Анализ крови при диффузном зобе

диффузно токсический зоб

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития (склонность к образованию антител против собственных тканей). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Провоцирующие факторы развития у взрослых: чрезмерное пребывание на солнце, в солярии, тяжелая психотравма, беременность, роды, операции, травмы, вирусная или бактериальная инфекция, менингит, энцефалит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания. У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова): тиреотоксическое сердце (пульсация в покое может достигать 120 и более ударов, дистрофия миокарда, изменения ритма, в дальнейшем тромбы и инфаркты, инсульты), потеря веса (может достигать 10-15 кг даже при повышенном аппетите) и глазные признаки (смещаются кпереди, слезотечение, неполное смыкание век, усиленный блеск и прочие). Только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение с ожирением.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов. Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие.

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает гинекомастия.

Степени проявления:

легкая (преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук, ритм сердечных сокращений не нарушен или тахикардия до 100 уд./мин., артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., потеря массы не более 10% от первоначальной);
средняя (слабость, бессилие, сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%);
тяжелая (изменения миокарда, ритма, поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, страх смерти, потеря веса от 30%, может возникнуть тиреотоксический криз).

Анализы на гормоны и другие методы диагностики: осмотр терапевта, эндокринолога, анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, биохимия крови, УЗИ, сцинтиграфия с радиоизотопами, КТ и МРТ, биопсия ткани, рефлексометрия.

Анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны

Лечение диффузного токсического зоба. При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай». При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором добавляется Эутирокс. Первая схема назначается на месяц, затем применяется вторая (после достижения нормального уровня гормонов). Обычно к терапии добавляют Анаприлин.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, непереносимости препаратов, больших размерах щитовидной железы показана операция. Ее проводят в виде удаления всего органа или сохраняют от каждой доли не более 5 г в области возвратного нерва и паращитовидных желез. После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев.

Читайте подробнее о диффузно-токсическом зобе, его проявлениях и лечении в нашей стетье.

Причины развития диффузного токсического зоба

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития. Это означает, что от родителей передается нарушение работы иммунной системы – склонность к образованию антител против собственных тканей. Мишенью для них являются рецепторы на клетках щитовидной железы. В норме они реагируют на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), связываются с ним и дают команду для образования гормонов.

При диффузном токсическом зобе антитела взаимодействуют с рецепторами (рТТГ), усиливают синтез и поступление тироксина, трийодтиронина в кровь вне зависимости от потребностей организма. Поэтому возникает тиреотоксикоз (отравление тиреоидными гормонами). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Механизм развития диффузного токсического зоба

Только врожденной предрасположенности недостаточно для начала болезни. Должен появиться провоцирующий фактор. В его роли у взрослых бывают:

отдых в жарких странах, чрезмерное пребывание на солнце, в солярии;
тяжелая психотравма (смерть близких, развод, потеря работы, конфликты в семье или на работе);
беременность, роды;
операции, травмы;
вирусная или бактериальная инфекция;
менингит, энцефалит;
сахарный диабет 1 типа;
аутоиммунные заболевания.

У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Рекомендуем прочитать статью об узловом зобе щитовидной железы. Из нее вы узнаете о причинах формирования узлового зоба щитовидной железы, чем опасен, классификации, видах и степенях, а также о методах диагностики и лечения узлового зоба щитовидной железы.

А здесь подробнее об операции при узловом зобе.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза)

Гормоны щитовидной железы обеспечивают регуляцию обменных процессов, активность работы сердца, нервной системы, органов пищеварения. При их избыточном поступлении в кровь развивается клиника гипертиреоза с многообразными проявлениями. Среди них главными считаются – тиреотоксическое сердце, потеря веса и глазные признаки.

Следует отметить, что только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение (фат-Базедов) с ожирением.

Сердечно-сосудистые нарушения

Проявляются сильным и частым сердцебиением, ощущением пульсации в груди, животе, руках, шее, голове. В состоянии покоя пульс может достигать 120 и более ударов в минуту. Повышается систолическое давление (верхнее) при нормальном или сниженном диастолическом (нижнем), возрастает пульсовое. Эти факторы заставляют сердечную мышцу работать на износ. Со временем появляется дистрофия миокарда.

