Анализ крови отравления угарный газ
Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газомСущественно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени. Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы. По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом. По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.
В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы. При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином. Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки. Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников. И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности. — Также рекомендуем «Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия» Оглавление темы «Алкилирующие яды. Отравление угарным газом»: |
Источник
Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений
Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.
В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.
«Угорание» в быту возникает в помещениях с неисправными отопительными приборами (печами, каминами, обогревателями, водонагревателями), при использовании угольных брикетов в примитивных печах для обогрева альпинистских палаток, при длительном горении нагревательных приборов в невентилируемых помещениях, при утечке бытового газа пропана (содержащего 4-11% СО), в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.
Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.
Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.
Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.
Клиника острого отравления
- Клинические проявления интоксикации зависят от дозы (концентрации) и продолжительности воздействия СО (табл. 1).
- Психоневрологические расстройства. Головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающая (симптом «обруча»), головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в глазах, резкое возбуждение или оглушенность, потеря рассудка, оценки ситуации, маниакальное беспокойство, зрительно-слуховые галлюцинации. Шаткость походки, нарушение координации движений, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда. Снижается ощущение боли.В дальнейшем, при сохранении сознания, оцепенелость, слабость и безучастность. Затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания, опьянение. Может повышаться температура тела до 38-40 С. В типичных случаях пострадавший теряет сознание. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до самой смерти.
- Нарушение дыхания. Синдром раздражения дыхательных путей, затруднения дыхания, першение в горле, чувство нехватки воздуха, осиплость голоса, кашель с мокротой, гиперсаливация, бронхорея, инспираторная одышка, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. В коматозном состоянии центральные формы нарушения дыхания. Токсический отек легких (у 20-30 % больных в бессознательном состоянии).
- Нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Гипертонический синдром с выраженной тахикардией. Возможны внезапная смерть, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. На ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (инфарктоподобные).
- Трофические расстройства кожи и подлежащих тканей. В первые минуты (реже часы) отравления кожные покровы и видимые слизистые бывают алыми, позднее становятся бледными и цианотичными.
- Нарушение функции почек. Развиваются нефропатии 1-2 стадий или острая почечная недостаточность, обусловленная миоглобинурийным нефрозом.
Классификация острого отравления.
- Легкое отравление — состояние ближе к удовлетворительному, жалобы на головную боль, тошноту или рвоту. Сознание сохранено, незначительно учащены пульс и дыхание. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 20%.
- Среднетяжелое — кратковременная потеря сознания, общемозговые и психические расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Содержание карбоксигемоглобина около 50%.
- Тяжелое — коматозное состояние, эпилептиформные судороги, выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часты трофические расстройства, нарушения функции почек. Содержание карбоксигемоглобина около 60-70 %. Возможен летальный исход. При содержании карбоксигемоглобина больше 70% — быстрая смерть. Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления.
Дифференциальная диагностика
В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).
Подострое отравление
Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.
Клиника хронического отравления
Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.
Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.
Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.
Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.
Лечение
В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.
Антидотная терапия
Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.
В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).
Специфическая терапия
Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.
Источник: fpb-spb.ru
Читайте также
Вид:
Источник
