Анализы по крови патологическая физиология

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ  И КРОВООБРАЗОВАНИЯ

По характеру пато­логии
крови различают: изменение ее общей массы, форменных эле­ментов, биохимических
и физико-химических свойств.

Изменения общей
массы крови

Общая масса крови у
домашних животных составляет 5—9% массы их тела. У истощенных и ожиревших
животных масса крови снижается. Из общей массы крови 55—60% приходится на
жидкую часть (плазму), 40—45% составляют форменные элементы (эритроциты,
лейкоциты, тромбоциты).

Увеличение общего
количества крови – это гиперволемия или плетора (полнокровие). Причины:
обильное переливание крови, повышение кроветворения, патология почек (избыток
жидкости).

Гиповолемия—
уменьшение общего коли­чества крови. Причины: кровопотери, недостаток
кроветворения, потеря жидкости при ожогах, поносах.

Защитные
приспособления при кровопотере: 1) рефлекторное сужение перифериче­ских
сосудов; 2) рефлекторное усиление дыхания и учащение сердеч­ных сокращений,
способствующее улучшению снабжения тканей кис­лородом; 3) выход крови в сосуды
из кровяных депо — селезенки, печени и др.; 4) увеличение объема крови в резуль­тате
поступления в кровеносные сосуды жидкости из тканей; при этом бывают
значительно снижены лимфообразование, секреторные про­цессы, мочеотделение.

Переливание крови 

Перелива­ние крови применяется не только при
кровопотерях, но и при ряде других заболеваний: злокачественном малокровии,
токсикозах, неко­торых инфекционных заболеваниях.

В ветеринарной
практике гемотрансфузия чаще всего использует­ся для лечения лошадей и частично
других сельскохозяйственных животных, а также собак.  Кровь для переливания берут у животного того
же вида, и притом совместимую.  По
совместимости различают несколько групп крови. Механизм – в курсе физиологии и
генетики.  У людей и антропоидных обезь­ян
установлены 4 группы крови. Среди сельскохозяйственных животных группы крови
наиболее четко выражены у лошадей (их тоже 4), хотя  у них реакция гемагглю­тинации проявляется
значительно медленнее и слабее, чем у человека.  У крупного рогатого скота допускают наличие
крови 3-7 групп, свиней – 2-3, у собак группы крови выражены еще слабее, у
птиц  вовсе не обнаружены. При
переливании животным несовместимой крови, особенно другого вида (гетерогенной
крови), у них, кроме гемагглютинации и гемолиза, возникает гемотрансфузионный
шок.

Изменение
количественного и качественного состава эритроцитов

Эритроциты составляют 40—45% всей массы крови. Они
играют важ­ную роль в дыхании и отчасти в других видах обмена веществ (белко­вом,
водном и др.), а также в иммунобиологических процессах (адсорб­ция токсина,
антител).

Из количественных
изменений состава красной крови известны: повышение содержания в крови
эритроцитов  и уменьшение их общего
количества.

Среди качественных
патологий эритроцитов различают: измене­ние содержания в них гемоглобина,
появление незрелых форм эрит­роцитов, представляющих отдельные стадии их
развития, или атипиче­ских эритроцитов (признак дисфункции костного мозга).

Анемии. Классификация.По этиологическому признаку
различают анемии: 1) после кровопотерь — постгеморрагические; 2) токсические; 3) на почве неправильного кормления; 4)
инфекционные; 5) врож­денные.

Все анемии
характеризуются не только уменьшением общего со­держания гемоглобина в крови и
количества эритроцитов, но и появ­лением патологических форм эритроцитов:

Гипохромные   эритроциты 
кольцевидной формы. Их центральная, более тонкая часть вследствие
резкого уменьшения содержания гемоглобина становится прозрачной.

Пойкилоцитоз —
изменение формы эритроцитов; клетки бывают вытянутые, грушевидные, заостренные.

Анизоцитоз — появление
в крови эритроцитов, меньших, чем нормальные (микроциты), и больших, чем
нормоциты (макроциты).

