Anti hdv анализ крови что это

Специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита D, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесённой инфекции.

Синонимы русские

Суммарные антитела к вирусу гепатита D (дельта-гепатита).

Синонимы английские

Antibodies to Hepatitis D Virus, IgM , IgG; HDVAb, Total.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Вирус гепатита D – «дефектный» вирус, содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК и способный к репликации только в присутствии вируса гепатита В. HDV строит свою оболочку из HBs-антигена и без вируса гепатита В не способен полноценно размножаться. По приблизительным подсчётам, около 5 % больных вирусным гепатитом В также инфицированы вирусом гепатита D. Существует 3 основных генотипа вируса, которые отличаются тяжестью течения заболевания и характерны для определённых географических регионов. Первый генотип наиболее распространён во всем мире, второй выявляется в Восточной Азии, а третий – в Южной Америке.

Вирус устойчив в кислой среде и при высоких температурах, но разрушается под действием щёлочи.

Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D или носитель вируса. Основной путь передачи – парентеральный, как и при вирусном гепатите В. Редкими, но вероятными путями распространения инфекции являются половой и вертикальный (от матери ребёнку). В группу риска инфицирования вирусом входят инъекционные наркоманы, реципиенты донорских органов и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Заболевание развивается только при остром или хроническом вирусном гепатите В или носительстве HBsAg, то есть при вирусном гепатите D всегда существует микст-инфекция.

При коинфекции (одновременном заражении вирусами гепатитов В и D) заболевание отличается более коротким инкубационным периодом длительностью 3-7 недель. Гепатит начинается, как правило, остро, с повышением температуры тела, тошнотой, потерей аппетита и присоединением желтухи. Коинфекция характеризуется циклическим течением с двумя периодами повышения биохимических маркёров поражения печени. Первое увеличение трансаминаз связано с цитолитическим действием вируса гепатита В, второе – через несколько недель – обусловлено вирусом гепатита D, или наоборот. Выздоровление регистрируется у 90 % больных при коинфекции, фульминантный гепатит (массивный некроз клеток печени) отмечается в 2-20 % случаев. Хронизация гепатита наблюдается в 2-7 % случаев коинфекции, 80 % которых приводит к циррозу печени.

При инфицировании вирусом гепатита D во время существующего вирусного гепатита В возникает суперинфекция, для которой характерно волнообразное течение. При этом фульминантные (внезапно развивающиеся) формы отмечаются в 10-20 % случаев, хроническая инфекция развивается у 70-90 % пациентов, цирроз – у 70-80 %, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10 %.

Отличить коинфекцию от суперинфекции не всегда легко. Обычно ориентируются на особенности клинического течения заболевания и присутствие анти-HBc класса IgM при коинфекции и антител класса IgG при суперинфекции.

Инфицирование вирусным гепатитом D снижает вероятность благоприятного ответа на противовирусную терапию. У 5 % быстро прогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь дельта-гепатита с раком печени не доказана. С усилением выраженных цирротических изменений в печени размножение вируса имеет тенденцию к уменьшению вплоть до полного прекращения репликации.

У реципиентов донорской печени, инфицированной вирусом гепатита D, существует латентная форма инфекции. При отсутствии вирусного гепатита В или его ингибиции иммунопрофилактическими методами вирусные частицы размножаются только в пределах поражённых гепатоцитов и инфекция не распространяется в другие участки печени. РНК вируса в крови при этом не выявляется.

Антитела класса IgM начинают появляться со второй недели дельта-гепатита и исчезают через 2 месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG постепенно сменяют иммуноглобулины класса IgM, через 3-8 месяцев от начала болезни. Их концентрация постепенно снижается до полного исчезновения через 1-2 года после перенесённого вирусного гепатита D. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов длительно (иногда в течение многих лет) сохраняются в крови.

Для определения активности микст-инфекции и степени повреждения печени необходимо одновременно исследовать основные серологические маркеры и биохимические показатели печёночной функции, а также результаты биопсии печени.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики гепатитов;
• для выявления вирусного гепатита D и микст-гепатитов;
• для выявления ранее перенесённого вирусного гепатита D.

Когда назначается исследование?

• При волнообразном течении вирусного гепатита В;
• при быстро прогрессирующем поражении печени (фульминантном гепатите) и обострении заболевания у пациента с вирусным гепатитом В;
• при хронических заболеваниях печени (хронический вирусный гепатит В, цирроз);
• при обследовании лиц, контактировавших с инфицированными дельта-гепатитом.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

• острый или хронический вирусный гепатит D;
• ранее перенесённый вирусный гепатит.

Причины отрицательного результата:

• отсутствие вируса гепатита D в организме исследуемого;
• инкубационный период;
• длительный срок после перенесённой инфекции (более 1-2 лет).

Важные замечания

• Исследование на гепатит D назначается после выявления вирусного гепатита В (HBs-антигена).
• Размножение вируса гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В в клетках печени (феномен вирусной интерференции). Вследствие этого многие серологические маркеры могут быть не обнаружены в крови обследуемого или их концентрация может быть снижена.

Также рекомендуется

• HDV, РНК [ПЦР]
• HBsAg
• anti-HBc, IgM
• anti-HBc, антитела
• anti-HBe, антитела
• anti-HBs, антитела
• HBeAg
• HBV, ДНК [реал-тайм ПЦР]
• Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Фосфатаза щелочная общая
• Альбумин в сыворотке
• Билирубин общий
• Холестерол общий
• Тромбиновое время
• Фибриноген

Кто назначает исследование?

Инфекционист, гепатолог.

Литература

• Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
• Isa K. Mushahwar. Viral hepatitis: molecular biology, diagnosis, epidemiology, and control. Gulf Professional Publishing, 2004 – 264.
• Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viral Hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571- 599.
• Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3х т. – К.: Здоровье, 2000. – Т.1.: 650-654.
• Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.:ООО МИА, 2006. – 325-327 с.

[07-071]
anti-HDV, антитела

815 руб.

Специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита D, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесенной инфекции.

Синонимы русские

Суммарные антитела к вирусу гепатита D (дельта-гепатита).

Синонимы английские

Antibodies to Hepatitis D Virus, IgM , IgG; HDVAb, Total.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус гепатита D – «дефектный» вирус, содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК и способный к репликации только в присутствии вируса гепатита В. HDV строит свою оболочку из HBs-антигена и без вируса гепатита В не способен полноценно размножаться. По приблизительным подсчетам, около 5  % больных вирусным гепатитом В также инфицированы вирусом гепатита D. Существует 3 основных генотипа вируса, которые отличаются тяжестью течения заболевания и характерны для определенных географических регионов. Первый генотип наиболее распространен во всем мире, второй выявляется в Восточной Азии, а третий – в Южной Америке.

Вирус устойчив в кислой среде и при высоких температурах, но разрушается под действием щелочи.

Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D или носитель вируса. Основной путь передачи – парентеральный, как и при вирусном гепатите В. Редкими, но вероятными путями распространения инфекции являются половой и вертикальный (от матери ребенку). В группу риска инфицирования вирусом входят инъекционные наркоманы, реципиенты донорских органов и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Заболевание развивается только при остром или хроническом вирусном гепатите В или носительстве HBsAg, то есть при вирусном гепатите D всегда существует микст-инфекция.

При коинфекции (одновременном заражении вирусами гепатитов В и D) заболевание отличается более коротким инкубационным периодом длительностью 3-7 недель. Гепатит начинается, как правило, остро, с повышением температуры тела, тошнотой, потерей аппетита и присоединением желтухи. Коинфекция характеризуется циклическим течением с двумя периодами повышения биохимических маркеров поражения печени. Первое увеличение трансаминаз связано с цитолитическим действием вируса гепатита В, второе – через несколько недель – обусловлено вирусом гепатита D, или наоборот. Выздоровление регистрируется у 90  % больных при коинфекции, фульминантный гепатит (массивный некроз клеток печени) отмечается в 2-20  % случаев. Хронизация гепатита наблюдается в 2-7  % случаев коинфекции, 80  % которых приводит к циррозу печени.

