Аутоиммунный тиреоидит изменения в общем анализе крови
Содержание
- Описание
- Виды АИТ
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.
Описание
Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.
Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.
Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:
- вирусные и бактериальные инфекции;
- воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
- травмы;
- хронические стрессы и пр.
Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.
Виды АИТ
Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.
Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:
- Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
- Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
- Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.
К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.
АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.
Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.
Симптомы
Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.
Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:
- общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
- снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
- зябкость;
- увеличение веса до 10 кг;
- общая отечность, одутловатость лица, век;
- замедление речи, охриплость голоса;
- снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
- сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
- атонические запоры;
- нарушения менструального цикла;
- невозможность забеременеть;
- невынашивание плода;
- рождение детей с врожденным гипотиреозом;
- снижение полового влечения;
- изолированное повышение диастолического артериального давления;
- урежение сердечного ритма.
У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:
- плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
- повышенную потливость;
- снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
- диарею или запор;
- тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.
Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.
Диагностика
Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.
Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.
Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.
Основными критериями АИТ являются:
- Повышенные титры АТ-ТПО.
- Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
- Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.
Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.
Лечение
Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.
При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).
Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.
У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.
Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.
Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.
Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.
Источник
Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительный процесс в клетках щитовидной железы, связанный с патологическим разрушением фолликул самого органа. Зачастую заболевание протекает без явных симптомов и нередко диагностируется случайно, при диагностике других заболеваний.
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит может иметь различную этиологию и формы протекания, а также клиническую картину. Поэтому выделяют несколько видов:
- Хронический аутоиммунный тиреоидит еще называют зобом Хашимото или лимфатозным тиреоидитом. Он прогрессирует вследствие проникновения лимфоцитов в клетки щитовидки, повышения концентрации антител, которые постепенно разрушают орган. Вследствие органических изменений железы возможно возникновение гипотиреоза. Хронический АИТ зачастую является генетическим заболеванием.
- Тиреоидит послеродового периода считается наиболее изученным. Вследствие ослабления иммунной системы во время беременности, после родов начинается ускоренное и нередко резкое увеличение активности иммунной системы, что и вызывает заболевание.
- Цитокин-индуцированный тиреоидит появляется при терапии нестероидными противовоспалительными медикаментами на фоне гепатита С и патологиями крови или лимфы.
- Безболевой тиреоидит еще называют молчащим. Он похож по симптоматике на второй тип, но его этиология не изучена до конца.
Последние три вида тиреоидита похожи стадиями развития изменений в щитовидной железе. Сперва развивается тиреотоксикоз, затем гипотиреоз, который во многих случаях заканчивается восстановлением естественной функции щитовидки.
Фазы заболевания
Любой аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько стадий развития недуга:
- Эутиреоидная фаза – функциональность щитовидки при этом не нарушается, а сама стадия может длиться несколько десятков лет.
- Субклиническая фаза – при прогрессировании первой фазы, массовые атаки лимфоцитов на железу начинают приводить к ее деструкции и снижению количества вырабатываемых тиреоидных гормонов.
- Тиреотоксический период – при активном нарастании атак лимфоцитов, в кровь высвобождается имеющееся количество тиреоидного секрета, что приводит к отравлению организма, которое называют тиреотоксикозом. В крови также обнаруживаются остатки фолликул железы, которые также способствуют активному продуцированию лимфоцитов.
- Гипотиреоз – последняя фаза, которая чаще всего завершается нормализацией функции щитовидной железы, но может продолжаться и достаточно долго без адекватной терапии.
Нередко аутоиммунный тиреоидит проходит монофазно, задерживаясь на третьей или четвертой стадии.
Диагностика
К сожалению, до последней стадии диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднительна. Диагностирование гипотиреоза происходит по жалобам пациента, а также по результатам лабораторных исследований. При обнаружении у других членов семьи подобных болезней врач-эндокринолог может с уверенностью поставить диагноз.
Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита подразумевает:
- Общий анализ крови – исследуется для определения повышенных концентраций лимфоцитов.
- Иммунограмма – показывает присутствие антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
- Анализ крови на Т4 и Т3, ТТГ – определяются общие и свободные гормоны Т4 и Т3, ТТГ определяют в сыворотке. По концентрации и соотношению этих гормонов можно определить стадию заболевания. Например, повышенный ТТГ и Т4 в норме соответствует субклиническому гипотиреозу, а тот же ТТГ со сниженным Т4 соответствуют клиническому гипотиреозу.
- Одним из важнейших методов исследования является УЗИ щитовидки. Помогает оценить параметры железы, патологические изменения в структуре.
- Биопсия – обследование проводится тонкоигольным методом, позволяя выяснить большие концентрации лимфоцитов. Проводится, если существует вероятность перерождения узлов в злокачественные образования.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита комплексно содержит такие компоненты, как повышение АТ-ТПО в крови – циркулирующие антитела к щитовидной железе, а также гипоэхогенность железы на УЗИ и клинические симптоматические признаки гипотиреоза.
Наличие только одного из этих показателей может лишь вероятностно свидетельствовать о заболевании. Лечение назначается только в гипотиреодной фазе, потому на более ранних стадиях диагностика заболевания не имеет смысла.
Симптоматика
В 85% случаев аутоиммунные тиреоидиты переносятся бессимптомно в течение нескольких лет. Орган не изменяется в размерах, пальпация не приносит болезненных ощущений, а гормональные изменения не вызывают явных расстройств, чтобы спровоцировать диагностику.
Изредка больной жалуется на незначительное увеличение щитовидной железы, которое называют зобом, оно же вызывает ощущение комка в горле и дискомфорт, сдавливание. Появляется незначительная слабость, могут болеть суставы.
Тиреотоксикоз диагностируют в первый-второй год после начала заболевания. Он характеризуется достаточно яркой симптоматикой: резким похудением без видимых причин, эмоциональной нестабильностью, слабостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожи.
Тиреоидит, возникший после родов, может проявляться тиреотоксикозом в легкой форме. Причиной обращения к эндокринологу становится быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение веса. В более выраженных формах возникает аритмия, тахикардия, тремор, потливость, ощущение жара. Такие симптомы могут быть замечены на 14 неделе после родов.
Безболевой тиреоидит в некоторых случаях проявляется незначительным тиреотоксикозом, а цитокин-индуцированный может совершенно не сопровождаться тиреотоксикозом.
Обязательно проходить гормональные исследования во время послеродовой депрессии, так как она нередко совпадает с эндокринным заболеваниями, а иногда и вовсе становится их следствием благодаря эмоциональной лабильности.
Причины заболевания
Даже в тех случаях, когда имеет место наследственность, только внешние или внутренние факторы могут стать причиной активного развития болезни. Факторами развития тиреоидита могут стать:
- Перенесенные вирусные заболевания или острые инфекционные, с осложнениями.
- Наличие хронической инфекции в организме, например, кариес, пазухи носа с инфекцией, хронический тонзиллит.
- Высокая концентрация галогенов в пище, воде, окружающей среде, особенное влияние имеет йод, хлор, фтор, которые повышают активность лимфоцитов.
- Постоянное влияние радиационного излучения, либо избыточное пребывание на палящем солнце.
- Использование гормональных препаратов и йодсодержащих средств с неадекватной схемой лечения.
- Обстоятельства с тяжелыми психологическими травмами. Таковыми могут быть потери близких людей, утрата жилья, работы, разочарования.
Любой из этих факторов может спровоцировать реактивность лимфоцитов в отношении щитовидной железы, особенно, если имеется влияние наследственных факторов.
Формы аутоиммунного тиреоидита
В зависимости от интенсивности клинических проявлений, изменений в теле железы и ее размеров подразделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:
- Латентная форма подразумевает наличие лишь иммунологических признаков, без ярких симптомов. Железа не изменяется в размерах, может иметь место лишь незначительное увеличение, узловых уплотнений нет, орган исправно выполняет свои функции. Иногда пациент может наблюдать повышенную потливость или эмоциональную нестабильность.
- Гипертрофическая форма тиреоидита – сопровождается увеличением размеров железы, отмечаются симптомы легкого тиреотоксикоза. Железа может быть равномерно увеличена, что называют диффузной формой, либо увеличена частично с образованием узлов. Может иметь место и сочетание этих форм. Функция органа остается стабильной, но начинает постепенно снижаться.
- Атрофическая форма говорит об изменении размеров органа с симптоматикой гипотиреоза. Наиболее тяжелой формой может служить резкое снижение функции железы.
Любая из этих форм подвергается эффективному лечению. Это может быть заместительная терапия гормонами, которая заканчивается спустя несколько курсов с постепенным снижением концентрации гормона, либо продолжаться всю жизнь, что, в целом, не снижает качества жизни больного.
Похожие записи
Источник
Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение.
Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.
Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.
Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.
Статистика
Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.
Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.
Причины развития
Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.
По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:
- инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
- другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
- стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
- плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
- прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
- недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
- курение;
- возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.
Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:
1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.
2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.
3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.
По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:
- Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
- Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
- Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.
В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.
Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.
Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.
Симптомами гипотиреоза являются:
Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.
Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.
Симптомами тиреотоксикоза являются:
Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).
Диагностика
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
- иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
- УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
- повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
- обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
- признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита
У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.
Гипотиреоз может вызывать:
- бесплодие;
- привычное невынашивание беременности;
- врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
- слабоумие;
- атеросклероз;
- депрессию;
- микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.
К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.
Чем опасен тиреоидит во время беременности?
Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.
Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.
Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.
Фото
Как лечить тиреоидит?
Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).
На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.
Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.
В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.
Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.
Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.
Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.
Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.
Питание
Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.
Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.
Что можно есть:
- овощные блюда;
- красную рыбу в запеченном виде;
- рыбий жир;
- печень: трески, свиная, говяжья;
- макароны;
- молочные продукты;
- сыр;
- бобовые;
- яйца;
- сливочное масло;
- каши;
- хлеб.
Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.
Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.
Народные средства
Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.
Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)
Прогноз для жизни
Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обостре?