При некоторых тяжелых
формах анемии (гиперхромных) в крови появляются очень крупные эритроциты,
свойственные только эмбрио­нальному кроветворению,— так называемые мегалобласты
(с ядром) и мегалоциты. Наличие их — признак значительного извращения кро­ветворения,
возврата его к эмбриональному типу (вспомнить, чьи эритроциты в норме имеют
ядро).

Полихроматофилия (в
особенности ретикулоцитоз и нормобластоз – появление незрелых форм эритроцитов)
свойственна регенера­тивным формам анемии; указывает на усиление
физиологической регенерации в костном мозге. Тельца Жолли, кольца Кабо, мегалоб­ласты
служат выражением патологически измененного эритропоэза; анизоциты и
пойкилоциты рассматриваются как дегенеративные формы эритроцитов.

Изменение
количественного и качественного состава лейкоцитов                       

При дисфункции лейкоцитов
резко снижается сопротивляемость организма к инфекции.

Патология лейкоцитов
встречается в трех формах: 1) лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов; 2)
лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов; 3) лейкемия — системное заболевание
органов кро­ветворения гиперпластического характера (лейкоз).

Лейкоцитоз —
увеличение количества лейкоцитов в крови выше нормального содержания их для
данного вида животных. Лейкоцитоз бывает абсолютным и относительным,
физиологическим и патологическим. При лейкоцитозе в крови могут появлять­ся
незрелые формы лейкоцитов, а также лейкоциты с нарушенной структурой.

К физиологическим
лейкоцитозам относят уве­личение белых кровяных телец в крови у беременных и
новорожденных животных, при мышечной работе, пищеварении. Пищеварительный
лейкоцитоз  выражен у лошадей, собак, а у
жвачных не наблюдается.

Патологические
лейкоцитозы. Лейкоцитоз яв­ляется
постоянным спутником большинства инфекционных болезней. Различают
нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофильный
лейкоцитоз (нейтрофилия) наблюдается при многих острых инфекционных болезнях. Нарастание
в лейкоцитарной формуле молодых нейтрофилов называют ядерным сдвигом влево.
Появление в периферической крови юных, увеличение количества палочкоядер­ных
при повышенном общем числе лейкоцитов свидетельствуют об усиленной деятельности
костного мозга. Такие изменения в составе лейкоцитов называют регенеративным
сдвигом.

Если при возрастании
количества палочкоядерных общее число лейкоцитов в крови уменьшается, говорят о
дегенеративном сдвиге, наличие которого является отражением угнетения функции
костного мозга. Если сдвиг влево сочетается с дегенеративными изменениями
лейкоцитов (токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы и яд­ра, сморщивание
лейкоцитов, лейколиз), говорят о регенеративно-дегенеративном сдвиге.

 Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия)
наблюдается при инвазионных  и
аллергических болезнях. При роже свиней число эозинофилов в крови может
достигать 45% всех лейкоцитов. Легкая эозинофилия характерна для стадии
выздоровления при многих болезнях.

Базофильный лейкоцитоз
(базофилия)  у животных встречается
редко.

Лимфоцитоз —
абсолютное или относительное увеличение количества лимфоцитов в крови. У
крупного рогатого скота высокое содержание лимфоцитов в крови является видовой
особенностью. Лимфоцитоз — типичная картина крови при хронических болезнях,
например при туберкулезе, а  также
некоторых эндокринных нарушениях.

Моноцитоз характерен
для хронических инфекционных болезней, наблюдается в стадии выздоровления от
острых инфекционных болезней и при иммунизации.

Лейкопения — уменьшение
числа лейкоцитов в крови ниже нормы для данного вида животного.
Нейтропения   возникает под влиянием
инфекционных и токсических агентов. Резкое уменьшение в крови зернистых
лейкоцитов называют агранулоцитозом. Он может возникать вследствие
авитаминозов, особенно B1, и других
нарушений в кормлении. При агранулоцитозе резко наруша­ется и эритропоэз.