При длительном тиреотоксикозе, а также у пациентов пожилого возраста нарушается ритм по типу синусовой или предсердной тахикардии, экстрасистолии. Наиболее типичным является появление мерцательной аритмии. При ней предсердия сокращаются в чрезвычайно высоком ритме, он может доходить до 500-700 в минуту. Повышается риск образования тромбов и передвижения их в сосуды головного мозга и сердца с развитием инфарктов и инсультов.

Со временем мышца слабеет и не может компенсировать усиленное кровообращение, нарастает сердечная недостаточность с одышкой, отеками, увеличением печени, застоем в легких и других внутренних органах. Именно от того, насколько далеко зашли нарушения работы сердца, зависит качество жизни пациентов после нормализации гормонального фона.

Изменения обмена веществ

Больные испытывают повышенный аппетит, периодически возникают приступы голода, тем не менее вес у них снижается, потери могут достигать 10-15 кг. При этом постоянно беспокоит слабость, потливость, ощущение приливов жара. Температура повышается до 37,3-37,5 градусов в вечернее время, особенно это характерно для пожилых пациентов.

Снижению веса тела способствует и активное выделение мочи, учащенный стул. Характерна жажда и обезвоживание. Тиреоидные гормоны препятствуют работе инсулина. Поэтому при декомпенсированном течении зоба у пациентов повышается содержание глюкозы в крови, развивается вторичный диабет. Именно он может провоцировать нарастание массы тела при синдроме фат-Базедов. Жировое перерождение печени в тяжелых случаях переходит в цирроз.

Глазные симптомы

Эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе проявляется в виде таких признаков:

поднято верхнее веко с расширением глазной щели;
неполное смыкание век;
резкое мигание;
усиленный блеск;
слезотечение;
ощущение песка в глазах, сухость слизистых;
частые конъюнктивиты;
глаза смещаются кпереди.

Пациентка, страдающая Базедовой болезнью

Благодаря этим изменениям лицо больного тиреотоксикозом приобретает характерное выражение постоянного испуга или удивления, гнева. Отек и разрастание тканей позади глазного яблока не только сдвигают их вперед, но и сдавливают нервные волокна, повышают давление из-за препятствия оттока внутриглазной жидкости. Это приводит к появлению боли в глазах, нарушению зрения, а иногда и слепоте.

Психическая нестабильность

Нередко это первые проявления тиреотоксикоза. Их обнаруживают еще на стадии астено- вегетативных нарушений, до поражения внутренних органов. Типичные клинические признаки:

суетливость, трудность к сосредоточенности;
раздражительность, агрессивность, вспыльчивость;
ощущение постоянной тревоги, беспокойства;
депрессивные состояния;
быстрое утомление, снижение работоспособности;
слезливость;
торопливость с низкой эффективностью;
бессонница, сон поверхностный, короткий, с тревожными сновидениями;
дрожание пальцев, а иногда и всего тела, что нарушает письмо, речь, координацию движений.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов.

Опорно-двигательная система

Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Объем мышц конечностей и их сила уменьшаются, а сухожильные рефлексы повышены. Кальций и фосфор постепенно вымываются из костей, снижая их плотность, что приводит к частым переломам, болям.

Кожа

Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части пациентов изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие. Ногтевые пластинки могут отслаиваться, а волосы выпадать. Одно из проявлений – это отек, уплотнение и краснота кожи в районе голеностопных суставов, сопровождающееся зудом (претибиальная микседема).

Половая система

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. При беременности антитела к рТТГ могут проходить через плаценту, вызывая у новорожденного тиреотоксикоз. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает увеличение грудных желез.

Гинекомастия (увеличение грудных желез) у мужчин

Степени проявления

Для диффузного токсического зоба тяжесть болезни не зависит от величины щитовидной железы, сам зоб (разрастание) тканей отсутствует у трети пациентов, а при незначительном увеличении можно обнаружить выраженный тиреотоксикоз. Поэтому в основу определения степени тяжести положены признаки поражения сердца, нервной системы и нарушения обмена:

Степени тяжести диффузного токсического зоба	Симптоматика
Легкая	Преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук. Ритм сердечных сокращений не нарушен или есть тахикардия до 100 ударов в минуту, артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., нет недостаточности кровообращения, потеря массы не более 10% от первоначальной.
Средней степени	Астения (слабость, бессилие), сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%.
Тяжелая	Тиреотоксическое сердце (мерцание предсердий, изменения миокарда, выраженная тахикардия), поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, фиксация внимания на жалобах, страх смерти. Отмечаются отеки, увеличение печени, потеря веса от 30%. Может возникнуть тиреотоксический криз.

