Анализ крови наличие мочевой кислоты

Мочевая кислота является конечным продуктом превращения пуриновых оснований, которые составляют основу нуклеотидов – основных компонентов молекул ДНК и РНК.

Синтез мочевой кислоты происходит главным образом в печени. Выводится данное соединение преимущественно с мочой.

У здорового взрослого человека содержание мочевой кислоты в крови достигает 180-530 мкмоль/л. При этом сдвиги ее содержания в организме в ту или иную сторону зависят от соотношения двух процессов: скорости образования в печени и времени выведения почками. Значительный эффект на концентрацию мочевой кислоты в организме оказывает уровень уратсвязывающего протеина.

Повышенный уровень описываемого вещества в крови носит название гиперурикемии. Такая ситуация наблюдается чаще всего при следующих патологических состояниях:

— Артериальная гипертензия. Несмотря на то, что причины данного заболевания во многом остаются до сих пор неясными, учеными было доказано, что повышение уровня мочевой кислоты наблюдается уже во II стадию заболевания. При этом остается непонятным, запускает ли данное вещество каскад биохимических реакций или является продуктом нарушенного высоким артериальным давлением гомеостаза. Гиперурикемия при артериальной гипертензии вызывает повреждение почек, что способствует прогрессированию данного заболевания. Под влиянием гипотензивной терапии уровень мочевой кислоты может снижаться без применения каких-либо специфических препаратов. Если же этого не происходит, то пациенту необходимо соблюдать специальную диету, увеличить уровень физической нагрузки (только после абсолютной нормализации цифр артериального давления) и начать применение препаратов, снижающих концентрацию мочевой кислоты.

— Подагра. Это заболевание вызвано избыточно активным синтезом мочевой кислоты, связанным с чрезмерным образованием пуриновых оснований. В первую очередь при подагре страдают почки, что вызывает развитие и прогрессирование недостаточности данного органа. При этом степень изменений коррелирует с уровнем в крови мочевой кислоты. Помимо почек в патологический процесс вовлекаются также и другие органы и ткани (особенно суставы), однако в них изменения происходят не так активно. Применение аллопуринола способно снизить уровень мочевой кислоты и эффективно предотвратить развитие осложнений. Гиперурикемия также способствует поражению артериальной стенки, развитию и прогрессированию атеросклероза, а потому у пациентов с подагрой намного чаще развиваются сердечно-сосудистые катастрофы.

— Болезни эндокринных органов, среди которых: гипопаратиреоз, акромегалия, сахарный диабет. При первом заболевании в биохимическом анализе крови помимо гиперурикемии определяется высокий уровень кальция, что связано с мобилизацией данного вещества из костной ткани. Что касается сахарного диабета, то в данном случае высокий уровень глюкозы и гиперинсулярных гормонов приводит к нарушению многих видов обмена, в том числе и разрушению ядерного материала клеток, вследствие чего вторично повышается уровень мочевой кислоты. Акромегалия – это заболевание, вызванное избыточным синтезом соматотропного гормона. При этом происходит непропорциональное увеличение частей тела, которое сопровождается нарушением обмена пуриновых нуклеотидов.

— Ожирение. Данная патология достаточно часто сочетается с подагрой. В последние годы принято говорить о метаболическом синдроме, который включает в себя дополнительно артериальную гипертензию и сахарный диабет. Каждая из указанных патологий способствует повышению уровня мочевой кислоты.

— Повышенный уровень холестерина и липопротеинов. Довольно часто развитию явных клинических признаков подагры и гипертонической болезни предшествует длительное бессимптомное повышение различных компонентов липодиграммы. Для того, чтобы предотвратить развитие заболевания требуется модификация образа жизни, а при ее неэффективности.

— Атеросклеротическое поражение артерий, относящихся к различным сосудистым бассейнам.

— Применение некоторых лекарственных средств. Так, фуросемид, который используется некоторыми в качестве средства для похудения, может вызывать гиперурикемию с дальнейшим развитием почечной недостаточности. Нередки случаи, когда уровень клубочковой фильтрации был минимальным, и пациентам требовалось проведение гемодиализа.

— Употребление пищи, богатой пуриновыми основаниями. Ранее подагру называли «болезнью аристократов», поскольку принадлежность к данному сословию накладывала свой отпечаток на ежедневный рацион питания, в котором преобладало мясо, красное вино и субпродукты (почки, печень).

— Сниженное выделение мочевой кислоты почками при почечной недостаточности, поликистозе почек, отравлении свинцом с развитием нефропатии, ацидозе и токсикозе беременных.