При инфицировании вирусом гепатита D во время существующего вирусного гепатита В возникает суперинфекция, для которой характерно волнообразное течение. При этом фульминантные (внезапно развивающиеся) формы отмечаются в 10-20  % случаев, хроническая инфекция развивается у 70-90  % пациентов, цирроз – у 70-80  %, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10  %.

Отличить коинфекцию от суперинфекции не всегда легко. Обычно ориентируются на особенности клинического течения заболевания и присутствие анти-HBc класса IgM при коинфекции и антител класса IgG при суперинфекции.

Инфицирование вирусным гепатитом D снижает вероятность благоприятного ответа на противовирусную терапию. У 5  % быстро прогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь дельта-гепатита с раком печени не доказана. С усилением выраженных цирротических изменений в печени размножение вируса имеет тенденцию к уменьшению вплоть до полного прекращения репликации.

У реципиентов донорской печени, инфицированной вирусом гепатита D, существует латентная форма инфекции. При отсутствии вирусного гепатита В или его ингибиции иммунопрофилактическими методами вирусные частицы размножаются только в пределах пораженных гепатоцитов и инфекция не распространяется в другие участки печени. РНК вируса в крови при этом не выявляется.

Антитела класса IgM начинают появляться со второй недели дельта-гепатита и исчезают через 2 месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG постепенно сменяют иммуноглобулины класса IgM, через 3-8 месяцев от начала болезни. Их концентрация постепенно снижается до полного исчезновения через 1-2 года после перенесенного вирусного гепатита D. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов длительно (иногда в течение многих лет) сохраняются в крови.

Для определения активности микст-инфекции и степени повреждения печени необходимо одновременно исследовать основные серологические маркеры и биохимические показатели печеночной функции, а также результаты биопсии печени.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики гепатитов;
• для выявления вирусного гепатита D и микст-гепатитов;
• для выявления ранее перенесенного вирусного гепатита D.

Когда назначается исследование?

• При волнообразном течении вирусного гепатита В;
• при быстро прогрессирующем поражении печени (фульминантном гепатите) и обострении заболевания у пациента с вирусным гепатитом В;
• при хронических заболеваниях печени (хронический вирусный гепатит В, цирроз);
• при обследовании лиц, контактировавших с инфицированными дельта-гепатитом.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

• острый или хронический вирусный гепатит D;
• ранее перенесенный вирусный гепатит.

Причины отрицательного результата:

• отсутствие вируса гепатита D в организме исследуемого;
• инкубационный период;
• длительный срок после перенесенной инфекции (более 1-2 лет).



Важные замечания

• Исследование на гепатит D назначается после выявления вирусного гепатита В (HBs-антигена).
• Размножение вируса гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В в клетках печени (феномен вирусной интерференции). Вследствие этого многие серологические маркеры могут быть не обнаружены в крови обследуемого или их концентрация может быть снижена.

Также рекомендуется

• HDV, РНК [ПЦР]
• HBsAg
• anti-HBc, IgM
• anti-HBc, антитела
• anti-HBe, антитела
• anti-HBs, антитела
• HBeAg
• HBV, ДНК [реал-тайм ПЦР]
• Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Фосфатаза щелочная общая
• Альбумин в сыворотке
• Билирубин общий
• Холестерол общий
• Тромбиновое время
• Фибриноген

Кто назначает исследование?

Инфекционист, гепатолог.

Литература

• Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
• Isa K. Mushahwar. Viral hepatitis: molecular biology, diagnosis, epidemiology, and control. Gulf Professional Publishing, 2004 – 264.
• Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viral Hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571- 599.
• Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3х т. – К.: Здоровье, 2000. – Т.1.: 650-654.
• Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.:ООО МИА, 2006. – 325-327 с.