Анализы на гормоны и другие методы диагностики

Гиперфункцию щитовидной железы врач может заподозрить по внешнему виду пациента, манере его поведения, при измерении давления и пульса. При наличии глазных признаков гипертиреоз обнаруживается в подавляющем большинстве случаев.

Таким пациентам необходимо исследовать ТТГ и тиреоидных гормонов. Диагностическим критерием является снижение ТТГ менее 0,1 мЕ/л при повышенных тироксине и трийодтиронине. Если изменения затрагивают только ТТГ, то ставят диагноз субклинического тиреотоксикоза. Антитела к рТТГ обнаруживают у 99% больных.

Дополнительные лабораторные и инструментальные признаки:

биохимия крови – снижены холестерин и триглицериды, повышены печеночные ферменты, сахар и кальций;
УЗИ – структура однородная, равномерное увеличение, усиленный кровоток, снижение эхогенности;
сцинтиграфия с радиоизотопами – усиление захвата всей железой (при явном тиреотоксикозе и офтальмопатии не требуется);
КТ и МРТ применяют для обнаружения загрудинного зоба и степени сдавления щитовидной железой органов шеи;
биопсия ткани проводится при обнаружении узловых образований для исключения их перерождения в опухоль;
рефлексометрия (измерение времени рефлекса сухожилий) – укорочено при гипертиреозе (косвенный признак).

Смотрите на видео о том, какие анализы крови нужно сдавать при гиперфункции щитовидной железы:

Лечение диффузного токсического зоба

При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Она показана при впервые обнаруженном диффузном токсическом зобе и отсутствии узлов в щитовидной железе. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Тиреостатические средства снижают захват йода, основной обмен, способствуют выведению микроэлемента из щитовидной железы, но в то же время усиливают продукцию ТТГ, что симулирует рост органа. Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай».

При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором к ним добавляется Эутирокс. Чаще всего первая схема назначается на месяц, а затем применяется вторая (после того, как достигнут нормальный уровень гормонов).

Обычно к терапии добавляют Анаприлин. Он препятствует тахикардии, потливости, дрожанию рук немного снижает уровень гормонов щитовидной железы, быстро улучшает самочувствие больных. Бета-блокаторы назначают до стабилизации частоты сердечных сокращений.

После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов. Большинство хирургов предпочитают полное удаление, так как основа заболевания – это аутоиммунный процесс. Если остается ткань, то она служит мишенью для антител, которые продолжают образоваться всю жизнь, нередко приводя к рецидиву и необходимости повторной операции.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Радиотерапия не требует предоперационной подготовки и не имеет ограничений при сопутствующей патологии сердца и внутренних органов. Йод избирательно накапливается в тиреоцитах, распадается в них, вызывая их разрушение. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев. Противопоказан этот способ при беременности и лактации.

Смотрите на видео о диффузно-токсическом зобе:

Профилактика развития

Предупредить развитие диффузного токсического зоба возможно при ограничении провоцирующих факторов. Меры предосторожности особенно важны для пациентов, у которых в семье имеются случаи заболевания токсическим зобом или другими аутоиммунными нарушениями. Рекомендуется:

исключить курение, длительное пребывание на солнце, перегревание и переохлаждение;
снизить вероятность контактов с заболевшими в период эпидемий вирусных инфекций
проводить закаливание;
не допускать физических и психоэмоциональных перегрузок;
не заниматься самолечением, в том числе не принимать биодобавки или фитопрепараты без рекомендации;
из рациона удалить консервы, полуфабрикаты, продукты с красителями, консервантами.

Рекомендуем прочитать статью о строении щитовидной железы. Из нее вы узнаете об особенностях строения органа, строении фолликула и функциях щитовидной железы, а также об отличиях строения щитовидной железы у детей.

А здесь подробнее о профилактике эндемического зоба.