 Пол­ное отсутствие эозинофилов в крови  яв­ляется неблагоприятным показателем течения
болезни. Наоборот, появление эозинофилов в крови на высоте болезненного
процесса свидетельствует о благоприятном исходе болезни.

Уменьшение в крови
числа лимфоцитов (лимфоцитопения) чаще бывает относительным в связи с увеличением
клеток нейтрофильного ряда. Содержание лимфоцитов в крови начинает уменьшаться
тотчас же после облучения.

Сильно выраженная лейкопения — показатель по­ниженной
резистентности организма.

Лейкозы – опухолевое заболевание, исходящее из стволовых
кроветворных клеток (костного мозга). Клетки бесконтрольно размножаются, теряя
способность к созреванию. Этиология точно не установлена. Теории: радиационная,
химическая, вирусная (для птиц, грызунов, кошек, КРС – доказана), генетическая.

Патогенез. Лейкозогенный фактор (радиация, химическое
вещество, вирус) вызывают мутацию одной из стволовых кроветворных клеток. Все
патологические клетки – потомки одной. В процессе развития лейкоза (опухолевая
прогрессия) нестабильность генетического аппарата опухолевых клеток приводит к
появлению новых клонов (поликлоновость), опухоль становится злокачественной,
некоторые клоны метастазируют в органы, не участвующие в кроветворении. Могут
появляться очаги кроветворения в несвойственных для этого процесса органах
(печень, почки, подкожная клетчатка, кишечник, легкие).

Классификация. Острые (полная остановка дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне). Хронические (частичная задержка, накопление клеток определенной степени зрелости). Общие нарушения в организме при лейкозах проявляются в виде следующих синдромов: анемический, геморрагический, инфекционный, метастатический, интоксикационный. Причины смерти животных при острых лейкозах – анемия, интоксикация, нарушение обмена веществ, поражение жизненно важных органов (лейкозная инфильтрация, кровоизлияния), при хронических – истощение, инфекционные осложнения.

Патология
тромбоцитов

 Тромбоциты — самые
мелкие форменные элементы крови. Уменьшение числа тромбоцитов —
тромбоцитопения  наблюдается при тяжелых
лейкемиях, злокачественных анемиях и некоторых инфекционных заболеваниях
(инфекционная ане­мия лошадей), при отравлении бензолом, лучевой болезни. Ха­рактерно
понижение свертываемости крови и появление кровоизлия­ний в кожу и в слизистые
оболочки желудочно-кишечного тракта.

Увеличение содержания
тромбоцитов — тромбоцитоз — на­блюдается при сгущении крови, увеличении количества
клеток крови, в период выздоровления при инфекци­онных заболеваниях.
Одновременно нарастает титр антител (что дало повод предположить участие
тромбоцитов в выработке антител).

Изменение
свертывания крови. Способность крови
свертываться является биологически защитным механизмом, предохраняющим орга­низм
от кровопотери при различных повреждениях.

Свертывающая и
антисвертывающая системы взаимосвязаны, что способствует сохранению крови в
сосудах в жидком виде. Скорость свертывания крови у разных видов животных
различна: у лошадей она происходит значительно медленнее, чем у овец, собак и
пушных зверей.

Понижение
свертываемости крови сопровождается и повышением проницаемости сосудов, что вы­зывает
предрасположенность к кровотечениям в различных тканях. Повышенная
свертываемость ведет к тромбообразованию.

Изменение
физико-химических свойств крови

В
патологических условиях могут изменяться основные физико-химические свойства
крови: плотность, осмотическое давление, поверхностное натяжение, вязкость,
электропроводность, кислотно-щелочное равновесие.

Увеличение плотности
крови до 1,080 и выше обнаруживают при ожогах больших поверхностей, длительных
поносах, несахарном диа­бете и ряде инфекционных заболеваний, ведущих к
сгущению крови и увеличению содержания в ней белков.