— Болезни крови. Вследствие активного распада не только клеток крови, но и компонентов тканей уровень пуриновых оснований в крови повышается. Гиперурикемия наиболее характерна для таких гематологических заболеваний, как лейкозы, В12-дефицитная анемия и полицитемия. Высокий уровень мочевой кислоты может отмечаться также и при гемолитических анемиях как врожденного, так и приобретенного характера.

— Заболевания, сопровождающиеся массивным распадом тканей. Наиболее ярким примером является ожоговый шок. Следует также помнить, что одним из ключевых факторов риска гиперурикемии в данном случае является постепенное развитие почечной недостаточности с увеличением времени выведения мочевой кислоты из кровотока. Активная инфузионная терапия, а иногда и острый диализ, могут в данном случае купировать данное состояние.

Мочевая кислота представляет собой основной продукт катаболизма пуриновых азотистых оснований под действием ксантиноксидазы из ксантина. Львиная доля мочевой кислоты формируется в печени, за ее утилизацию и выведение отвечают почки. При этом в каждом организме существует свой запас мочевой кислоты, объем которого определяется балансом между ее синтезом и выведением. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови иначе именуется гиперурикемией, ее можно классифицировать на первичную и вторичную, при которых может быть отмечено ускоренное или замедленное выведение мочевой кислоты из организма.

Причины повышенного и пониженного содержания

Первичная гиперурикемия более известна как врожденная форма заболевания. Более 1% страдающих от первичной гиперурикемии характеризуются ферментным дефектом метаболизма пурина, приводящим к увеличенному производству мочевой кислоты. Отмечено, что первичная гиперурикемия имеет связь с развитием подагры, синдромов Келли-Сигмиллера и Леша-Нигана, а также с повышением синтеза фосфорибозилпирофосфата.

В свою очередь причиной проявления вторичной гиперурикемии может служить повышение поступление в организм пурина вместе с пищей, что нередко происходит на фоне повышения экскреции мочи с мочевой кислотой. Проявлению вторичной гиперурикемии способствую разные состояния организма:

• Псориаз;
• Гемолитические заболевания;
• Отравление соединениями свинца;
• Почечная недостаточность;
• Чрезмерное потребление алкоголя;
• Миелопролиферативные заболевания;
• Перенесенная химиотерапия;
• Истощение в результате голодания или неправильного питания;
• Диета, в которой повышено содержание пурина.

Снижение концентрации мочевой кислоты, иначе именуемое гипоурикемией, может возникнуть из-за снижения продукции мочевой кислоты по причине наследственного недостатка пурин-нуклеозидфосфорилазы, наследственной ксантинурии или, как следствие, лечения аллопуринолом.

Гипоурикемия нередко случается из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками, что часто происходит в результате злокачественных опухолей, сахарном диабете, СПИДе, синдроме гиперэозинофилии, тяжелых ожогах, синдроме Фанкони. Также причиной появления и развития гипоурикемии может стать лечение с использованием препаратов, способствующих снижению концентрации мочевой кислоты, а также частое использование рентгеноконтрастных средств.

Если при сдаче анализа крови будет выявлена повышенная концентрация мочевой кислоты, тогда следует сдать для аналогичного анализа суточную мочу. Результаты исследования крови и мочи на определение степени концентрации мочевой кислоты могут оказаться полезными при определении способа лечения гиперурикемии:

• Аллопуринол, способствующий снижению синтеза пурина;
• Препараты, снижающие концентрацию мочевой кислоты путем увеличения экскреции почек.

Показаниями к проведению анализа могут служить:

• Мочекаменная болезнь;
• Оценка работоспособности почек;
• Подтверждение или опровержение наличия подагры;
• Лимфопролиферативные заболевания.

Подготовка к сдаче анализа крови

Рекомендации по подготовке к проведению анализа:

• Кровь нужно сдавать на голодный желудок, допускается употребление воды;
• Последний прием пищи должен быть не менее, чем за треть суток до забора крови;
• Кровь следует сдавать до приема лекарств (при возможности) или не раньше, чем через 10-14 дней после отмены препаратов. В случае невозможности отмены приема лекарственных средств направление должно содержать информацию о дозировке и длительности лечения препаратами;
• За день до сдачи крови следует исключить из рациона жареную и жидкую пищу, отказаться от алкоголя и избегать физического перенапряжения;
• За два дня до сдачи крови на анализ нужно исключить из рациона продукты, богатые пуринами (мясо, субпродукты, бобовые, язык), ограничить употребление рыбы, чая и кофе;
• Нежелательно сдавать кровь после проведения рентгенологического, ультразвукового и ректального исследований, выполнения физиотерапевтических процедур.