Диффузный токсический зоб – это наследственное заболевание с аутоиммунным механизмом развития. Под воздействием провоцирующих факторов усиливается образование и поступление в кровь гормонов щитовидной железы. Это приводит к нарушениям работы сердца, нервной системы, обменных процессов.

Типичными являются глазные симптомы, тахикардия, потеря веса при повышенном аппетите. Для диагностики самый важный критерий – снижение ТТГ при повышении тироксина и трийодтиронина. Лечение проводится медикаментами, при их неэффективности показана операция или прием радиоактивного йода.

Источник

Дата обновления: 2019-05-14

Баранова Татьяна Николаевна

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Анализ крови при диффузном зобе

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Тиреотоксикоз классифицируется:

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
токсический гепатоз;
остеопороз;
сахарный диабет;
надпочечниковая недостаточность;
миопатия (слабость мышц);
психоз;
геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
пернициозная анемия;
тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

избегать стрессовых ситуаций;
соблюдать правила гигиены и режим питания;
отказаться от солнечных ванн и морского купания;
обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
проводить общеукрепляющую терапию;
привести в соответствие рацион питания;
своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Причины диффузного токсического зоба

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия психосоциальных факторов и окружающей среды (инфекции, стрессы);
присутствует этнически ассоциированная генетическая предрасположенность (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев), а экзогенные факторы (курение, повышающее риск почти в 2 раза, потеря близкого человека) способствуют реализации такой предрасположенности;
в сочетании с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм) формируется аутоиммунный полигландулярный синдром II типа;
образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, связавшихся с этим рецептором, активизируют его, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, что в итоге приводит к синдрому тиреотоксикоза — доминанте в клинической картине Базедовой болезни.

В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).

Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).

При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

стресс (длительные эмоциональные перегрузки или же внезапный шок);
очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоиды);
острая вирусная инфекция (ОРВИ);
симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
родственники, члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis).

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

ревматоидным артритом (поражение суставов);
гломерулонефритом (поражение почек);
сахарным диабетом I типа;
витилиго;
пернициозной анемией и прочими.

Симптомы диффузного токсического зоба

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

увеличением щитовидной железы;
поражением надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц;
визуальным утолщением шеи (безболезненность при пальпировании, эластичность ткань железы);
отечностью век, слезоточивостью, двоением в глазах, экзофтальмом в 50% случаев;
пигментными пятнами темного цвета вокруг глаз и на ладонях;
утолщением кожи на переднем участке голени (не всегда);
выраженной мышечной слабостью;
гиперфункцией щитовидной железы, связанной с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронина) и проявляющейся повышенным метаболизмом в организме, нарушениями в нервной, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте;
постоянным чувством жара, потливостью, субфебрильной температурой тела;
потерей массы телапри нормальном или повышенном аппетите до 10% при лёгкой степени тиреотоксикоза, до 20% — при средней степени и более 20% — при тяжелом тиреотоксикозе;
плаксивостью, возбудимостью, нарушениями сна;
тремором во всем теле и особенно в руках;
учащенным сердцебиением, мерцательной аритмией, проявлениями гипертонии;
иногда болями в животе, учащенным стулом, увеличением печени.

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз);
симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
симптом Штельвага (редкое мигание);
симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии);
симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика диффузного токсического зоба

При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:

исследование уровня тиреоидных гормонов и гормона гипофиза — ТТГ (обычно уровень тиреоидных гомонов повышен, а ТТГ — снижен);
УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы (наблюдается увеличение размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка);
сцинтиграфия — радиоизотопное исследование с изотопами йода (131, 123) и технеция (99m) (пораженная тиреотоксикозом железа быстро и равномерно захватывает радиоактивные элементы);
МРТ (магнитно-резонансная томография) определит наличие офтальмопатии;
общеклинические анализы помогут наблюдать работу печени и почек, определить уровень лейкоцитов в крови, что необходимо при назначении дальнейшей терапии;
анализ крови на присутствие титров специфических антител как более современный метод исследования: выявляет повышенное содержание антител к рецепторам ТТГ, уточняет диагноз ДТЗ и помогает определить продолжительность лечения; проводится также перед решением отмены препарата.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Лечение диффузного токсического зоба

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмеш?