Анализ крови на пороки сердца
Пороки сердца — это различные аномалии клапанного аппарата, перегородок, крупных сосудов и отдельных частей сердца, вызывающие нарушения кровообращения.
Существует огромное количество пороков сердца, каждый из которых по-своему опасен для здоровья человека. Практически всегда порок сердца требует хирургического вмешательства.
1
холтер при пороке сердца
2
диагностика пороков сердца
Структурная патология сердца может начать развиваться у человека еще в материнской утробе — это явление называется врожденным пороком сердца. Причиной, как правило, являются хромосомные нарушения или перенесенные матерью инфекции. С таким дефектом рождается от 5 до 8 младенцев из тысячи. Выявить порок можно посредством УЗИ плода.
Если же заболевание появилось как следствие травмы, перенесенной инфекции или системного заболевания, речь идет о приобретенном пороке сердца.
По своей сути, порок — собирательное название для заболеваний разных частей сердца. Оба вида пороков сердца имеют множество подвидов, обладающих разной степенью тяжести и последствий для здоровья человека.
Виды пороков сердца
В большинстве случаев, пороки сердца поражают клапанный аппарат. Появившиеся в результате этой патологии осложнения могут стать причиной ранней потери трудоспособности и даже смерти.
Основная роль клапанного аппарата — свободно пропускать кровь через себя при сокращении сердца и задерживать обратное движение крови через клапан при расслаблении, сохраняя ритмичный и непрерывный поток крови. Дефектные клапаны перестают полноценно выполнять эту работу и функции, из-за чего кровь с трудом поступает через суженный клапан в полость сердца и в полной мере не покидает камеры или поступает обратно через закрытый клапан.
Приобретенные пороки сердца:
- недостаточность клапана (неполное смыкание створок или повреждение створок) — вызывает обратный ток крови;
- стеноз клапана (сужение просвета между открытыми створками) — затрудняет кровообращение;
- пролабирование (выпячивание) клапана, в результате чего его створки выбухают в сердечную полость, и часто происходит обратный ток крови вследствие недозакрытия клапана.
В кардиологической практике часто встречаются комбинированные и сочетанные пороки, при которых поражены сразу несколько клапанов.
Чаще всего от аномальных изменений страдают митральный (митральный порок сердца) и аортальный (аортальный порок сердца) клапаны сердца.
Врожденные пороки сердца:
- дефект межпредсердной перегородки;
- дефект межжелудочковой перегородки;
- открытый артериальный проток;
- транспозиция (нарушение положения) крупных магистральных сосудов;
- коарктация аорты;
- стеноз легочной артерии и др.
Врожденные пороки сердца могут встречаться как по отдельности, так и в комбинациях друг с другом. Так, сочетание гипертрофии правого желудочка, транспозиции аорты, дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза выходного тракта правого желудочка носит название тетрады Фалло (или синего порока сердца).
1
рентгенография при пороках сердца
2
рентген в диагностики пороков сердца
Причины пороков сердца
Причины врожденных пороков (ВПС):
- хромосомные и генетические отклонения;
- перенесенные в течение беременности инфекции (например краснуха и др.);
- алкоголизм и наркомания матери;
- побочное действие лекарств;
- облучение.
Причины приобретенных пороков:
- инфекционный, ревматический эндокардит (ревматические пороки сердца, хроническая ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит — обычно недостаточность аортального, митрального и трикуспидального клапанов);
- системные болезни соединительной ткани;
- травмы сердца;
- сепсис;
- инфекционные заболевания (особенно, сифилис);
- онкология.
Факторы риска развития пороков сердца
- наследственная предрасположенность (ВПС);
- осложнения при беременности (ВПС);
- прием (токсичных для плода) лекарственных препаратов при беременности (ВПС).
1
анализ крови при пороках сердца
3
ЭХО-кг при ророках сердца
Симптомы пороков сердца
Проявления болезни полностью зависят от тяжести поражения.
Так, легкие врожденные и приобретенные пороки на ранних стадиях развития могут протекать незаметно и никак не влиять на самочувствие. Однако следует помнить, что тяжелые врожденные пороки сердца часто влияют на внешний вид, физическое развитие и сопротивляемость организма. Поэтому синюшность или бледность кожи, низкий рост и вес, а также склонность к частым простудным заболеваниям могут сами по себе быть симптомами недуга.
При приобретенных и врожденных пороках средней тяжести появляются явные симптомы сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, отеки ног), головокружения, тахикардия, слабость, быстрая утомляемость.
Тяжелые врожденные (например, синий порок сердца) и приобретенные (недостаточность клапана в комбинации со стенозом аорты) пороки сердца могут сопровождаться симптомами острой сердечной недостаточности (приступы удушья, отек легких).
Общие симптомы порока сердца:
- одышка;
- аритмия (чаще тахикардия);
- цианоз кожных покровов (синюшность) или бледность;
- головокружения, слабость;
- набухание вен шеи и головы;
- понижение АД;
- обмороки.
1
Диагностика пороков сердца
2
Диагностика пороков сердца
3
стресс-тест при пороках сердца
Диагностика пороков сердца
После разговора с больным, сбора жалоб и физического осмотра, врач-кардиолог назначает лабораторные и аппаратные исследования.
Методы диагностики пороков сердца:
- биохимический и клинический анализы крови;
- электрокардиография (ЭКГ);
- суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
- УЗИ сердца (ЭХО-КГ);
- Рентгенография органов грудной клетки;
- МСКТ или МРТ сердца и крупных сосудов;
- Чреспищеводная ЭХО-КГ.
Большинство из перечисленных методов диагностики также используются при определении показаний к хирургическому лечению пороков сердца.
Лечение пороков сердца
Медикаментозное лечение пороков сердца, как правило, не считается эффективным. Поэтому терапия нацелена на антибактериальное лечение при остром ревматизме, устранение проявлений хронической ревматической болезни сердца, сердечной недостаточности и других тяжелых осложнений. Единственно верным способом лечения пороков сердца на сегодняшний день считается хирургическая операция.
Хирургические методы лечения пороков сердца:
- протезирование клапана — при тяжелой недостаточности и тяжелом стенозе клапана дефектный клапан заменяют искусственным (существуют механические и биологические протезы клапанов сердца);
- имплантирование нескольких протезов клапанов сердца — при сочетанных и комбинированных пороках;
- закрытие дефекта межпредсердной/межжелудочковой перегородки — наложение шва или заплаты из искусственного материала;
- перевязка открытого артериального протока;
- рентгенохирургические, транскатетерные операции на работающем сердце (закрытие дефекта перегородок амплацером, транскатетерная имплантация аортального клапана — TAVI, наложение клипсы на створки митрального клапана при тяжелой недостаточности митрального клапана, закрытие открытого артериального протока и др.).
В нашей клинике вы можете пройти диагностику и лечение пороков сердца. Также наши врачи-кардиологи сведущи в амбулаторном ведении больных с пороками сердца и в амбулаторном ведении больных с протезами клапанов сердца.
Источник
Симптомы приобретенного порока сердца
- Одышка.
- Выраженная слабость.
- Изменение цвета кожных покровов – постоянная бледность или, наоборот, розоватость.
- Ощущение сердцебиения.
- Возможны боли в области сердца при физической нагрузке.
- Головные боли, головокружение, обмороки (потеря сознания).
Формы
Приобретенные пороки сердца классифицируют по нескольким категориям.
- По этиологии (причине возникновения) выделяют:
- ревматический (возникает вследствие ревматизма — системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца);
- эндокардитический (вследствие эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца);
- сифилитический (вследствие сифилиса – системного заболевания, передающегося преимущественно половым путем и поражающего многие органы и системы) и так далее.
- По виду пораженного клапана выделяют:
- аортальный;
- митральный;
- порок трикуспидального клапана;
- порок клапана ствола легочной артерии.
- По количеству пораженных клапанов:
- изолированный, или локальный (поражение 1 клапана),
- комбинированный порок — недостаточность и стеноз (сужение просвета) одновременно возникают на одном клапане;
- сочетанный порок — изменения затрагивают несколько клапанов.
- По функциональному признаку:
- стеноз – сужение просвета отверстия в результате поствоспалительных (возникают после воспалительного процесса) рубцовых сращений створок клапана;
- недостаточность – неполное смыкание створок клапана сердца;
- пролабирование — выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.
- По степени выраженности порока и степени нарушения гемодинамики (движение крови по сосудам) сердца:
- не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение;
- умеренно выраженный;
- резко выраженный.
- По состояния общей гемодинамики:
- компенсированные пороки сердца — без недостаточности кровообращения (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани);
- субкомпенсированные — с преходящей (временной) декомпенсацией (невозможностью компенсировать нарушение кровотока), вызываемой чрезмерными физическими нагрузками, повышенной температурой тела, беременностью и так далее;
- декомпенсированные — с развившейся недостаточностью кровообращения.
Причины
Самыми частыми причинами приобретенных пороков сердца являются:
- ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца;
- инфекционный эндокардит (воспаление внутренней стенки сердца);
- атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образований, состоящих из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма) и кальция));
- травмы сердца (ушибы и ранения сердечной мышцы);
- сифилис — системное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее многие органы и системы;
- сепсис (заражение крови) и другие.
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно появились жалобы, обращался ли пациент к врачу, проходил ли обследование и лечение, с какими результатами и так далее.
- Анализ анамнеза жизни – уточняются перенесенные инфекционные заболевания, травмы грудной клетки.
- Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи пороков сердца.
- Врачебный осмотр. Определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, перкуторно (путем простукивания) определяются границы сердца (для определения гипертрофии (увеличение размеров)), выслушиваются сердечные шумы и тоны для выяснения вида порока, проводится выслушивание легких и определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности — состояния, при котором сердце не может обеспечивать адекватный кровоток во всех органах).
- Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину порока сердца.
- Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения пороков сердца.
- Биохимический анализ крови – определение уровня общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек» (сгустки клеток)) и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), сахара крови.
- Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет диагностировать изменения ритма сердца, определить вид аритмии и признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).
- Фонокардиография — регистрация звуковых сигналов работающего сердца: шумов и тонов. Метод позволяет оценить продолжительность, интенсивность, характер, происхождение сердечных шумов и тонов, записать не различимые на слух третий и четвертый тоны сердца, что в итоге позволяет определить вид и характер порока сердца.
- Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет диагностировать сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия (соединяющего предсердие и желудочек сердца), выраженность регургитации (обратного заброса крови), состояние и размеры клапанов, определить давление в сосудах.
- Рентгенография органов грудной клетки с внутривенным введением контрастного вещества (ангиокардиография) — оценивают состояние легких, размер сердца и его камер. Метод помогает выявить специфические изменения в сосудистом русле у таких пациентов.
- Мультиспиральная компьютерная томография — кардиография (МСКТ сердца) – метод послойного сканирования структур сердца, основанный на регистрации рентгеновского пучка, прошедшего через ткани, с помощью нескольких рядов сверхчувствительных детекторов. МСКТ сердца дает возможность 3-мерной реконструкции сердца и используется для выявления дефектов клапанов.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
- Возможна также консультация терапевта, кардиохирурга.
Лечение приобретенного порока сердца
Консервативное (медикаментозное) лечение приобретенного порока сердца назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, предупредить сердечную недостаточность (состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный кровоток во всех органах), осложнения и рецидивы (повторы) основного заболевания, вызвавшего порок сердца.
Основным методом лечения приобретенных пороков сердца является хирургический.
- Исправление дефекта клапана:
- вальвулотомия (рассечение сросшихся сворок клапанов сердца);
- вальвулопластика (восстановление работы клапана путем рассечения стенок клапана и последующего сшивания новых створок).
- Протезирование (замена на искусственный) клапана.
Осложнения и последствия
- Развитие сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани).
- Нарушение ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального).
- Тромбоэмболические осложнения (осложнения, при которых тромбы (сгустки крови в сосуде) с током крови могут попасть в любой сосуд организма, закупорить его просвет и вызвать нарушение функции органа).
- Инвалидизация пациентов.
- Летальный исход (смерть).
Профилактика приобретенного порока сердца
Профилактика всех приобретенных пороков сердца заключается в профилактике основного заболевания, являющегося причиной порока (например, своевременное лечение ангины (инфекционного заболевания с преимущественным поражением небных миндалин) предотвращает развитие ревматизма (системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца)).
Источник
Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками, — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.
Классификация[править | править код]
Механизм развития патологии митрального клапана. Английский с русскими субтитрами.