На результаты анализа могут влиять такие факторы следующим образом:

• Снижают результат исследования: клофибрат, варфарин, азатиоприн, маннитол, аллопуринол, эстрогены, кортикостероиды;
• Увеличивают результат исследования: кофеин, алкоголь, леводопа, аспирин, метилдопа, аскорбиновая кислота, теофиллин, диуретики, никотиновая кислота.

Трактовка результатов исследования

Повышение концентрации мочевой кислоты в анализе крови (гиперурикемия) имеет существенное значение при диагностировании подагры. Принято различать первичную и вторичную формы данного заболевания.

Первичная протекает на фоне повышения концентрации мочевой кислоты, которое не вызвано каким-то другим заболеванием. Вторичная подагра может происходить в результате дисфункции почек, наличии злокачественных новообразований, повышенном образовании пуринов из-за гематологических заболеваний, после рентгенологического облучения, сердечной декомпенсации, голодания, разрушения тканей, распада значительного числа ядерных клеток и т.д. Таким образом, первичная и вторичная подагра может возникать из-за нарушения экскреции мочевой кислоты либо ее чрезмерно избыточной продукции.

В 10 % случаев первичная подагра является следствием избыточного синтеза мочевой кислоты, в 90 % случаев к подагре приводит гиперурикемия, развивающаяся из-за замедления выведения мочевой кислоты. Кристаллы уратов откладываются как в подкожной клетчатке и суставах, так и в почках.

Течение заболевания характеризуется следующими фазами – острый или хронический артрит, межприступный период, гиперурикемия без симптомов.

При диагностике бессимптомной гиперурикемии и скрытого развития подагрической почки решающее значение оказывает именно концентрация мочевой кислоты (у женщин – более 380 мкмоль/л, у мужчин – более 480 мкмоль/л). У больных бессимптомной гиперурикемией в 5-10 % случаев развивается острый подагрический артрит. При этом нужно отметить, что у больных подагрой гиперурикемия может проявляться не постоянно, то есть ее течение носит волнообразный характер. Чаще всего концентрация мочевой кислоты в крови в 3-4 раза превышает норму, хотя периодически данный показатель может приближаться к нормальному значению.

Вторичная подагра нередко отмечается на фоне полицитемии, лейкоза, В12-дефицитной анемии, в некоторых случаях к подагре приводят острые инфекционные заболевания (скарлатина, пневмония, туберкулез, рожистое воспаление), сахарный диабет, заболевания печени и желчевыводящих путей, болезни почек, хроническая экзема, псориаз, острая алкогольная интоксикация, ацидоз, крапивница.

У здоровых людей концентрация мочевой кислоты может изменяться в зависимости от принимаемой пищи, которая может быть бедна либо богата пуринами. Богаты пуринами мясо, бобовые, субпродукты. В зрелом возрасте концентрация мочевой кислоты несколько выше у мужчин. Примечательно, что в сыворотке крови ребенка концентрация мочевой кислоты ниже, чем у взрослых.

Нормы содержания

Нормальные значения концентрации мочевой кислоты в анализе являются следующими:

• Дети до месячного возраста: 80 – 311 мкмоль/л;
• Дети возрастом от 1 месяца до года: 90 – 372 мкмоль/л;
• Дети возрастом от 1 до 14 лет: 120 – 362 мкмоль/л;
• Женщины старше 14 лет: 154,7 – 357 мкмоль/л;
• Мужчины старше 14 лет: 208,3 – 428,4 мкмоль/л.

Превышение указанных значений может быть свидетельством первичной или вторичной гиперурикемии, а снижение концентрации – признаком гипоурикемии.

Причиной первичной гиперурикемии может быть:

• Врожденная форма заболевания;
• Синдром Келли-Сигмиллера;
• Синдром Леша-Нигана;
• Подагра.

К вторичной гиперурикемии могут привести:

• Почечная недостаточность;
• Отравление соединениями свинца;
• Псориаз;
• Перенесенная химиотерапия;
• Истинная полицитемия;
• Постоянное потребление пищи, богатой пуринами;
• Истощение;
• Гемолитические анемии;
• Миелопролиферативные заболевания.

К снижению концентрации мочевой кислоты (гипоурикемии) могут привести уменьшение экскреции кислоты почками или снижение продукции мочевой кислоты.

К снижению эксрецкии почками мочевой кислоты приводят:

• Злокачественные новообразования;
• Тяжелые обширные ожоги;
• СПИД;
• Сахарный диабет;
• Синдром Фанкони.

Снижение продукции мочевой кислоты происходит из-за:

• Наследственной ксантинурии;
• Лечения аллопуринолом;
• Наследственного дефицита пурин-нуклеозидфосфорилазы.