Анализ крови при болезни паркинсона

В диагностике атипичного паркинсонизма спинномозговую пункцию может заменить анализ крови

Анна Ставина, XX2 век

Чтобы отличить болезнь Паркинсона от заболеваний с похожей симптоматикой, пациенты сейчас вынуждены проходить болезненную и не вполне безопасную процедуру забора спинномозговой жидкости. Однако, по мнению авторов исследования, опубликованного в издании Neurology (Hansson et al., Blood-based NfL), на смену поясничной пункции в будущем может прийти обычный анализ крови. При этом точность результатов обследования не изменится.

Болезнь Паркинсона характеризуется тремором, скованностью и замедлением движений, а также проблемами с координацией и балансированием при ходьбе. К менее очевидным проявлениям заболевания относятся депрессия, бессонница и повышенная утомляемость. Но существует ряд неврологических заболеваний, которые по симптоматике очень похожи на болезнь Паркинсона, однако таковой не являются. Их объединяют под названием «атипичного паркинсонизма». Характерные «паркинсонические» симптомы в этом случае рассматривают как синдром, то есть как совокупность признаков, которая может развиться вследствие различных заболеваний.

«Отличить болезнь Паркинсона от атипичного паркинсонизма, особенно на ранних стадиях заболевания, очень сложно. Особенно если с пациентом работает не врач-невролог, специализирующийся на двигательных нарушениях», – рассказывает
ведущий автор исследования доктор Оскар Ханссон (Oskar Hansson), невролог, доцент Лундского университета (Lunds universitet) в Швеции.

Однако правильная диагностика крайне важна, поскольку атипичный паркинсонизм обычно прогрессирует значительно быстрее и протекает тяжелее, чем болезнь Паркинсона. При этом на лечение стандартными противопаркинсоническими препаратами пациенты с атипичным паркинсонизмом обычно не реагируют.

Чтобы упростить процесс постановки диагноза, доктор Ханссон и его коллеги разработали специальный анализ крови. По сути он представляет собой модификацию существующего анализа спинномозговой жидкости. И в том, и в другом случае анализируется концентрация лёгких цепей нейрофиламентов, трубочек, составляющих скелет нейронов. При массовой гибели нервных клеток нейрофиламенты высвобождаются и могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости, а также, как продемонстрировало новое исследование, в крови пациента.

Чтобы проверить гипотезу, учёные набрали 244 участника с болезнью Паркинсона и 181 участника с атипичным паркинсонизмом. Ещё 79 здоровых добровольцев составили контрольную группу.

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, – прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга и появлению характерной симптоматики.
Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко (фр. Jean-Martin Charcot). Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона (James Parkinson), чей труд не был должным образом оценён при жизни.

Во второй подгруппе оказались пациенты с множественной системной атрофией, прогрессирующим надъядерным параличом и кортикобазальной дегенерацией. Концентрация лёгких цепей нейрофиламентов в крови членов второй подгруппы оказалась достоверно выше, чем в крови остальных участников исследования.

При этом точность нового теста оказалась сопоставима с точностью анализа спинномозговой жидкости. Он позволил отличить болезнь Паркинсона от атипичного паркинсонизма, в том числе у пациентов, находившихся на ранних стадиях заболевания.

Доктор Ханссон надеется, что в будущем новый анализ крови станет стандартной диагностической процедурой, которая будет проводиться, в том числе, пациентам, не демонстрирующим типичных симптомов или не отвечающим на стандартную терапию.

Портал «Вечная молодость» https://vechnayamolodost.ru
 09.02.2017

Болезнь Паркинсона – заболевание головного мозга, при котором происходит нарушение движений человека. Развивается из-за снижения количества нервных клеток, которые вырабатывают специальное вещество – дофамин. Проявления болезни Паркинсона: нарушения походки, дрожание рук и ног.

Причины нехватки дофамина в головном мозге до конца не изучены. Выделяют множество факторов: наследственность, вредное воздействие окружающей среды, старение.   

Чаще симптомы болезни Паркинсона выявляются у людей пожилого возраста. Характерные нарушения постепенно усиливаются, приводя к инвалидности. В настоящее время не существует методов лечения, приводящих к полному выздоровлению, так что терапия направлена на облегчение состояния больного. 

Синонимы русские

Первичный паркинсонизм, дрожательный паралич.

Синонимы английские

Parkinson’s Disease, Parkinsonism.

Симптомы

Первые проявления болезни Паркинсона незначительны: подавленность без очевидных причин, монотонность речи, замедленность движений, ходьба мелкими шагами, дрожание рук, снижение количества движений типа морганий, размахивания руками при ходьбе.   

Со временем симптомы болезни становятся более выраженными.

• Тремор (дрожание) – обычно возникает сначала в одной руке, затем переходит на другую и распространяется на ноги. В пальцах кисти дрожание имеет характерную последовательность, напоминающую счет монет.
• Скованность движений – трудности при выполнении произвольных движений. Например, делая несколько шагов в замедленном темпе, следующий шаг больной не может сделать без посторонней помощи.
• Повышение тонуса (напряжения) мышц – свободные активные движения человека возможны при напряжении одних групп мышц и расслаблении других. При болезни Паркинсона данное взаимодействие нарушается, что приводит к резкому ограничению движений, болям в мышцах.
• Нарушение положения тела при ходьбе – больным трудно начать движение и трудно остановиться. Во время движения туловище наклонено вперед, человек теряет равновесие и при остановке больные могут падать. Это приводит к еще более выраженным затруднениям при ходьбе. Человек  передвигается мелкими шагами, часто замирает в определенной позе.
• Прогрессируют нарушения речи – больные говорят медленно, монотонно, часто теряют мысль.
• Недержание мочи, запоры, слабоумие, нарушение жевания и глотания пищи. Больные становятся глубокими инвалидами и требуют постоянного постороннего ухода.

Общая информация о заболевании

Заболевание известно достаточно давно – впервые его описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году. Болезнь Паркинсона в 1,5 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Проявления заболевания развиваются при гибели значительной части нервных клеток, производящих специальное химическое вещество – дофамин. Это вещество влияет на взаимосвязь между структурами головного мозга, которые обеспечивают согласованную работу мышц, необходимую для нормальных  движений  человека. Существует множество мнений относительно причин гибели этих клеток:

• наследственная предрасположенность к заболеванию, выделены даже гены, вызывающие паркинсонизм в молодом возрасте,
• воздействие определенных токсинов, ядов, химических веществ, например гербицидов, пестицидов,
• перенесенные инфекции нервной системы,
• свободные радикалы – молекулы, которые образуются у человека при химических реакциях и могут повреждать некоторые нервные клетки. В норме этому противодействует антиоксидантная система. При нарушениях ее работы клетки головного мозга, отвечающие за производство дофамин, гибнут.

Другое название болезни Паркинсона – первичный или идиопатический паркинсонизм. Идиопатический означает, что причина болезни не может быть выявлена. Так же выделяют атеросклеротический паркинсонизм, паркинсонизм, вызванный лекарственными препаратами и другие, то есть виды паркинсонизма, когда есть причина, вызвавшая проявления паркинсонизма.

Кроме того, существует много заболеваний, симптомы которых схожи с болезнью Паркинсона (например болезнь Вильсона).

Кто в группе риска?

• Те, чьи близкие родственники страдают болезнью Паркинсона.
• Мужчины.
• Контактирующие с химическими веществами.
• Люди среднего и пожилого возраста.

Диагностика

Диагностикаболезни Паркинсона основана на наличии характерных симптомов болезни. Специальных исследований, подтверждающих болезнь Паркинсона, нет. Комплексное обследование пациента включает в себя магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ), которая позволяет исключить опухоли, очаги нарушения кровообращения в головном мозге. При болезни Паркинсона изменения головного мозга на магнитно-резонансных томограммах, как правило, отсутствуют.

Дополнительные исследования

Пациентам с нетипичными проявлениями болезни могут назначаться дополнительные исследования на наличие других заболеваний, имеющих схожие проявления с болезнью Паркинсона.

• Анализ спинномозговой жидкости.
• Определение уровня церулоплазмина – белка, участвующего в обмене меди в организме. При его дефиците медь накапливается в печени, головном мозге, вызывая болезнь Вильсона – Коновалова. Симптомызаболевания схожи с болезнью Паркинсона.

Обездвиженность, нарушение мочеиспускания, тяжелое состояние больных способствуют развитию воспалительных процессов в организме. В целях выявления данной патологии проводят общий анализ крови, анализ мочи.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) – увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе
• Общий анализ мочи – повышенное содержание лейкоцитов в моче говорит об инфекции органов мочевыделительной системы.
• Рентгенография органов грудной клетки – проводится для выявления воспалительных, застойных процессов в легких.

Объем проводимого обследования зависит от конкретной клинической ситуации и определяется лечащим врачом.

Лечение

Лечениеболезни Паркинсона направлено на облегчение состояния больного. Методов, позволяющих полностью преодолеть болезнь, не существует. Используются препараты, замещающие недостаток дофамина в головном мозге. Большую роль играют специальные упражнения, позволяющие укреплять определенные мышцы. Это не останавливает развитие болезни, но способствует облегчению состояния больных, улучшению речи, жевания, глотания, способности ходить. В

В 2017 году ученые Колумбийского университета нашли первые прямые доказательства того, что аутоиммунное заболевание может играть роль в возникновении болезни Паркинсона. Та же самая команда работала над заполнением этой временной шкалы физиологических событий и обнаружила дополнительные доказательства того, как иммунная система способствует развитию болезни, потенциально открывая новые окна возможностей для раннего вмешательства.

Иммунная система нашего организма выполняет огромную работу по защите нас от чужеродных захватчиков, таких как вирусы, бактерии и раковые клетки. Иногда, однако, он ошибочно принимает наши собственные клетки за вредные и запускает атаки на здоровые органы и ткани. Это тип аутоиммунного ответа, который может привести к возникновению таких заболеваний, как ревматоидный артрит и рассеянный склероз.

В течение довольно долгого времени исследователи Колумбийского университета изучали, как аутоиммунитет может играть роль в болезни Паркинсона, и в 2014 году опубликовали исследование, впервые описывающее, как дофаминовые нейроны восприимчивы к аутоиммунным атакам. Смерть или ухудшение дофаминовых нейронов являются центральными для возникновения болезни Паркинсона, приводя к моторным симптомам и когнитивному снижению, связанному с болезнью.

Исследование 2017 года показало, как поврежденный белок, известный как альфа-синуклеин, запускает этот процесс, служа мишенью для некоторых типов Т-клеток, которые являются центральными для иммунного ответа организма. У пациентов с паркинсонизмом эти белки собираются в сгустки на клетках мозга, которые производят дофамин, что приводит к тому, что некоторые Т-клетки ошибочно принимают клетки мозга за угрозу и продолжают атаковать и убивать их.

Для своего последнего исследования исследователи объединились с учеными из Института иммунологии Ла-Хойи, чтобы проследить этот процесс до его корней. Команда собрала образцы крови у большой группы пациентов с болезнью Паркинсона и сравнила их Т-клетки с контрольной группой здоровых людей. Это показало, что тип Т-клеток, которые отвечают на альфа-синуклеин, наиболее многочисленны, когда пациент впервые диагностируется с болезнью Паркинсона, а затем начинают исчезать по мере прогрессирования заболевания, причем через 10 лет мало кто проявляет их вообще.

У одного из пациентов Паркинсона были взяты пробы крови задолго до того, как им поставили диагноз этой болезни. В этом случае анализ исследователей выявил сильный Т-клеточный ответ на альфа-синуклеин за 10 лет до постановки диагноза, причем активность клеток снова угасала по мере прогрессирования заболевания.

«Это говорит нам о том, что обнаружение Т-клеточных реакций может помочь в диагностике людей в группе риска или на ранних стадиях развития заболевания, когда многие симптомы еще не были обнаружены», — говорит автор исследования Алессандро Сетте. «Важно отметить, что мы могли бы мечтать о сценарии, при котором раннее вмешательство в реакцию Т-клеток могло бы предотвратить проявление или прогрессирование болезни.»

Ученые указывают на существующие методы лечения, которые могут умерить воспаление от этих типов Т-клеточных реакций в качестве потенциального инструмента для вмешательства в этот процесс. Полученные данные также указывают на возможность мониторинга Т-клеток у пациентов группы риска с целью выявления и воздействия на ранние признаки заболевания. Отсюда команда надеется изучить больше пациентов Паркинсона в течение более длительных периодов, чтобы узнать больше о том, как реакция Т-клеток развивается с течением времени.

«Одним из наиболее важных результатов является то, что вкус Т-клеток изменяется в течение заболевания, начиная с более агрессивных клеток, переходя к менее агрессивным клеткам, которые могут ингибировать иммунный ответ, и примерно через 10 лет, полностью исчезая, — говорит автор исследования профессор Дэвид Зульцер. — Похоже, что иммунные реакции при болезни Паркинсона похожи на те, которые возникают во время сезонного гриппа, за исключением того, что изменения происходят в течение 10 лет, а не недели».

Исследование было опубликовано в журнале Nature Communications.