Предложено множество классификаций приобретённых пороков.
- По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.
- по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
- по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[2]
По локализации поражения сердца[править | править код]
- Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
- Митральный порок
- Аортальный порок
- Трикуспидальный порок
- Комбинированные пороки (поражены два клапана и более)
- Двухклапанные пороки
- Митрально-аортальный порок
- Аортально-митральный порок
- Митрально-трикуспидальный порок
- Аортально-трикуспидальный порок
- Трёхклапанные пороки
- Аортально-митрально-трикуспидальный порок
- Митрально-аортально-трикуспидальный порок
- Двухклапанные пороки
По функциональной форме[править | править код]
- Простые пороки
- Стеноз
- Недостаточность
- Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.[3]
- Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.
Типы пороков[править | править код]
Этиология[править | править код]
Митральный стеноз является последствием ревматизма у 30-50 % больных.
Патогенез[править | править код]
В результате нарушения способности клапанов регулировать ток крови между камерами сердца возникают нарушения системного кровотока. Застой крови в малом или большом круге кровообращения.
Клиническая картина[править | править код]
При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений в малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, сердцебиение, боли в области сердца, кашель.
Клинические проявления недостаточности митрального клапана.[править | править код]
Субъективно — в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:
- одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое
- сердцебиение
- боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)
- сухой кашель
При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).
Объективно:
- осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен
- пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)
- перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.
- аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (так как нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).
- характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.
Клинические проявления митрального стеноза[править | править код]
Субъективно — жалобы на:
- одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы
- кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты
- охриплость голоса (симптом Ортнера)
- кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»)
- боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия
- слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)
Объективно:
- осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (так как левый желудочек не увеличен в объёме и смещен гипертрофированным правым желудочком)
- пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку на выдохе — диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» — из-за колебаний крови при прохождении её через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова — если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб.
- перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (так как за счёт расширения правого желудочка сердце, раздвинув края лёгких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной).
- аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы:
- протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.
- пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии
- характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) — пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса.
Клиническая картина аортального стеноза[править | править код]
Субъективно — длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2):
- сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).
- головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);
В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объёма сердца при физической нагрузке).
При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).
Объективно:
- осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.
- пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие.
- перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца).
- аускультация: первый тон ослаблен (за счёт медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха.
- характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено.
Клиническая картина аортальной недостаточности[править | править код]
Субъективно — в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объёма крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:
- боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови)
- головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
- одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
- отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
Объективно:
- осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
- пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
- перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
- аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
- органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке серд-ца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
- функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создаёт функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).
На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
- характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объёма крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, диастолическое понижается, пульсовое давление повышается.
Диагностика[править | править код]
В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.
Помимо этого, проводится ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ для установления ритма сердца, а также фонокардиография для регистрации тонов и шумов сердца. Для уточнения вида порока сердца проводится рентгенограмма.
Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела.
Лечение[править | править код]
Для ликвидации воспаления — медикаментозное.
Для полного излечения — хирургическое.
Прогноз[править | править код]
При адекватно проведённом хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.
См. также[править | править код]
- Врождённые пороки сердца
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Пороки сердца приобретенные (недоступная ссылка). Дата обращения 17 сентября 2009. Архивировано 30 января 2010 года.
- ↑ Бякин С.П. Хирургическое лечение приобретённых пороков сердца, курс лекций: учеб. пособие для мед. вузов. — М.: Наука, 2006. — 131 с. с.
Литература[править | править код]
- Шимкевич В. М., Догель А. С., Тарханов, Островский В. М.,. Сердце // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Большая энциклопедия: в 62 томах. Т.38. — М.: ТЕРРА, 2006. — 592 с.
- Маколкин В. И. Приобретённые пороки сердца. — М.: «Медицина», 1977. — 200 с. — (Библиотека практического врача. Сердечно-сосудистые заболевания). — 115 000 экз.
Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99) | |
|---|---|
| Артериальная гипертензия |
|
| Ишемическая болезнь сердца |
|
| Цереброваскулярные болезни |
|
| Лёгочная патология |
|
| Перикард |
|
| Эндокард / Клапаны сердца |
|
