибиторов EGFR: гефитиниб (иресса), эрлотиниб (тарцева) и афатиниб (гиотриф). Это небольшие молекулы, которые проникают в раковые клетки, ингибируют тирозинкиназы — ключевые ферменты патологического сигнального пути — и препятствуют передаче пролиферативных стимулов. Стоит отметить, что существует несколько активирующих мутаций гена EGFR. Некоторые из них определяют чувствительность опухолевых клеток к ингибиторам тирозинкиназ — Del19, L858R, G719X, L861Q, S768I, — а некоторые, наоборот, устойчивость к ним — Ins20, T790M. Мутация Т790М в гене EGFR является наиболее частой причиной возникновения резистентности к проводимой таргетной терапии. Своевременное ее выявление помогает выяснить причину неэффективности терапии ингибиторами тирозинкиназ и принять решение о смене препаратов. Поэтому для назначения эффективной таргетной терапии всем пациентам необходимо тестирование на наличие как мутаций чувствительности, так и мутаций устойчивости.

Материалом для исследования служит ДНК опухолевых клеток. Она может быть выделена из биоптата опухоли, находящегося в парафиновом блоке. Если же на исследование предоставлен образец опухоли в емкости с фиксирующим раствором, из него изготавливаются парафиновые блоки для возможности длительного хранения и использования в последующем для других диагностических тестов.

Для чего используется исследование?

Для определения показаний к терапии низкомолекулярными ингибиторами EGFR у пациентов с немелкоклеточным раком легкого (как местнораспространенные, так и метастатические стадии).

Когда назначается исследование?

При наличии гистологически верифицированного немелкоклеточного рака легкого — впервые выявленные, рецидивирующие и метастатические опухоли.

Что означают результаты?

Положительный результат — мутация обнаружена. Также указывается вид выявленной мутации.
Отрицательный результат – мутации не обнаружены.

Что может влиять на результат?

Нарушение техники фиксации биопсийного материала, которое может привести к деградации генетического материала и невозможности тестирования.

Важные замечания

Терапия немелкоклеточного рака легкого с выявленными мутациями гена EGFR ингибиторами тирозинкиназ 1 и 2 поколения (гефитиниб, эрлотиниб, афатиниб) через 8-12 месяцев обычно становится неэффективной. В 60% случаев это происходит из-за появления мутации Т790М, обуславливающей резистентность опухоли к этим препаратам. Поэтому при признаках прогрессирования заболевания на фоне терапии ИТК 1 и 2 поколения необходимо проведение тестирования на мутацию Т790М в гене EGFR. При этом на исследование должен направляться материал, полученный после прогрессирования опухоли. Первоначально возможно исследование плазмы крови. Пациенты с выявленной мутацией Т790М, как правило, отвечают на терапию другим препаратом – осимертинибом.
Если мутации гена EGFR не обнаружены, необходимо провести тестирование на перестройку гена ALK и мутацию гена BRAFV600. Это мутации, которые также играют роль в возникновении немелкоклеточного рака легкого, но встречаются реже, чем мутации EGFR, и не сочетаются с ними. Для них также существуют таргетные препараты.
В некоторых стандартах диагностики рекомендуется также тестирование на мутации гена KRAS, кодирующего один из белков в цепи сигнального пути EGFR. Они более характерны для колоректального рака, но в 16% случаев встречаются и при немелкоклеточном раке легкого. Наличие мутаций гена KRAS приводит к неэффективности блокирования EGFR таргетными препаратами, так как сигнальный путь активируется независимо от рецептора. Таким образом, если перед исследованием на мутации EGFR уже выполнялось тестирование на мутации KRAS и его результат положительный – целесообразность теста на мутации EGFR и применение таргетных препаратов следует обсудить с врачом. Однако в качестве первичной диагностики исследование биоптата немелкоклеточного рака легкого на мутации KRAS нецелесообразно, тест на мутации EGFR в этой ситуации более предпочтителен.
По некоторым данным, избыточное количество EGFR отмечается и при опухолях другой локализации – толстой кишки, поджелудочной железы, молочных желез. Однако на данный момент оценка мутационного статуса гена EGFR, как и применение таргетных препаратов, рекомендована только для мелкоклеточного рака легкого.

Также рекомендуется

Цитологическое исследование материала, полученного при оперативном вмешательстве
Цитологическое исследование материала, полученного при эндоскопии (бронхоскопия)
Гистологическое исследование биопсийного материала
Гистологическое исследование биоптата лимфатического узла (1 узел) с использованием рутинных методик окраски
Определение мутации гена BRAF в тканях опухолей
Определение перестройки гена ALK при раке легкого методом ИГХ

Кто назначает исследование?

Онколог, химиотерапевт.

Литература

Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri : Elsevier, 2016. Pages 1500-1501.
The Basic science of Oncology. Fifth edition. Ian F. Tannock, Robert G. Bristow, Richard P. Hill, Lea Harrington. McGrow-Hill Education, 2013. Pages 173-179.
Программа RUSSCO «Совершенствование молекулярно-генетической диагностики в российской федерации». Практическое руководство для врачей. www.cancergenome.ru
Доклад «Современные возможности таргетной терапии НМРЛ», Имянитов Е. Н. Вестник московского онкологического общества, №11 (602), 2013. С. 3-6.

Источник

Главная
Расшифровка анализов
- Анализ крови (активная)
  - Общий анализ крови
  - Лейкоцитарноя формула
  - Мазок крови
  - Диагностика кровотечений
  - Диагностика тромбозов
- Биохимический анализ
  - Почки
  - Печень
  - Поджелудочная железа
  - Сердце
  - Легкие
- Анализ мочи
- Гепатиты
  - Гепатит А
  - Гепатит В и D
  - Гепатит С
- Аутоантитела (активаная)
  - Ревматоидный артрит
  - Системная красная волчанка
  - Синдром Шегрена
  - Системная склеродермия
  - Смешанный коллагеноз
  - Полимиозит/дерматомиозит
  - Системные васкулиты
  - Антифосфолипидный синдром
- Гормоны
  - Сахарный диабет
  - Щитовидная железа
  - Надпочечники
  - Бесплодие
  - Ментструальный цикл
- Опухолевые маркеры
Полезна информация
- Пересчет единиц измерения
- Функциональные тесты
- Программы по заболеваниям
- Для врачей
Форум kliniklab

Диагностика заболеваний почек
Когда нужно обследоваться?
Многие заболевания почек долгое время остаются незамеченными, т.к. протекают часто скрытно, без характерных жалоб. Хронические заболевания почек нередко диагностируются только в поздних стадиях. Лабораторная диагностика заболеваний почек показана всегда с общим обследованием пациента, особенно, если имеется факторы риска (высокое давление, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, лечение нефротоксическими препаратами и т.д.). Когда подозревают заболевания почек (неспецифические симптомы):
1. Изменение объема мочи — большой объем мочи, затем мало мочи, возможно даже полное ее отсутствие..
2. Острые боли в области поясницы, в животе, с распростронением в область половых органов.
3. Боли при мочеиспускании, учащеное мочеиспускание, недержание мочи.
4. Головные боли, высокое давление, отстававние в росте и общем развитии детей, остеопороз.
5. Отеки лица, ног, туловища
6. Врожденные аномалии ушей, лица, глаз конечностей, позвоночника.
7. Хронические заболевания печек в семье.
План обследования (скрининг)
1. Креатинин и мочевина в крови.
2. Общий анализ мочи (утренняя или спонтанная моча) с микроскопией осадка мочи плюс количественное определение общего белка в моче.
  Дополнительные анализы при обнаружении высокого белка в моче как креатинин, альбумин, альфа-1-микроглобулин, иммуноглобулин G (IgG) (все дополнительные анализы в утренней моче).
Целью скрининга является оценка функциональной (еGFR) способности почек (креатинин и мочевина в крови) и диагностика заболеваний почек (общий анализ мочи, микроскопия осадка и общий белок).
Расшифровка анализов крови
Креатинин в крови
Оценка скорость клубочковой фильтрации почек (еGFR)

Мочевина в крови

Диагностика острой почечной недостаточности (ОПН)
Диагностика хронической почечной недостаточности (ХПН)

Расшифровка анализа мочи

Общий анализ мочи является важным для диагностики заболеваний почек и мочевыводящей системы. Такие параметры как кровь, белок и лейкоциты имеют очень важное диагностическое значени и их можно опрелить только по общему анализу мочи. Анализ мочи по тест полоскам являются самым распространенным методом первичной диагностики (скрининга). Данный метод является качественным, поэтому результаты анализов выдаются как «+ или -» или «обнаружено или не обнаружено».
В нижеследующей таблице вы сможете расшифровать патологические результаты общего анализа мочи. Рекомендовано расшифровать анализы по отдельности, если обнаружено изменение сразу нескольких параметров в анализе мочи. Нормальные результаты не имеют диагностического значения, поэтому не расшифрованы. Последовательность анализов и границы нормы, указанных на бланке вашего анализа могут отличаться от таковых в таблице. Ориентируйтесь по названиям анализов (они универсальные) и на границы нормы, как указано в таблице.

