Base excess в анализе крови

Base excess в анализе крови thumbnail

О чем говорят анализы

6. Кислотно-основное состояние крови

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

 * * *

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).

Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7  моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);

2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);

3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСO 2  с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.

Читайте также:  Цветной показатель в анализе крови обозначение

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

Читайте также:  Что такое ревмофактор в биохимическом анализе крови

При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2  и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

Источник

Кислотно-основное
состояние крови оценивается комплексом
показателей.

Величина
рН
 —
основной показатель КОС. У здоровых
людей рН артериальной крови равен 7,40
(7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную
реакцию. Снижение величины рН означает
сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН
< 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную
сторону — алкалоз (рН
> 7,45).

Размах
колебаний рН кажется небольшим вследствие
применения логарифмической шкалы.
Однако разница в единицу рН означает
десятикратное изменение концентрации
водородных ионов. Сдвиги рН более чем
на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются
несовместимыми с жизнью.

Колебания
рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне
полной компенсации. Изменения рН вне
пределов этой зоны трактуются следующим
образом:

• субкомпенсированный
ацидоз (рН 7,25-7,35);

• декомпенсированнй
ацидоз (рН < 7,25);

• субкомпенсированный
алкалоз (рН 7,45-7,55);

• декомпенсированный
алкалоз (рН > 7,55).

РаСO2 (РСO2) —
напряжение углекислого газа в артериальной
крови. В норме РаСO2 составляет
40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм
рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является
признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная
гипервентиляция сопровождается снижением
РаСO2 (артериальной
гипокапнией) и респираторным алкалозом,
альвеолярная гиповентиляция — повышением
РаСO2 (артериальной
гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные
основания (Buffer Base, ВВ)
 —
общее количество всех анионов крови.
Поскольку общее количество буферных
оснований (в отличие от стандартных и
истинных бикарбонатов) не зависит от
напряжения СO2,
по величине ВВ судят о метаболических
нарушениях КОС. В норме содержание
буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0
ммоль/л.

Избыток
или дефицит буферных оснований (Base
Excess, BE)
 —
отклонение концентрации буферных
оснований от нормального уровня. В норме
показатель BE равен нулю, допустимые
пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При
повышении содержания буферных оснований
величина BE становится положительной
(избыток оснований), при снижении —
отрицательной (дефицит оснований).
Величина BE является наиболее информативным
показателем метаболических нарушений
КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым
выражением. Дефицит оснований, выходящий
за пределы колебаний нормы, свидетельствует
о наличии метаболического ацидоза,
избыток — о наличии метаболического
алкалоза.

Читайте также:  Анализ крови на печеночный билирубин

Стандартные
бикарбонаты (SB)
 —
концентрация бикарбонатов в крови при
стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 =
40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 =
100%).

Истинные
(актуальные) бикарбонаты (АВ)
 — концентрация
бикарбонатов в крови при соответствующих
конкретных условиях, имеющихся в
кровеносном русле. Стандартные и истинные
бикарбонаты характеризуют бикарбонатную
буферную систему крови. В норме значения
SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0
ммоль/л. Количество стандартных и
истинных бикарбонатов уменьшается при
метаболическом ацидозе и увеличивается
при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический
(обменный) ацидоз 
развивается
при накоплении в крови нелетучих кислот.
Он наблюдается при гипоксии тканей,
нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе
при сахарном диабете, почечной и
печеночной недостаточности, шоке й
других патологических состояниях.
Наблюдается уменьшение величины рН,
снижение содержания буферных оснований,
стандартных и истинных бикарбонатов.
Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует
о дефиците буферных оснований.

К
метаболическому (обменному) алкалозу
 могут
приводить тяжелые нарушения обмена
электролитов, потеря кислого желудочного
содержимого (например, при неукротимой
рвоте), чрезмерное потребление с пищей
щелочных веществ. Увеличивается значение
рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается
концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет
знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной
дыхательных нарушений кислотно-основного
состояния является неадекватная
вентиляция.

Респираторный
(дыхательный) алкалоз
 возникает
в результате произвольной и непроизвольной
гипервентиляции. У здоровых людей он
может наблюдаться в условиях высокогорья,
при беге на длинные дистанции, при
эмоциональном возбуждении. Одышка
легочного или сердечного больного,
когда нет условий для задержки СO2 в
альвеолах, искусственная вентиляция
легких могут сопровождаться респираторным
алкалозом. Он протекает с повышением
рН, снижением РаСO2,
компенсаторным уменьшением концентрации
бикарбонатов, буферных оснований,
нарастанием дефицита буферных оснований.

При
выраженной гипокапнии (РаСO2 <
20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе
могут наступить потеря сознания и
судороги. Особенно неблагоприятны
гипокапния и респираторный алкалоз в
условиях недостатка кислорода (гипоксии).
Устойчивость организма к гипоксии при
этом резко падает. С этими нарушениями
обычно связывают летные происшествия.

Респираторный
(дыхательный) ацидоз 
развивается
на фоне гиповентиляции, которая может
быть следствием угнетения дыхательного
центра. При тяжелой дыхательной
недостаточности, связанной с патологией
легких, возникает респираторный ацидоз.
Величина рН при этом смещена в сторону
ацидоза, напряжение СО2 в
крови повышено.

При
значительном (более 70 мм рт. ст.) и
достаточно быстром повышении
РаСO2 (например,
при астматическом статусе) может
развиться гиперкапническая кома.
Сначала появляются головная боль,
крупный тремор рук, потливость, затем
психическое возбуждение (эйфория) или
сонливость, спутанность сознания,
артериальная и венозная гипертензия.
Далее появляются судороги, потеря
сознания.

Гиперкапния
и респираторный ацидоз могут быть
следствием пребывания человека в
атмосфере с повышенным содержанием
углекислого газа.

При
хронически развивающемся дыхательном
ацидозе наряду с повышением РаС0 2  и
снижением рН наблюдается компенсаторное
увеличение бикарбонатов и буферных
оснований. Величина BE, как правило, имеет
знак (+) — избыток буферных оснований.

При
хронических заболеваниях легких может
возникнуть и метаболический ацидоз.
Его развитие связывают с активным
воспалительным процессом в легких,
гипоксемией, недостаточностью
кровообращения. Метаболический и
респираторный ацидоз нередко сочетаются,
в результате чего возникает смешанный
ацидоз.

Первичные
сдвиги КОС не всегда можно отличить от
компенсаторных вторичных. Обычно
первичные нарушения показателей КОС
выражены больше, чем компенсаторные, и
именно первые определяют направление
сдвига рН. Правильная оценка первичных
и компенсаторных сдвигов КОС —
обязательное условие адекватной
коррекции этих нарушений. Чтобы избежать
ошибок в трактовке КОС, необходимо
наряду с оценкой всех его компонентов
учитывать РаO2 и
клиническую картину заболевания.

Определение
рН крови осуществляется электрометрическим
способом с использованием стеклянного
электрода, чувствительного к ионам
водорода.

Для
определения напряжения углекислого
газа в крови используется эквилибрационная
методика Аструпа или электрод
Северингхауса. Значения, характеризующие
метаболические компоненты КОС,
рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется
артериальная кровь или артериализированная
капиллярная кровь из кончика прогретого
пальца. Требуемый объем крови не превышает
0,1-0,2 мл.

В
настоящее время выпускаются приборы,
определяющие рН, напряжение СO2 и
O2 крови;
расчеты производятся микрокомпьютером,
входящим в состав прибора.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник