Анализ крови на афлс цена
Метод определения
Твёрдофазный иммуноферментный анализ (в наборе применяется смесь высоко очищенных отрицательно заряженных фосфолипидов — кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидная кислота, насыщенная человеческим бета-2-гликопротеином).
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдрома (АФС). Антитела к фосфолипидам (АФЛ) — это аутоиммунные, или аутоантитела класса IgG и IgM, действие которых направлено против основных компонентов клеточных мембран — фосфолипидов и, соответственно, против собственных клеток и тканей организма. Фосфолипиды могут быть отрицательно заряженными (фосфатидилсерин, кардиолипин), положительно заряженными (фосфатидилинозитол и фосфатидиловая кислота), нейтральными (фосфатидилхолин). Клеточные мембраны играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови. Из анионных (отрицательно заряженных) АФЛ фосфатидилсерин является наиболее антигенным. Фосфатидилсерин находится на внутренней поверхности тромбоцитов и клеточных мембран эндотелия сосудов. При активации клеток фосфатидилсерин перемещается на поверхность клетки и принимает участие в формировании кровяного сгустка (тромба), входит в протромбиназный комплекс и играет физиологическую роль в коагуляции. Антитела к фосфолипидам (АФЛ) нарушают нормальное функционирование эндотелия кровеносных сосудов, вызывая васкулопатии (сужение сосудов) и образование сосудистых тромбов. Взаимодействие АФЛ с фосфолипидами представляет собой сложный феномен, в реализации которого важную роль играют так называемые кофакторы. Один из них — бета-2-гликопротеин, присутствующий в нормальной плазме и циркулирующий в ассоциации с липопротеинами (аполипопротеин Н). Он обладает естественной антикоагулянтной активностью. При АФС антифосфолипидные антитела связываются эндотелием сосудов в присутствии бета-2-гликопротеина, стимулируют синтез фактора Виллебранда, индуцируют активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют процесс гемокоагуляции. Высокий уровень антифосфолипидных антител характерен для антифосфолипидного синдрома (АФС), при котором поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. У мужчин высокий титр антител к фосфолипидам часто сопровождается риском развития тромбоза вен, инфаркта миокарда, а у женщин — повторными выкидышами (чаще в 2 и 3 триместре беременности). Антитела к фосфолипидам клеток эндотелия сосудов нарушают равновесие между свёртывающей и противосвёртывающей системами в сторону образования тромбов. Подобные изменения микроциркуляции при беременности могут приводить к нарушению кровообращения также и в области плаценты и даже к отторжению плода. Кроме того, АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи (сетчатое ливедо, кожные язвы). Частота обнаружения антител к фосфолипидам у здоровых людей составляет 2 — 4%, чаще пожилого, чем молодого возраста.
Пределы определения: 0,5 Ед/мл – 100 Ед/мл
Источник
Сдать анализы крови на АФС в городе Москва можно в нашем медицинском центре. Перечень показателей к сдаче во время беременности представлены внизу страницы. При необходимости по данному вопросу можно записаться на консультацию к акушеру-гинекологу.
Показатели АФС | Тип анализа | Цена |
---|---|---|
Антитела к кардиолипину IgG | кол. | 5 500 |
Антитела к кардиолипину IgМ | кач. | |
Антитела к β-2 гликопротеину 1 IgG | кол. | |
Антитела к β-2 гликопротеину 1 IgМ | кач. | |
Волчаночный антикоагулянт | кол. |
Анализ АФС
Антифосфолипидный синдром — это состояние, характеризующееся венозными и/или артериальными тромбозами, акушерской патологией, тромбоцитопенией, сердечно-сосудистыми, неврологическими, кожными и другими проявлениями, связанными с гиперпродукцией антифосфолипидных антител (АФЛА). К наиболее частым его проявлениям относятся такие виды акушерской патологии:
- привычное невынашивание,
- внутриутробная гибель плода,
- преждевременные роды,
- тяжелые формы гестоза,
- задержка внутриутробного развития,
- осложнения послеродового периода.
Показания к исследованию
- Контроль системы свёртывания крови;
- Венозные и артериальные тромбозы;
- Нарушение мозгового кровообращения, наличие в анамнезе инсульта;
- Риск невынашивания беременности;
- Повторные самопроизвольные аборты во II триместре беременности;
- Диагностика системных, аутоиммунных заболеваний;
- Диагностика мраморной кожи;
- Ложноположительная диагностика сифилиса;
- Удлинение АЧТВ без клинических симптомов.
Какие есть анализы на антифосфолипидный синдром
1. Антитела к кардиолипину (АТ к КЛ)
Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам, которые обнаруживаются при различных аутоиммунных заболеваниях (АИЗ). Их присутствие у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) ассоциируется с развитием тромбозов. В акушерской практике частота обнаружения Антител к кардиолипину при привычном невынашивании беременности составляет 28-31%. Присутствие Антител к кардиолипину отмечается у пациентов с неврологической патологией. Тромбоз церебральных сосудов может вызвать ишемию мозга.
Они могут быть обнаружены при ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, лекарственно-индуцированной красной волчанке, болезни Лайма и сифилисе. Рекомендуется плановое определение у беременных с СКВ или тромбозом для оценки риска осложнений беременности. При АФС обнаруживаются антитела к кардиолипину как класса IgG, так и IgM. Количественное определение антител IgG является индикатором эффективности проводимой терапии.
2. Антитела к β-2-гликопротеину I (В 2-ГП I)
β-2 гликопротеин 1 — кофактор, необходимый для взаимодействия антифосфолипидных антител с фосфолипидами. Представляет собой белок плазмы крови, связанный с отрицательно заряженными фосфолипидами, в частности с кардиолипином. Обладает антикоагулянтной активностью, в связи с чем обнаружение Антител к кардиолипину в сыворотке крови одновременно с антителами к β-2 гликопротеину 1 повышает специфичность диагностики антифосфолипидного синдрома.
Присутствие антител к В-2 гликопротеину 1 может быть связано с развитием артериального и венозного тромбозов, венозной тромбоэмболии, тромбоцитопении и потери плода. Обнаружение Антител к В-2 гликопротеину 1 IgМ является индикатором начинающихся аутоиммунных заболеваний, тогда как Антитела к В-2 гликопротеину 1 IgG обнаруживаются при прогрессировании ранее скрыто протекавших аутоиммунных заболеваний.
3. Волчаночный антикоагулянт
Это антитела против фосфолипидов, присутствие которых замедляет показатели свертывания крови (АЧТВ, РТ). Определение используется для оценки риска возникновения тромбозов у пациентов с антифосфолипидным синдромом и аутоиммунными заболеваниями. Постоянное выявление в анализе крови волчаночного антикоагулянта свидетельствует о риске возникновения тромбозов, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях. Присутствие его связано с риском невынашивания беременности, повторных самопроизвольных абортов во II триместре беременности и преждевременных родов вследствие тромбоза плацентарных сосудов.
Врач назначил сдать кровь на АФС?
Источник
Метод определения
Иммуноанализ.
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Определение субклассов IgG к пищевым аллергенам.
Антитела класса IgG к пищевым аллергенам — потенциальный фактор не IgE-опосредованных реакций повышенной чувствительности к компонентам пищи.
Список аллергенов: авокадо, коровье молоко, ананас, морковь, апельсин, дыня кванталупа, арахис, мягкий сыр, баклажан, овёс, банан, огурец, баранина, оливки, бета-лактоглобулин, орех колы, виноград, палтус, глютен, чёрный перец, говядина, перец чили, голубика, персик, грейпфрут, петрушка, грецкий орех, пшеница, гречневая крупа, пшено, грибы шампиньоны, пятнистая фасоль, груша, дрожжи пекарские, рожь, дрожжи пивные, сардины, зелёный горошек, свекла, зелёный сладкий перец — p.Capcsicum, свинина, земляника, сельдерей, индейка, семя подсолнуха, йогурт, слива, казеин, соевые бобы, кальмар, стручковая фасоль, камбала, рис, сыр брынза, капуста брокколи, сыр чеддер, капуста кочанная, томаты, картофель, треска, кофе, тростниковый сахар, краб, тунец, креветки, кабачок, кролик, устрицы, кукуруза, форель, кунжут, хек, табак, цветная капуста, курица, цельное зерно ячменя, лимон, чёрный чай, лосось, чеснок, лук, швейцарский сыр, масло сливочное, шоколад, мёд, яблоко, миндаль, яичный белок, молоко козье, яичный желток.
Этот вид исследований появился в арсенале лабораторной клинической диагностики относительно недавно. Теоретически он основывается на данных научных исследований, демонстрирующих, что определённые субклассы IgG могут быть связаны с реакциями дегрануляции базофилов и активации системы комплемента (включенными в механизмы аллергии и анафилаксии), и наблюдениями случаев сочетания атопии с присутствием в сыворотке крови антител IgG к пищевым аллергенам в высокой концентрации. Повышенная чувствительность к компонентам пищи в большинстве случаев имеет в своей основе иммунные механизмы, связанные с IgE (пищевая аллергия).
Наиболее распространённые клинические проявления пищевой аллергии связаны с классическими симптомами аллергии (атопический дерматит, крапивница, анафилаксия, аллергический ринит), симптомами, связанными с желудочно-кишечным трактом (тошнота, расстройство кишечника, боли в животе), есть данные о связи повышенной пищевой чувствительности с мигренью, синдромом хронической усталости. В части случаев реакции непереносимости пищи связывают с участием иммуноглобулинов классов IgG, иммунных комплексов, механизмами клеточного иммунитета, неимунными механизмами (дефицит ферментов).
Лабораторная диагностика не-IgE-опосредованных реакций пищевой непереносимости может включать в себя тестирование на присутствие в крови IgG-антител к различным пищевым аллергенам. IgG-опосредованные реакции повышенной чувствительности к пище относятся к реакциям замедленного типа, они наблюдаются при длительном поступлении определённого аллергена с пищей. Результаты тестирования на присутствие IgG к пищевым аллергенам подсказывают оптимальное изменение диеты с исключением или ротацией отдельных компонентов пищи, что может заметно улучшить состояние пациента.
Следует отметить, что клиническое значение факта выявления в крови пациента значимого количества IgG к пищевым аллергенам неоднозначно, интерпретация полученных данных затруднена тем, что положительный результат может быть вариантом нормы, выявленные иммуноглобулины класса G могут выполнять функции блокирующих антител, которые уменьшают выраженность аллергических реакций, протекающих с участием специфических IgE.
Тестирование на IgG антитела к панели пищевых аллергенов целесообразно проводить в комплексе других исследований в трудных случаях диагностики пищевой непереносимости, результаты подлежат интерпретации врачом-аллергологом.
Источник
Метод определения
Колориметрический фотометрический
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Маркер холестаза, используемый для оценки состояния гепатобилиарной системы.
Желчные кислоты образуются в печени из холестерина и поступают в составе желчи в желчный пузырь, в котором накапливаются и концентрируются. При приеме пищи они выделяются с желчью в кишечник, где эмульгируют жиры, способствуя тем самым пищеварению. В кишечнике 90% поступивших желчных кислот впоследствии подвергаются обратному всасыванию.
Повышенная концентрация желчных кислот натощак отмечается при нарушениях оттока желчи. После приема пищи уровень желчных кислот лишь слегка повышается у здоровых людей, но значительно увеличивается у лиц с различными заболеваниями печени, включая циррозы, гепатиты, холестаз, алкогольное и лекарственное поражение печени, тромбозы портальной вены, закупорку печеночной вены – синдром Бадда-Киари, холангиты, болезнь Коновалова-Вильсона, гемохроматоз. Такие метаболические нарушения, как синдромы Жильбера, Дубина-Джонсона, Криглера-Найяра, не вызывают повышения концентрации желчных кислот в сыворотке. Тест сам по себе не позволяет дифференцировать различные причины изменения функции печени и должен всегда использоваться в комплексе с другими методами оценки функции печени.
Исследование уровня желчных кислот считают наиболее полезным тестом в диагностике внутрипеченочного холестаза беременности (проявляется зудом кожи, иногда мучительным). Это достаточно редкое временное патологическое состояние предположительно связано с активацией метаболизма стероидов на фоне беременности и определенной генетической предрасположенностью. Оно затрагивает примерно 1% беременных и прекращается сразу после родов. Уровень желчных кислот при холестазе беременности часто повышен в 3 и более раз (возможно повышение и в 10-100 раз относительно обычных пределов). Концентрацию желчных кислот натощак более 40 мкмоль/л связывают с повышением риска осложнений беременности. Аминотрансферазы при этом состоянии могут быть в пределах нормы или умеренно повышенными. Уровень щелочной фосфатазы почти всегда выше нормы (интерпретация затруднена возможным повышением концентрации ее плацентарного изофермента).
Исследование желчных кислот может быть использовано в контроле состояния печени у пациентов с хроническим гепатитом С, в том числе в качестве маркера улучшения состояния печени на гистологическом уровне у пациентов с хроническим гепатитом С и устойчивым ответом на терапию интерфероном.
Литература
- Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. 4-е издание. Под ред. A. Ву. Пер. с англ. В.В. Меньшикова. — М.: Изд. «Лабора». 2013:1279.
- Недогода В.В., Скворцова З.С., Скворцов В.В. К вопросу о синдроме внутрипеченочного холестаза у беременных. Лечащий врач. 2003;6:58-61.
- Chima T., Tada H., Morimoto M., Nakagawa Y. et al. Serum total bile acid level as a sensitive indicator of hepatic histological improvement in chronic hepatitis C patients responding to interferon treatment. Journal of Gastroenterol and Hepatology. 2000;3:294-299.
- Pusl T., Beuers U. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2007;29:2-26.
- hlomai A., Halfon P., Goldiner I. et al. Bile Acid Levels as a Predictor for the Severity of Liver Fibrosis in Patients With Chronic Hepatitis C. Journal of Viral Hepatitis. 2013;20(2):95-102.
Источник
Метод определения
См. в описании
Исследуемый материал
Смотрите в описании
Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта кислорода и питательных веществ к органам и тканям и выведения из них шлаковых продуктов. Состоит из плазмы и форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Общий анализ крови в лаборатории ИНВИТРО включает в себя определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC). Общий анализ — см. тест № 5, Лейкоцитарная формула —
см. тест № 911
, СОЭ — см. тест № 139.
Лейкоцитарная формула — это процентное соотношение различных видов лейкоцитов (нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, моноциты, базофилы).
Лейкоцитарная формула в Независимой лаборатории ИНВИТРО включает в себя определение (в %) нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, моноцитов. Общий анализ — см. тест № 5, Лейкоцитарная формула —
см. тест № 911
, СОЭ — см. тест № 139.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — неспецифический показатель воспаления. СОЭ — показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы (в мм) за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта (цитрата натрия) под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно.
Процесс оседания (седиментации) эритроцитов можно разделить на 3 фазы, которые происходят с разной скоростью. Сначала эритроциты медленно оседают отдельными клетками. Затем они образуют агрегаты — «монетные столбики», и оседание происходит быстрее. В третьей фазе образуется очень много агрегатов эритроцитов, их оседание сначала замедляется, а потом постепенно прекращается.
Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период.
Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации. В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время. Основным фактором, влияющим на образование «монетных столбиков» при оседании эритроцитов является белковый состав плазмы крови. Острофазные белки, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, снижают их заряд и отталкивание друг от друга, способствуют образованию «монетных столбиков» и ускоренному оседанию эритроцитов.
Повышение белков острой фазы, например, С-реактивного белка, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, при остром воспалении приводит к повышению СОЭ. При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 часа после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. При хроническом воспалении повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов.
Определение СОЭ в динамике, в комплексе с другими тестами, используют в контроле эффективности лечения воспалительных и инфекционных заболеваний. Общий анализ — см. тест № 5, Лейкоцитарная формула —
см. тест № 911
, СОЭ — см. тест № 139.
Биоматериал – 2 пробирки:
Цельная кровь с ЭДТА
Цельная кровь с цитратом
Обращаем внимание, что при выполнении клинического анализа крови (
№1515
) и подсчете лейкоцитарной формулы (
№119
), если в пробах выявлены значимые отклонения и результат требует проведения ручной микроскопии, ИНВИТРО дополнительно бесплатно проводит ручной подсчет лейкоцитарной формулы с подсчетом молодых форм нейтрофилов (в том числе точным подсчетом палочкоядерных нейтрофилов) и количественной оценкой всех патологических форм лейкоцитов (при их наличии).
*просмотр мазка крови под микроскопом врачом-гематологом с дополнительным уточнением лейкоцитарной формулы и описанием морфологии клеток.
Источник