Исследование осадка мочи или седимента

Исследование осадка мочи показано только при патологических результатах общего анализа мочи, например, при обнаружении крови и/или лейкоцитов (положительные тест полоски). Седимент могут исследовать под микроскопом в ручную или автоматически на современных анализаторах, при этом спект анализов исследования седимента мочи не должен отличаться. Анализ на определенный показатель можно также считать отрицательным по умолчанию (не нашди на бланке результатов исследования).
Вы сможете расшифровать только патологические результаты в нижеследующих разделах. Если обнаружено изменение сразу нескольких параметров, вам придется расшифровать их по отдельности. Нормальные результаты не имеют диагностического значения, поэтому не расшифрованы в таблице.

Диагностика гематурии (кровь) и лейкоцитурии (седимент продолжение)

При обнаружении гематурии и/или лейкоцитов в моче (общий анализ мочи, см. выше), необходимо опредилить место их анатомическое происхождения для облегченного поиска причинного заболевания. Эритроциты или лейкоциты могут попасть в мочу из крови, из почек или из мочевыводящей системы. Например, обнаружение деформированных эритроцитов (дисморфные эритроциты), эритроцитарных или лейкоцитарных цилиндров встречается только при заболеваниях почек, тогда как нормальные эритроциты и лейкоциты при заболеваниях мочевыводящей системы.

Диагностика протеинурии (белок в моче)

Дифференцировка белков мочи является следующим этапом диагностики при обнаружении белока в моче. В моче могут быть обнаружены следующие белки: альбумин (часто), альфа-1-микроглобулин, иммуноглобулин G, трансферрин, гемоглобин, миоглобин и т.д. Альбумин и альфа-1-микроглобулин являются основными белками, которые нужно сдать на первом этапе дифференцировки белков в моче. Анализы можно сдать в суточной или утренней (спонтанной) моче. Сбор суточной мочи может быть савязан с определенными трудностями, поэтому врачи предпочитают утреннею мочу.

Внимание! Соотношения белка к креатинину нужно обязательно расчитать для анализов в утренней или спонтанной моче, иначе результаты не могут быть расшифрованы достоверно. Для расчета соотношений необходимо также сдать анализ на креатинин в моче. Концентрация белков с использованием соотношения белки к креатинину в утеренней моче точно совпадает с результатами в суточной моче.

Расчитать соотношение можно в нижеследующей таблице. Для этого введите результаты анализов в свободные окна для белока, альбумина, альфа-1-микроглобулина и иммуноглобулин G (IgG). Не оставляйте окошки пустыми, введите также «-» (минус) для анализов, которые не были сданы. Результаты можно расшифровать в нижеследующей таблице в «результаты (утренняя/спонтанная моча)»

Выберите соответствующие результаты анализов в нижеследующей таблице после подсчета соотношения белки к креатинину в утренней (спонтанной) моче. Вы также можете расшифровать анализы на общий белок и альбумин, сданные в суточной моче. Анализы на альфа-1-микроглобулин или другие белки сдаются в утренней моче, поэтому их нельзя расшифровать в суточной моче.

Литература:
— Levey et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med (2009) vol. 150 (9) pp. 604-12;
— Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150;
— Thomas et al. Labor und Diagnose 2012;
— Herold. Innere-Medizin, 2009;
-Некоторые формулы расчета были заимствованы с интернет страницы «LaborLimbach, Heidelberg».

Сокращение: NIDDKD (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease); ХПН — хроническая почечная недостаточность; ОПН — острая плчечная недостаточность.

Источник

Egfr анализ крови что это

Какие функции в организме выполняет рецептор эпидермального фактора роста?

Мутации EGFR и рак

Кому показан анализ на EGFR?

Методы определения статуса мутаций EGFR

Методы лечения: ингибиторы EGFR и их эффективность

Гефитиниб (Иресса) в лечении больных с мутацией EGFR

Диагностика заболеваний почек

Когда нужно обследоваться?

План обследования (скрининг)

Расшифровка анализов крови

Креатинин в крови

Оценка скорость клубочковой фильтрации почек (еGFR)

Мочевина в крови

Расшифровка анализа мочи

Исследование осадка мочи или седимента

Диагностика гематурии (кровь) и лейкоцитурии (седимент продолжение)

Диагностика протеинурии (белок в моче)