Осмо­тическое давление
увеличивается при расстройстве газообмена и на­коплении углекислоты в крови
(при сердечной недостаточности, па­тологии дыхания, обмена веществ и др.).
Основное значение в поддержании осмотического давления крови имеет хлористый натрий.

Вязкость крови
увеличивается при увеличении количества клеток крови, любом сгущении крови,
мясном кормлении (у собак), уси­ленной мышечной работе, сердечной
недостаточности на почве венозно­го застоя и появления при этом в крови избытка
углекислоты. Послед­нему сопутствует увеличение объема эритроцитов. Вязкость
крови уменьшается при гидремии, нефритах, анемиях, избыточном углеводном
кормлении.

Факторы, изменяющие
осмотическое давление могут влиять и на форменные элементы. Эритроциты обычно
находятся в изотонической среде. В концентри­рованных растворах они отдают воду
и сморщиваются, в гипотониче­ских — набухают; одновременно из них выходит
гемоглобин в плазму — наступает гемолиз.

Реакция оседания
эритроцитов в физиологиче­ских условиях ускоряется во время пищеварения, при
беременности, а в патологических случаях — при многих воспалительных процессах
(особенно при острых, гнойных), при ревматизме. Оседание эритроцитов у мужских
особей протекает медленнее, чем у женских; у молодых медленнее, чем у взрослых.
Эта реакция не­специфична и указывает лишь на наличие физико-химических сдвигов
в крови. Однако РОЭ имеет определенное значение для установления
функционального состояния организма и поэтому нашла в диагностике довольно
широкое применение.

Изменение
кислотно-щелочного равновесия крови.
Активная реакция крови не только в норме, но и при патологических состояниях
сохра­няется довольно стойко на определенном уровне — в пределах рН 7,3—7,5.
Это постоянство поддерживается рядом буферных соединений (бикарбонатов,
гемоглобина и белков.

Ацидоз — сдвиг
активной реакции крови в кислую сторону на­блюдается при следующих
патологических состояниях:

1) расстройство жирового и отчасти белкового обмена,
ведущего к накоплению в организме ацетоновых тел  что наблюдается при голодании, лихорадочных
процессах;

2) нарушении выделительной функции почек, ввиду чего
умень­шается удаление из организма кислых фосфатов и в тканях задержи­ваются
недоокисленные продукты;

3) сердечной недостаточности и патологии дыхательного
аппарата, которые приводят к резким нарушениям окислительных процессов в
организме и накоплению в нем недоокисленных продуктов.

Алкалоз — избыточное
накопление в крови бикарбонатов и других щелочных веществ. Он может развиться
на почве относитель­ного снижения концентрации углекислоты в крови (легочная
гипер­вентиляция), уменьшения содержания в тканях ионов хлора, что быва­ет при
больших потерях желудочного сока, вызванных повторными  рвотами.

Изменение
биохимического состава крови. У
здоровых животных в крови стойко поддерживается постоянный уровень мине­ральных
веществ — кальция, калия, натрия и др.

Кальций. Снижение
тонуса симпатической нервной системы сопровождается понижением функций
парасимпати­ческой, при этом повышается уровень кальция в крови. Соли кальция
способствуют уплотнению клеточных и тканевых мембран. При недостаточности
кальция увеличивается проницаемость крове­носных сосудов, повышается
возбудимость центральных и перифери­ческих нервных аппаратов.

Калий. Содержание его
в эритроцитах у большинства видов жи­вотных во много раз больше, чем в плазме.
Поэтому при разрушении эритроцитов содержание калия в плазме значительно
увеличивается. Повреждение эритроцитов повышает их проницаемость и обуслов­ливает
выхождение калия из кровяных телец в плазму без предшест­вующего разрушения
(гемолиза) эритроцитов.

Содержание калия в
сыворотке крови увеличивается при тяжелых заболеваниях независимо от их
характера, повышения тонуса парасим­патической нервной системы. Калий, как и
кальций, оказывает влия­ние на возбудимость нервной системы. При истощении в
организме запасов калия наступает мышечная слабость.

Натрий обнаруживается
в плазме преимущественно в виде хлоридов, отчасти бикарбоната и других солей.
Содержание хлоридов в крови уменьшается при чрезмерном потении, поносах, рвоте,
истоще­нии, кишечной непроходимости, некоторых заболеваниях почек (при нефритах
увеличивается).

Фосфор —
содержание  крови понижается при
беременности, рахите. Гиперфосфатемия встреча­ется при лихорадке, кислородном
голодании, уремии, под влиянием ультрафиолетового облучения.

Железо входит в состав
гемоглобина, и только 2% находится в виде других соединений. При анемиях
количество железа в крови уменьшается.

Белки и продукты
белкового обмена. Синтез большей
части белков кровяной плазмы осущест­вляется в печени.

Уменьшение общего
содержания белков в крови (гипопротеинемия) чаще всего развивается вследствие
нарушений в кормле­нии (белковое голодание). Причиной гипопротеинемии могут
быть: потеря белка с мочой, поражение печени, большие кровопотери, истощающие
заболевания (туберкулез, злокачественные опухоли, хронические нагноительные
процессы и др. Увеличение содержания белков в плазме крови (гиперпроте­инемия) чаще бывает на почве сгущения крови, например при тя­желых ожогах и других
процессах, сопровождающихся значительной потерей воды; в таких случаях
равномерно увеличены все фракции белка.

Количество глобулинов
в плазме крови увеличивается при голода­нии и инфекционных болезнях. В процессе
иммунизации в крови резко повышается содержание гамма-глобулинов. Уменьшение в
крови альбуминовой фракции наблюдается при цир­розах печени и гепатитах.

Остаточный  азот крови — небелковый азот крови, т.е. азот
веществ, которые остаются в плазме после осаждения белка. У здоровых животных
содержание остаточного азота в крови составля­ет 20—40 мг%. Повышение его в
крови (азотемия) наблюдается при поражениях почек, печени, кишечной
непроходимости.

Углеводы и продукты
углеводного обмена.

Повышенное содержание
в крови глюкозы (гипергликемия) возникает при чрезмерном потреблении
легкоусвояемых углеводов с кормом (алиментарная гипергликемия), расстройстве
нервной и гор­мональной регуляции обмена углеводов

Низкий уровень сахара
в крови (гипогликемия) отмечает­ся при хроническом недокармливании, избыточном
поступлении в кровь инсулина.

Содержание молочнойкислоты в крови резко
увеличива­ется при мышечной работе, а также патологических процессах, сопро­вождающихся
нарушением окислительных процессов в организме, острых кровопотерях, отеке
легких, асфиксии, злокачественных ново­образованиях.

Липиды

Количество
нейтрального жира в крови увеличивается 
во время пищеварения. Содержание холестерина в крови увеличивается в
резуль­тате избыточного поступления его с кормом (алиментарная
гиперхоле-стеринемия), при наличии в печени воспалительного или дистрофиче­ского
процесса, при лейкозе, тяжелой форме туберкулеза, некоторых инфекционных
болезнях, атеросклерозе, при беременности. Содержа­ние кетоновых тел в крови
(кетонемия, ацетонемия) увеличивается при снижении потребления в организме
углеводов или замене последних в рационе жирами и белками. При недостаточности
углеводов расщеп­ление жира усиливается с образованием большого количества
кетоно­вых тел.

Изменения
пигментов. Повышенное содержание в
крови билирубина (билирубинемия) может быть при усиленном разрушении
эритроцитов, нарушении желчевыделительной функции печени (вспомнить взаимосвязь
гемоглобина и билирубина).

Образование в крови
метгемоглобина  вызывается такими
веществами, как нитраты, нитриты. Метгемоглобин не способен осуществлять
дыхатель­ную функцию крови. При наличии во вдыхаемом воздухе окиси углерода
(СО) в крови образуется карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглобин не осуществляет
дыхательную функцию крови. Поэтому даже небольшая концентрация окиси углерода
во вдыхаемом воздухе вызывает кислородное голодание.