Анализ крови при диабетической нефропатии
- Что такое диабетическая нефропатия?
- Причины развития болезни
- Симптомы диабетической нефропатии
- Диагностика диабетической нефропатии. Показатели анализов на МАУ
- Стадии диабетической нефропатии
- Лечение нефропатии
- Профилактика заболевания
Что такое диабетическая нефропатия?
Диабетическая нефропатия (болезнь также называют синдромом Киммельстил-Уилсона или диабетическим гломерулосклерозом) – комплекс поражений артерий и клубочков в почках больных сахарным диабетом в результате нарушения метаболизма углеводов и липидного обмена в их тканях.
Нефропатия рано или поздно возникает у 75% больных сахарным диабетом, но особо часто ей подвержены больные СД 1 типа, диагностированном в пубертатном возрасте.
Причины развития
Диабетическая нефропатия развивается при плохо компенсированном сахарном диабете, постоянно высоком кровяном давлении и нарушении липидного обмена в организме. Основными причинами заболевания являются:
- высокий сахар крови;
- артериальная гипертензия (высокое давление);
- стаж сахарного диабета. Чем больше стаж, тем выше вероятность развития диабетической нефропатии;
- нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина в организме. Это приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах, в том числе и в почках, что нарушает их фильтрационную способность;
- курение повышает уровень артериального давления и негативно влияет на мелкие сосуды, что напрямую влияет на развитие нефропатии;
- генетическая предрасположенность.
Симптомы диабетической нефропатии
Опасность заболевания заключается в его латентном первоначальном течении. На ранних стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, изменения можно выявить только путем анализов и тестов. Это приводит к запоздалой диагностике заболевания на более поздних стадиях.
Клиническими симптомами нефропатии являются отеки и повышенное артериальное давление. Они зависят от стадии заболевания и связаны непосредственно с уровнем белка в моче и скорости клубочковой фильтрации в почках.
На стадии микроальбуминурии больные не чувствуют никакого дискомфорта.
На следующей стадии – протеинурии у больных могут появляться отеки лица и ног, повышается артериальное давление. Но если уровень АД не контролируется, а отеки явно не проявляются, то больные также могут не чувствовать никакого дискомфорта.
На последней стадии заболевания – почечной недостаточности также долгое время дискомфорт не ощущается, пока уровень шлаков в крови не достигнет высоких показателей и не вызовет симптомы зашлакованности крови – кожный зуд, тошноту и рвоту.
Здоровая почка и почка, пораженная нефропатией
Диагностика диабетической нефропатии. Показатели анализов на МАУ
Все больные сахарным диабетом должны ежегодно сдавать анализы для выявления диабетической нефропатии:
- анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ);
- анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации почек;
- анализ на отношение альбумин/креатинин.
Некоторые больные пробуют самостоятельно диагностировать наличие белка в моче при помощи тест-полосок, но врачи не рекомендуют это делать, т.к. результаты анализов при таком способе диагностики нередко бывают ложными.
Более точным анализом является определение соотношения белка в моче к уровню креатинина в утренней порции мочи (анализ на отношение альбумин/креатинин).
Показатели анализов на МАУ (микроальбуминурию)
Материал | Нормальные показатели | Микроальбуминурия (МАУ) | Протеинурия |
Анализ мочи на альбумин (наличие белка в моче) | |||
Суточная порция мочи | < 30 мг/сут | 30-300 мг/сут | >300 мг/сут |
Разовая (спонтанная) порция мочи | <20 мг/л | 20 – 200 мг/л | >200 мг/л |
Анализ на отношение альбумин/креатинин | |||
Разовая утренняя порция мочи | <2,26 мг/ммоль | 2,26 – 30 мг/ммоль | > 30 мг/ммоль |
Нормальные значения анализа крови на креатинин следующие:
Возраст: | Норма креатинина в крови | |
мкмоль/л | мг/дл | |
Новорожденные | 27-88 | 0,3-1,0 |
Дети до 1 года | 18-35 | 0,2-0,4 |
Дети от 1 до 12 лет | 27-62 | 0,3-0,7 |
Подростки | 44-88 | 0,5-1,0 |
Мужчины | 62-132 | 0,7-1,4 |
Женщины | 44-97 | 0,5-1,1 |
Для выявления диабетической нефропатии важны также показатели скорости клубочковой фильтрации (СКФ). По данным Национального почечного фонда США (National Kidney Foundation, NKF) значения СКФ должны быть следующими:
- от 90 до 120 мл/мин – нормальные показатели;
- меньше 60 мл/мин – указывают на наличие диабетической нефропатии в стадии микроальбуминурии или протеинурии;
- меньше 20 мл/мин – наличие почечной недостаточности.
Стадии диабетической нефропатии
От начала заболевания сахарным диабетом до начала нефропатии проходит 10-25 лет. На начальных стадиях заболевания пациент не ощущает никаких симптомов.
Стадии | Начало развития | Клинические симптомы | Обратимость |
1. Стадия микроальбуминурии | Через 5-7 лет после начала диабета | Появление небольшого количества альбумина (белка) в моче (30-300 мг/сут) | Можно полностью вылечить и восстановить прежнюю работу почек |
2. Стадия протеинурии | Через 10-15 лет после начала диабета | Появление повышенного количества белка в моче (>300 мг/сут). Повышение артериального давления. Начало снижение клубочковой фильтрации почек | Вылечить уже нельзя, можно лишь остановить прогрессирование заболевания |
3. Стадия почечной недостаточности | Через 15-20 лет после начала диабета | На фоне протеинурии и существенного сокращения скорости клубочковой фильтрации почек повышается концентрация шлаков в организме (креатинина и мочевины в крови). | Почки вылечить нельзя, но можно существенно отложить срок назначения диализа. Полностью восстановиться можно только путем пересадки почек. |
Лечение нефропатии
Лечение диабетической нефропатии складывается из трех основных факторов:
- Компенсации сахарного диабета.
- Нормализации артериального давления.
- Нормализации липидного метаболизма.
Важную роль в лечении играет также диета. Диетотерапия основывается на сокращении приема простых углеводов и потреблении достаточного количества белка (0,8 грамм на 1 кг веса тела). Рекомендуется ограничить прием соли (<5 грамм в сутки) – это менее 1 чайной ложки без горки.
При выраженном снижении клубочковой фильтрации почек больных переводят на диету с пониженным содержанием животного белка под обязательным контролем врача.
Больным диабетической нефропатией необходимо отказаться от алкоголя и курения.
Стадия нефропатии | Лечение |
Микроальбуминурия | 1) Компенсация углеводного обмена (HbA1c<7,0%). 2) Диета с пониженным содержанием белка (белка не более 1 грамм на 1 кг веса). 3) Назначение ингибиторов АПФ (препаратов, снижающий артериальное давление) даже при нормальном уровне АД. 4) Нормализация липидного обмена в организме. |
Протеинурия | 1) Компенсация углеводного обмена (HbA1c<7,0%). 2) Низкобелковая диета (белка не более 0,8 грамм на 1 кг веса). 3) Снижение потребление соли до <3 грамм в сутки. 4) Поддержание АД на уровне 120/80 мм.рт.с. 5) Обязательное применение ингибиторов АПФ. 6) Нормализация липидного обмена в организме. |
Консервативная стадия хронической почечной недостаточности | 1) Компенсация углеводного обмена (HbA1c<7,0%). 2) Диета с пониженным содержанием белка (белка не более 0,6 грамм на 1 кг веса). 3) Ограничение в пище продуктов с высоким содержанием калия (курага, орехи, бобовые, картофель). 4) Ограничения потребления соли (<2 грамма в сутки). 5) Поддержание АД на уровне 120/80 мм.рт.с. 6) Прием ингибиторов АПФ в уменьшенных дозах. Если уровень креатинина крови >300 мкмоль/л – обязательно обсудить прием с врачом! 7) Комбинированная гипотензивная терапия с обязательным применением мочегонных препаратов, выводящих калий. 8) Лечение анемии. 9) Понижение уровня калия в крови. 10) Устранение нарушений фосфорно-кальциевого обмена. 11) Применение сорбентов. |
Термальная стадия хронической почечной недостаточности | 1) Аппаратные методы очищения крови (диализ). 2) Трансплантация почки. |
Профилактика заболевания
Профилактика развития диабетической нефропатии состоит из комплекса мер, которые должны в обязательной мере поддерживаться больными:
1) Контроль уровня сахара крови. Гликозилированный гемоглобин HbA1C должен быть < 7%. Уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в диапазоне 3,5-8 ммоль/л. Это наиболее важная мера профилактики нефропатии.
2) Контроль артериального давления, оно не должно быть выше 130/80 мм.
3) Ежегодно, а еще лучше — дважды в год сдача анализа мочи с целью выявления микроальбуминурнии.
4) Исследование уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови 2 раза в год при выявлении диабетической нефропатии.
5) Поддержание оптимального липидного профиля крови:
Общий холестерин : <5,6 ммоль/л.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): < 3,5 ммоль/л.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): > 0,9 ммоль/л.
Триглицериды: <1,8 ммоль/л.
6) Ограничение потребления соли.
7) Ограничение потребления белков в рационе. Низкобелковая диета устанавливаются лечащим врачом и зависит от стадии диабетической нефропатии.
8) Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
Источник
Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю»,
др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстила-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек[2]:
- Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
- Артериолосклероз.
- Диабетический «гломерулосклероз»:
- а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
- б) диффузный;
- в) экссудативный.
- Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах.
- Пиелонефрит.
- Некротизирующий почечный папиллит.
- Некронефроз.
Патогенез[править | править код]
Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый (хотя именно узелковый гломерулосклероз был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как специфичное проявление диабетической нефропатии). Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:
- метаболическая,
- гемодинамическая,
- генетическая.
Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности[3].
Морфология[править | править код]
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Клиническая картина[править | править код]
Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Поэтому у всех пациентов с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии[4] (анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи). В значительном числе случаев при сахарном диабете 2 типа больные изначально обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам.
Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отёки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависит от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов[4], чтобы избежать развития гипогликемических состояний.
Синдром Киммельстила-Уилсона[править | править код]
Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек 5 стадии» (Ефимов А.С. и соавт.)[3].
Диагностика[править | править код]
В диагностике диабетической нефропатии и определении прогноза лечения необходимо ориентироваться на два показателя: альбуминурию и скорость клубочковой фильтрации.
Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи). В настоящее время не рекомендуется использовать термины микроальбуминурия (соответствующая экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки) и макроальбуминурия (экскреция более 300 мг/сутки), а вместо этого использовать градации А2 и А3 современной классификации KDIGO[5], которые в числовом выражении соответствуют терминам микро- и макроальбуминурия. Альтернативной суточному определению альбуминурии может быть экспресс-диагностика с помощью тест-полосок (которая может давать ложно-положительные или ложно-отрицательные результаты), либо более точное определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи (показатель менее 3 мг/ммоль считается нормальным, значения от 3 до 30 соответствуют градации альбуминурии А2, значения выше 30 мг/ммоль соответствуют градации А3)[5].
На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно выявление повышенной скорости клубочковой фильтрации (140 мл/минуту/1,73м2 и более), которая при прогрессировании почечной дисфункции снижается. В настоящее время[5] для расчета скорости клубочковой фильтрации рекомендуется использовать специальные формулы (у взрослых: CKD-EPI, MDRD, менее предпочтительна формула Кокрофта-Голта, у детей: формула Шварца) с учетом концентрации креатинина крови. В ряде случаев предпочтительно определение скорости фильтрации на основании клиренса экзогенных препаратов, тогда как использование пробы Реберга-Тареева с определением клиренса эндогенного креатинина за сутки практически не используется.
Лечение[править | править код]
Главным условием является лечение диабета. Существенную роль играет нормализация артериального давления и липидного метаболизма, одним из основных лечебных мероприятий является диета[5][6][7]. При развитии диабетической нефропатии показано назначение нефропротективной терапии, аналогично почечной патологии другой этиологии.
Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии[править | править код]
Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут)[6]. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия)[5].
Профилактика[править | править код]
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[3].
Первичная профилактика[править | править код]
Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят[3]:
- уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
- мужской пол,
- длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
- манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
- отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
- полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
- высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
- скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
- отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
- гиперлипидемию,
- наличие ретинопатии,
- курение.
Вторичная профилактика[править | править код]
Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает[5][6][7]:
- контроль гликемии,
- контроль уровня артериального давления,
- нормализацию липидного профиля крови,
- нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
- низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).
Третичная профилактика[править | править код]
Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся[3]:
- плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
- артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
- гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
- высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
- высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
- отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.
См. также[править | править код]
- Пиелонефрит
- Гломерулосклероз
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 287-290.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.
- ↑ 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149—163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ 1 2 Medical Care in Diabetes — Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care, Volume 36, Supplement 1, 2013
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney international, Suppl.2013; 3: 1–150
- ↑ 1 2 3 KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis, 2007: 49 (Suppl 2):S12-154
- ↑ 1 2 KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 Update. Am J Kidney Dis, 2012: 60(5): 850-886
Ссылки[править | править код]
Перевод на русский язык обновления рекомендаций KDOQI 2012 года по лечению пациентов с сахарным диабетом и диабетической нефропатией
Источник
