Анализ крови при переломе кости

Анализ крови при переломе кости thumbnail

Анализ крови при переломе костиВ ответ на повреждение кости возникают не только местные изменения, но и выраженные общие изменения. Нарушается гомеостаз.

Общая реакция организма на повреждение кости получила название синдрома перелома. В синдроме перелома можно выделить две фазы (стадии).

В первой стадии, катаболической, про­цессы распада доминируют над анаболическими изменениями. Организм как бы создает условия для будущего процесса созидания.

Катаболические реакции, не ограничиваясь местом повреждения, протекают во всех органах и системах, чем и обеспечивается перераспределение пластических и энергетических ресурсов орга­низма.

Во второй, анаболической стадии ка­таболические процессы затухают и доминируют реакции синтеза. Это приводит к обновлению тканей не только в области перелома, но и на расстоянии от него в других органах и системах.

Интенсивность и продолжительность катаболических и анаболиче­ских процессов обусловлена тяжестью повреждений, реактивностью организма, возрастом больных и т. д. Так, у лиц старческого возраста катаболические изменения протекают менее бурно и более продолжительно, чем у молодых.

В сложном механизме нейрогуморальной регуляции метаболизма важную роль играет щитовидная железа, гормоны которой стимулируют диссимиляторно- окислительную фазу обмена. Уже в первые часы после травмы функция щитовидной железы снижается под влиянием уменьшения секреции тиреотропного гормона в гипофизе и резкого усиления выброса в кровь кортизона и АКТГ. О снижении функции щитовидной железы свидетельствует уменьшение концентрации в крови белковосодержащего йода, снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и увеличение его выделения с мочой.

Уменьшение образования тироксина щитовидной железой компенсируется его активацией на периферии и избыточным содержанием гормонов надпочечников, что обусловливает усиление катаболических процессов.

Травма приводит к угнетению секреции гонадотропных гормонов и подавлению инсулярного аппарата поджелудочное железы. В этот период определяется рези­стентная гипергликемия. Парентеральное введение инсулина не приводит к снижению сахара в крови.

Для синдрома перелома костей характерно изменение белкового обмена.

О резкой активности протеолиза в катаболическую фазу можно судить по высоко­му выведению азота с мочой. Азотурия при переломах значительно выше, чем при повреждениях мягких тканей. Суточная потеря азота при травме костей может дости­гать 25—30 г. Отрицательный баланс азота сохраняется в течение 2—3 нед. Спустя 3 нед баланс азота становится положительным, что свидетельствует о преобладании синтеза протеинов.

Смена отрицательного баланса азота, положитель­ным служит критерием перехода от каталитической к анаболической фазе синдрома перелома. Контроль за выведением азота позволяет уловить этот переход.

Для синдрома перелома костей характерна гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Содержание альбуминов в крови снижается как в первые дни после травмы, так и к моменту образования костной мозоли.

Состояние белкового обмена в организме чрезвычайно важно для репаративной ре­генерации кости, так как процесс образования регенерата зависит от темпов восстано­вления полноценного белкового синтеза. Поэтому необходимо восполнять имеющийся в организме дефицит белков и их компонентов — аминокислот. Особенно резко повы­шается потребность в ациклических содержащих серу аминокислотах — цистине и метионине. Поэтому во вторую фазу синдрома перелома целесообразна диета с повышенным содержанием белка (до 190 г в сутки), включающая метионин (не менее 5 г в сутки) и цистин (3 г в сутки).

Параллельно с нарушением белкового обмена происходит изменение метаболизма других веществ. В катаболическую фазу в крови в 2 раза увеличивается концентрация липидов, резко повышается активность липазы и содержание жирных кислот. Нарушается обмен углеводов, витаминов, гликопротеидов и активность ферментов.

Для начальных изменений при переломе характерна выраженная в той или иной степени деминерализация, рарефикация костей не только в области перелома и на симметрично расположенных участках, но и в других костях. В этот процесс вовлека­ются в первую очередь соединения кальция. Общее количество кальция в сыворотке крови увеличивается в катаболическую фазу, т. е. в первые 2—3 нед. В анаболическую фазу имеется разница содержания кальция в венозной крови сломанной и здоровой ко­нечности.

 

Биологическим критерием  консолидирующего перелома является большее содержание ионов кальция в крови, оттекающей от места перелома, чем в венозной крови здоровой конечности. Этот признак предше­ствует рентгенологическому выявлению костной мозоли.

Содержание фосфора в крови при открытых и множественных повреждениях ко­стей значительно увеличивается в катаболическую фазу. Затем наблюдается быстрое снижение его концентрации в крови и увеличение в тканях.

Читайте также:  Орте что за анализ крови

Для синдрома перелома характерно заметное отклонение от нормы содержания в сыворотке крови некоторых микроэлементов. Особенно характерно для катаболической фазы резкое увеличение меди в сыворотке крови. Содержание кремния и железа наоборот, понижается. Количество алюминия в крови несколько снижается в первые дни катаболической фазы, а затем увеличивается. С наступлением анаболической фазы содержание алюминия начинает резко падать и уже через месяц после перелома становится вдвое ниже нормы, что обусловлено его утилизацией тканями регенерата.

При обширных повреждениях кости в значительной степени нарушается свертывающая система крови, что может привести к нарушению функции жизненно важньк органов, к замедлению репаративной регенерации за счет микроэмболий сосудов регенерата в области перелома.

Разрушение белка при переломе кости приводит к развитию аутоиммунных про­цессов. Образованные комплексы антиген — антитело, адсорбируясь на поверхности клеток, изменяют их метаболизм и пролиферацию, что может повлиять на репарати-вную регенерацию кости.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Источник

Остеопороз – это прогрессирующее заболевание скелета, при котором уменьшается плотность костей, повышается их хрупкость и повышается риск переломов.

На начальных стадиях он может протекать бессимптомно и часто диагностируется только после перелома при незначительной травме.

Заболеванию больше всего подвержены пожилые женщины.

Лечениеостеопороза состоит в лекарственной терапии, направленной на сохранение костной массы и стимуляцию образования новой костной ткани, в приеме препаратов кальция и витамина D, в выполнении комплекса специальных упражнений.

Синонимы русские

Первичный остеопороз, вторичный остеопороз.

Синонимы английские

Osteoporosis.

Симптомы

На ранних стадиях остеопороз обычно протекает бессимптомно. С прогрессированием заболевания могут появляться следующие признаки.

  • Ноющие боли в костях из-за переломов при микротравмах или при отсутствии очевидной травмы. При движении боль может усиливаться. Часто происходят переломы костей грудного и поясничного отделов позвоночника, бедер, запястий.
    • Переломы костей грудного и поясничного отделов позвоночника приводят к острой боли, локализованной в поврежденной области. Множественные переломы тел позвонков могут пвызывать кифоз (искривление, сутулость) грудного отдела позвоночника с одновременным усилением шейного лордоза («вдовий горб»), при этом появляются хронические ноющие боли в спине.
    • При переломах бедра возникает боль в бедре, отдающая в колено, пах, ягодицы.
    • При переломах костей рук появляется ноющая боль и ограничивается диапазон движений поврежденной кости.
  • Боль может сопровождаться мышечными спазмами, усиливающимися при движении.
  • Если переломы не являются множественными, острая боль обычно проходит через 4-6 недель. При множественных переломах она иногда сохраняется в течение нескольких месяцев или постоянно.
  • Уменьшение роста пациента.

Общая информация о заболевании

Остеопороз – это прогрессирующее заболевание скелета, при котором уменьшается плотность костей, они становятся более хрупкими, повышается риск переломов.

Остеопороз на начальных стадиях может протекать бессимптомно и часто диагностируется только после перелома при незначительной травме.

Заболеванию больше всего подвержены женщины пожилого возраста.

В норме костная ткань постоянно обновляется, при этом сохраняется баланс между формированием новой ткани и разрушением старой, то есть между процессами отложения и вымывания кальция. Активность остеобластов (клеток, отвечающих за образование костной ткани) и остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань), всасывание кальция в кишечнике, степень выведения его с мочой регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином, эстрогенами, витамином D и др.

Название

Где вырабатывается

Влияние на содержание кальция в костях

Паратиреоидный гормон

В околощитовидных железах – небольших органах, расположенных на шее сбоку от щитовидных желез

Понижает

Кальцитонин

В щитовидной железе и околощитовидных железах

Повышает

Эстрогены

В яичниках у женщин и в яичках у мужчин; в надпочечниках у обоих полов

Повышает

Витамин D

Поступает с пищей, образуется под воздействием ультрафиолетового излучения

Повышает

Кальцитриол

В почках

Повышает

Тестостерон

В яичках у мужчин, яичниках у женщин, в надпочечниках у обоих полов

Повышает

В молодом возрасте скорость образования новой костной ткани превышает скорость разрушения старой, в итоге происходит рост костей. Как правило, этот процесс завершается в 20 лет, когда достигается наибольшая костная масса, объем которой на 80 % зависит от генетических факторов. В 20-30 лет объем костной массы остается постоянным, после чего процесс образования новой костной ткани замедляется.

При остеопорозе существующая костная ткань разрушается быстрее, чем формируется новая. Если организм не обладает достаточным запасом костной массы, плотность костей уменьшается, они становятся хрупкими. Переломы могут происходить даже при микротравмах, при незначительных падениях.

Читайте также:  Что может рассказать анализ общий крови

Осложнения остеопороза не только вызывают сильную боль, но также могут приводить к инвалидности и к смерти.

Остеопороз бывает первичным и вторичным.

1. Первичный остеопороз составляет более 95 % случаев. Он может быть нескольких типов.

  • Идиопатический остеопороз является редким заболеванием, встречается у детей и у людей молодого возраста.
  • Остеопороз I типа (постменопаузальный) развивается в 50-75 лет, в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Он связан с дефицитом гормонов эстрогенов, отвечающих за формирование новой костной ткани. При данном типе остеопороза чаще всего случаются переломы позвонков и запястий.
  • Остеопороз II типа встречается, как правило, после 70 лет, у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Он развивается постепенно и связан со снижением концентрации кальция и витамина D. Часто приводит к переломам бедра, таза и позвонков.

    У пожилых женщин остеопорозы I и II типа часто сочетаются.

    2. Вторичный остеопороз составляет менее 5 % случаев заболевания. Риск его развития могут увеличивать различные врождённые заболевания, дефицит или избыток гормонов, недостаточное поступление с пищей питательных веществ, хронические заболевания, алкоголизм, курение, беременность и др.

    Причины остеопороза

    •   Генетические заболевания
    •   Почечная гиперкальциурия
    •   Муковисцидоз
    •   Болезнь Гоше
    •   Гликогенозы
    •   Синдром Марфана
    •   Несовершенный остеогенез
    •   Гемохроматоз
    •   Эндокринные заболевания
    •   Гипертиреоз
    •   Сахарный диабет
    •   Синдром Кушинга
    •   Надпочечниковая недостаточность
    •   Дефицит эстрогенов
    •   Гиперпаратиреоз
    •   Гипогонадизм
    •   Воспалительные заболевания
    •   Ревматоидный артрит
    •   Системная красная волчанка
    •   Состояния дефицита
    •   Дефицит кальция
    •   Дефицит магния
    •   Белковая недостаточность
    •   Дефицит витамина D
    •   Целиакия
    •   Недоедание
    •   Мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ)
    •   Гематологические и опухолевые расстройства
    •   Гемохроматоз
    •   Гемофилия
    •   Лейкемия
    •   Серповидно-клеточная анемия
    •   Рак костей, метастазы в кости
    •   Прием некоторых лекарств (противосудорожных, антипсихотических, антиретровирусных)
    •   Другие факторы
    •   Алкоголизм
    •   Курение
    •   Беременность, лактация
    •   Состояния иммунодефицита
    •   Амилоидоз
    •   Депрессия
    •   Малоподвижный образ жизни
    •   Рассеянный склероз
    •   Хронические заболевания почек, печени

    Кто в группе риска?

    •   Женщины.
    •   Люди старше 50 лет.
    •   Лица с наследственной предрасположенностью к развитию заболевания.
    •   Люди астенического телосложения.
    •   Лица со сниженным уровнем эстрогенов.
    •   Женщины с поздним началом менструаций, ранним началом менопаузы; нерожавшие.
    •   Женщины, страдающие аменореей (отсутствием менструаций).
    •   Беременные, кормящие женщины.
    •   Страдающие заболеваниями эндокринной системы.
    •   Употребляющие кальций, витамин D в недостаточном количестве.
    •   Недоедающие; больные анорексией.
    •   Алкоголики.
    •   Курящие.
    •   Ведущие малоподвижный образ жизни.
    •   Больные раком.
    •   Принимающие некоторые лекарства (противосудорожные, системные стероиды, химиотерапевтические препараты, инсулин).
    •   Страдающие депрессией.

    Диагностика

    Остеопороз может быть заподозрен у любого взрослого человека, перенесшего перелом при минимальной травме. Его нередко выявляют случайно при рентгенологическом исследовании, назначенном по другому поводу. Наиболее надежным методом диагностики остеопороза является определение минеральной плотности костей.

    Лабораторные исследования (проводятся в целях определения причин, вызвавших остеопороз)

    •   Общий анализ крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов может быть снижен, что указывает на развитие анемии. Исследование мазка крови под микроскопом позволяет выявить изменение формы эритроцитов, характерное для серповидно-клеточной анемии.
    •   Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Ее значительное повышение бывает признаком миеломной болезни.
    •   Кальций в сыворотке. Повышение уровня кальция может указывать на наличие злокачественной опухоли или повышенную активность околощитовидных желез. Сниженный уровень кальция характерен для остеопороза второго типа.
    •   Кальций в суточной моче. Этот анализ позволяет выявить врождённую почечную гиперкальциурию – состояние, связанное с нарушением выведения кальция почками.
    •   Щелочная фосфатаза – фермент, который в больших количествах содержится в печени, костях и кишечнике.
    •   Магний в сыворотке. Он необходим для нормального кальциевого обмена. Снижение уровня магния может влиять на усвоение организмом кальция.
    •   Витамин D.
    •   Тиреотропный гормон (ТТГ). Изменение его уровня может указывать на нарушение работы щитовидной железы.
    •   Паратиреоидный гормон. Нормальная концентрация этого гормона позволяет исключить патологию околощитовидных желез как причину развития остеопороза.
    •   Железо в сыворотке и ферритин. Значительное снижение уровня этих показателей может указывать на нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике.
    •   Тестостерон и свободный тестостерон. Их недостаток также может приводить к развитию остеопороза.
    •   Свободный кортизол в моче вырабатывается надпочечниками и влияет на костный обмен. Его повышенный уровень будет свидетельствовать о его чрезмерной выработке, что характерно для синдрома Иценко-Кушинга.
    •   Электрофорез белков в сыворотке показывает распределение различных групп белков в крови и позволяет исключить миеломную болезнь.
    •   Маркеры костного обмена. Часть из них отражает скорость образования костной ткани (щелочная фосфатаза, N-Остеокальцин), другие – скорость ее разрушения (гидроксипролин, бета-CrossLaps и рyrilinks-D). Они могут использоваться для оценки риска переломов у женщин при климаксе, а также для ранней оценки эффективности лечения остеопороза.

    Другие методы исследования

    •   Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) позволяет точно измерить плотность костей и оценить риск переломов. Наибольшей достоверностью обладает проведение ДРА в поясничном отделе позвоночника и шейки бедренных костей. Рекомендуется для планового проведения всем людям после 65 лет.
    •   Денситометрия – простой способ определения минеральной плотности костей.
    •   Количественная компьютерная томография скелета (ККТ). Еще один метод определения минеральной плотности костей. Она более дорогостояща, чем ДРА, и сопровождается более значительным облучением пациента.
    •   Ультразвуковое исследование скелета (УЗИ). Его точность ткани ниже, чем у ДРА. Тем не менее оно часто используется при плановых медицинских осмотрах в силу своей небольшой стоиомсти.
    •   Рентгенологическое исследование костей. Проводится для оценки целостности скелета при подозрениях на перелом.
    •   Биопсия – взятие образца костной ткани для исследования его под микроскопом. Исследование проводится в диагностически сложных случаях и позволяет поставить диагноз «злокачественная опухоль костей».

    Лечение

    Целью лечения при остеопорозе является предовтвращение переломов и уменьшение болей. Для этого рекомендуется изменение образа жизни пациента, назначаются препараты кальция и витамина D, а также препараты, способствующие сохранению костной массы.

    •   Изменение образа жизни подразумевает выполнение упражнений, повышающих силу мышц, прекращение курения, снижение употребления кофеина и алкоголя.
    •   Пациентам с остеопорозом показан регулярный прием препаратов кальция и витамина D.
    •   Лекарственные препараты
    •   Бифосфонаты. Как правило, назначаются в первую очередь. Механизм их действия основан на снижении активности остеокластов (клеток, отвечающих за разрушение костной ткани).
    •   Кальцитонин лосося. Также уменьшает активность остеокластов. Его внутривенное введение уменьшает боли при переломах. Для длительного применения используется назальный спрей.
    •   Эстрогены. Препараты женских половых гормонов, способные замедлить процесс снижения плотности костей и уменьшить риск переломов. Они особенно эффективны для женщин в первые 4-6 лет после наступления менопаузы. 
    •   Паратиреоидный гормон. Единственный препарат, стимулирующий образование костной ткани. Обычно используется при высоком риске переломов у пациентов, плохо переносящих другие препараты.

    Профилактика

    •   Главное – достаточное употребление кальция. Норма — 1000-1200 мг в день. Источники кальция: нежирные молочные продукты, петрушка, укроп, консервированные сардины, кунжут, мак. При необходимости назначаются препараты кальция.
    •   Достаточное употребление витамина D, который способствует усвоению кальция. Как правило, люди получают его, находясь под солнечными лучами. При необходимости назначаются препараты витамина D.
    •   Регулярные физические упражнения. Они позволят укрепить кости и мышцы, поддерживающие скелет.
    •   Отказ от курения, умеренность в употреблении алкоголя.
    •   Предотвращение падений (как правило, это актуально для пожилых людей) – ношение обуви на плоской нескользящей подошве. Также следует обезопасить квартиру от электрических проводов, ковриков, о которые можно споткнуться.

    Рекомендуемые анализы

    •   Общий анализ крови
    •   Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
    •   Кальций в сыворотке
    •   Кальций в суточной моче
    •   Фосфатаза щелочная общая
    •   Магний в сыворотке
    •   Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
    •   Тиреотропный гормон (ТТГ)
    •   Паратиреоидный гормон, интактный
    •   Железо в сыворотке
    •   Ферритин
    •   Тестостерон
    •   Тестостерон свободный
    •   Свободный кортизол в моче
    •   Белковые фракции в сыворотке
    •   N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования)
    •   Бета-CrossLaps (маркер костной резорбции)
    •   Рyrilinks-D (маркер резорбции костной ткани)

    Литература

    •   Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
    •   Corey Foster, Neville F. Mistry, Parvin F. Peddi, Shivak Sharma, The Washington Manual of Medical Therapeuticts (33th ed.). Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia, 2010.
Читайте также:  Как берут общий анализ крови у ребенка

Источник