Что такое макроциты в анализе крови

Что такое макроциты в анализе крови thumbnail

Что такое макроциты в анализе крови

Что такое макроцитоз, макроциты

Что такое макроциты в анализе крови

Макроциты в мазке крови

Макроциты — это клеточные компоненты крови аномально большого размера. Наличие таких элементов в кровяном русле называется макроцитоз. Это состояние — последствие нарушения процесса кроветворения на этапе зарождения клеток. Неправильно сформированные эритроциты не в состоянии выполнять свои функции надлежащим образом, то есть не могут доставлять по капиллярам гемоглобин, участвовать в создании иммунитета и обменных процессах.

Для младенцев макроцитоз является нормальным явлением. А для беременных — частым спутником всего периода вынашивания малыша, что связано с перестройкой процессов в кровотоке. Коррекция питания и приём витаминов помогает беременным справиться с этим нарушением. Для остальных групп населения — это опасный симптом.

В большинстве случаев неестественное увеличение кровяных телец сопровождается анемией — пониженным содержанием гемоглобина в кровотоке. Анемия — это общий симптом, отражающий ряд заболеваний и характеризующийся нехваткой кислорода в тканях организма. Углублённое исследование причин возникновения и степени распространения макроцитоза позволяет определить вид анемии и схему её лечения.

Макроцитоз в анализе крови. Отклонения при макроцитозе

Что такое макроциты в анализе крови

Определение параметров эритроцита — важный этап диагностики

Комплексная лабораторная диагностика позволяет определить размеры кровяных клеток и их характеристики с высокой точность. Для выявления макроцитоза и степени его развития используются следующие показатели.

  1. MCV — средний объём эритроцитов. Измеряется как в фемтолитрах (фл), так и в микрометрах(мкм).
  2. RDW — ширина распределения эритроцитов.
  3. МСН — среднее содержание гемоглобина в эритроците.
  4. МСНС — средняя концентрация гемоглобина в эритроците.
  5. HGB — содержание гемоглобина в кровотоке.
  6. НСТ — соотношение красных клеток крови к её общему объёму.

Нормативные показатели эритроцита:

  • MCV = 6,2 — 8,2 мкм;
  • MCV = 80 — 94 фл;
  • RDW = 11,5 — 14,5%;
  • MCH = 27 — 35 пг;
  • МСНС = 310 — 360 г/л;
  • HGB = 120 — 140 г/л для женщин, 130 — 160 г/л для мужчин;
  • НСТ = 0,36 — 0,46 л/л для женщин, 0,41 — 0,52 для мужчин.

По степени отклонения полученных в анализе данных, определяется стадия развития макроцитоза. Дополнительным исследованием может послужить взятие образца костного мозга, что поможет установить причину появления патологии.

Симптоматика макроцитоза

Что такое макроциты в анализе крови

Нарушение зрения — возможный признак макроцитоза

На раннем этапе симптомы могут никак не проявляться. Изменение величины кровяных телец нередко обнаруживается случайно, при плановом исследовании анализа крови. Более поздние стадии характеризуются следующими симптомами:

  • утомляемость, слабость;
  • резкая потеря веса;
  • лаковый язык (с гладкой, блестящей поверхностью);
  • бледность либо желтизна кожных покровов;
  • обмороки;
  • одышка;
  • учащённое сердцебиение;
  • покалывание в конечностях;
  • ломкость волос, ногтей;
  • мелькание «мушек» перед глазами;
  • головокружение.

Все эти симптомы характерны для состояния анемии, а каждый симптом в отдельности помогает определить чего именно не хватает организму на данный момент для восстановления кислородного обмена. Ломкость ногтей и волос указывает на недостаток железа, лаковый язык — нехватка витамина В 12.

Симптомы при макроцитозе проявляются циклично, то есть пациент замечает их периодически, а не постоянно. Это часто приводит к тому, что человек просто привыкает и не обращает внимания на изменения в своём теле. Между тем, любой из этих симптомов является поводом обратиться к врачу.

Причины макроцитоза

Что такое макроциты в анализе крови

Патология щитовидной железы может стать причиной макроцитоза

Детальное обследование организма позволяет определить повод для появления патологии.

Основными причинами являются:

  • Недостаток цианокобаламина (витамин В 12),
  • недостаток фолиевой кислоты (витамин В 9),
  • нарушение функций щитовидной железы,
  • гепатит,
  • заболевания кишечника,
  • поражение тканей печени,
  • патологии костного мозга,
  • заболевания селезёнки,
  • некоторые формы лейкозов,
  • применение лекарственных препаратов (Хлоридин, Аллопуринол).

Причинами макроцитоза могут быть и врождённые аномалии. Но часто именно неправильное питание либо злоупотребление алкоголем становятся заложником нарушений.

Лечение макроцитоза

Что такое макроциты в анализе крови

Причина макроцитоза должна быть выявлена

Аномально большие размеры кровяных телец — показатель наличия заболевания. Поэтому лечить необходимо первопричину, а не следствие развития болезни. Основой восстановления естественных процессов в кровяном русле являются полноценное питание, а также отказ от алкоголя и курения. Бедный витаминами рацион провоцирует нарушение в кровообразовании, а спиртосодержащие напитки приводят к нарушению функций печени. Сигареты содержат яды, способствующие интоксикации всего организма.

Дополнительно, в зависимости от заболевания, могут быть назначены:

  • курс витаминов,
  • иммуноглобулины,
  • железосодержащие препараты,
  • переливание крови,
  • терапия глюкокортикоидными препаратами.

Тяжёлые формы заболеваний требуют обязательного помещения пациента в стационар.

Прогноз и возможные осложнения

Что такое макроциты в анализе крови

Макроцитоз в детском возрасте также небезопасен

Макроцитоз — опасный признак ряда заболеваний, характеризующихся нехваткой кислорода в организме.

Угнетение иммунитета является одним из первых последствий данного нарушения, что ведёт к частым инфекционным заболеваниям и их осложнениям.

Для того, чтобы ускорить доставку гемоглобина к органам, сердечная мышца начинает сокращаться чаще. В результате — сердечная недостаточность и изнашивание тканей.

Одно из распространённых осложнений — нарушение центральной нервной системы, что проявляется нарушением концентрации внимания и памяти.

Нехватка кислорода также приводит к деформации структур слизистых оболочек и кожного покрова.

В детском возрасте влияние оказывается на умственное и физическое развитие.

Состояние, при котором ткани не насыщаются полноценно кислородом на протяжении длительного периода, постепенно приводит к их дистрофии. Тяжёлые формы заболеваний приводят к инфарктам, кардиогенному шоку, острой почечной недостаточности.

Читайте также:  Какие болезни определяет биохимический анализ крови

Своевременное лечение и коррекция рациона питания позволяют восстановить естественную циркуляцию эритроцитов. Однако в будущем следует регулярно следить за состоянием своего здоровья и проходить обследование.

Профилактика

Что такое макроциты в анализе крови

Рациональное питание — хорошая профилактика макроцитоза

Профилактические меры направлены на оптимизацию питания и отказ от вредных привычек.

  1. Пища должна содержать в себе достаточное количество витаминов. При этом не следует самостоятельно назначать себе витаминную терапию. Переизбыток витаминов и их неверное сочетание ведут к негативным последствиям, в том числе — макроцитозу.
  2. Курение, помимо интоксикации организма, представляет опасность развития макроцитоза тем, что сигаретный дым содержит монооксид углерода. Этот компонент моментально соединяется с гемоглобином. В результате — молекулы гемоглобина уже не в состоянии доносить кислород тканям.
  3. Алкоголь мешает всасыванию микроэлементов, в том числе железа и витаминов, а также разрушает молекулы гемоглобина. Особо негативное влияние спирт оказывает на печень, что приводит к накоплению в ней токсичных веществ и последующему нарушению работы почек, сердца и головного мозга.
  4. Большую пользу принесёт активное времяпрепровождение на свежем воздухе. Это самый действенный способ насыщения организма кислородом.

Макроцитоз — нередкое явление, в большинстве случаев поддающееся лечению. Здоровый образ жизни и полноценное питание — шанс навсегда избавиться от риска возрождения патологии.

Источник

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Под термином «макроцитоз» подразумевают явление, при котором в крови присутствуют в немалых количествах эритроциты (красные кровяные тельца) несколько или существенно изменившие свой размер в сторону увеличения. Анемический синдром, обусловленный наличием большого количества увеличенных в размерах форменных элементов эритроцитарного ряда, относят к категории макроцитарных анемий.

Макроцитоз обнаруживает автоматический анализатор (эритроцитарные индексы MCV и RDW), а затем врач в окрашенном мазке крови при изучении морфологических характеристик эритроцитов.

Клетки, имеющие диаметр 8 микрон и выше, попадают в разряд макроцитов (диаметр здоровых эритроцитов ≈ 7-8 микрон – нормоциты, все, что ниже – микроциты).

Между тем, при отдельных патологических состояниях (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, например) в крови появляются клетки, превышающие по размерам макроциты, их диаметр больше 10 микрон – это мегалоциты. Анемия, сформировавшаяся в результате этого, тоже будет макроцитарной, однако чаще ее называют мегалобластной, чтобы сделать акцент на ее происхождение. Следует иметь в виду, что не все макроцитарные анемии мегалобластные, при других патологических состояниях, вызванных иными причинами, красные клетки крови не увеличиваются до столь огромных размеров и остаются макроцитами.

Увеличенные в размерах клетки обычно несут большее количество красного пигмента крови, хромопротеина – гемоглобина, поэтому их окраска может быть интенсивнее, нежели тех эритроцитов, которые насыщены гемоглобином правильно или вообще меньше, чем нужно. Такое интенсивное окрашивание макроцитов называется гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией относятся к основным лабораторным признакам гиперхомных макроцитарных анемий.

кровь в норме и при гиперхромной макроцитарной анемии

Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее – его отдельные параметры:

  • Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
  • Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
  • Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови

Патологическое состояниеMCV, флМорфологическая характеристика

клеток

Мегалобластные анемии

НСТ (гематокрит) ниже 30%

100 — 130Гиперхромия, макроциты, пойкилоцитоз (овалоциты, шизоциты)
Ретикулоцитоз (RET более 10%)100 — 110Полихроматофильные элементы — макроциты (незрелые формы)
Поражения паренхимы печени90 — 110Макроциты, равномерное увеличение диаметра и объема клеток (все эритроциты приблизительно одинакового размера)

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина – витамина B12, или фолиевой кислоты – витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

  1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
  2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
  3. Гиперхромия;
  4. Изменения со стороны «белой» крови – существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.
Читайте также:  Дефицит в12 в анализах крови

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

В крови появились неестественно большие эритроциты?

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

  • Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге – они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);
  • Клетки и созревают в разное время – асинхронно: одни – уже приближены к зрелым формам, другие мало продвинулись в своем развитии и остались на уровне промиелобластов;
  • Мегалобласты начинают преждевременно насыщаться хромопротеином – гемоглобином, благо, красному пигменту крови их увеличенного объема более чем достаточно, есть где разместиться (при условии, что синтез гемоглобина не нарушен);
  • Однако дегенеративные изменения в ядрах делают многие клетки неполноценными, неспособными дожить до зрелого состояния.

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло – они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:

  1. История болезни и предшествующей патологии;
  2. Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
  3. Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

Причины их появления

А вообще, макроцитоз эритроцитов – это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:

  • Авитаминоз B12 – наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
  • Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
  • Комбинированный вариант – B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
  • Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
  • Отдельные виды гемолитических анемий – усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
  • Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
  • Некоторые формы лейкозов;
  • Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
  • Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
  • Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
  • Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
  • Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
  • Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.

Читайте также:  Анализ крови на сифилис челябинск

Распространенность

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

  1. Особенностей питания отдельных категорий людей;
  2. Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
  3. Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
  4. Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих – на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.

Алкоголики рискуют не всегда

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

У плода больше привилегий

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша – плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.

Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.

Начать с устранения причины

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

К сожалению, описать все варианты лечебного процесса не только довольно трудно, но и невозможно, однако ответы на свои вопросы относительно отдельных видов макроцитарных анемий читатели могут найти в соответствующих публикациях, размещенных на страницах нашего сайта.

Видео: о макроцитарных гиперхромных анемиях

Вывести все публикации с меткой:

  • Анемия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник