Анализ крови на 17 опг
[08-003]
17-гидроксипрогестерон (17-ОПГ)
850 руб.
17-гидроксипрогестерон является предшественником кортизола – гормона, который продуцируется надпочечниками и участвует в расщеплении белков, глюкозы и жиров, поддержании кровяного давления и в регуляции иммунной системы.
Синонимы русские
17-ОПГ.
Синонимы английские
17-hydroxyprogesterone, 17-OHP, 17-OH progesterone, progesterone -17-OH.
Метод исследования
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Единицы измерения
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
- При отсутствии указаний врача женщинам следует сдавать анализ на 3-5-й день менструального цикла.
Общая информация об исследовании
Анализ определяет количество 17-гидроксипрогестерона (17-ОПГ) в крови. 17-гидроксипрогестерон является предшественником кортизола и используется организмом для его производства.
Кортизол – это гормон, вырабатывающийся надпочечниками, он участвует в расщеплении белков, глюкозы и жиров, в поддержании нормального кровяного давления и регулировании активности иммунной системы. Образование кортизола стимулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), который производится гипофизом. Концентрация кортизола обычно колеблется в течение дня, при этом наблюдается пик уровня гормона в 8 утра с последующим понижением к вечеру. Кроме того, содержание кортизола в крови повышается при болезнях и стрессе.
Для образования кортизола требуется несколько специальных ферментов. При нехватке одного или нескольких из них или нарушении их функции образуется ненормальное количество кортизола и его предшественников, из-за чего 17-гидроксипрогестерон накапливается в крови. Надпочечники используют избыточное количество 17-гидроксипрогестерона, производя при этом много андрогенов. Избыточные андрогены, в свою очередь, могут вызывать маскулинизацию, способствовать развитию мужских половых признаков не только у мужчин, но и у женщин.
Итак, наследственный дефицит специальных ферментов и, как результат, чрезмерное количество андрогенов приводят к целой группе функциональных нарушений в организме, известных под общим названием «гиперплазия надпочечников». Чаще всего она вызвана недостатком фермента 21-гидроксилазы, что является причиной заболевания в 90 % случаев. Гиперплазия надпочечников передается по наследству в легкой либо в тяжелой форме.
В более серьезных случаях врождённой гиперплазии надпочечников дефицит 21-гидроксилазы и избыточное количество андрогенов могут привести к тому, что ребенок женского пола появится на свет с невыраженными гениталиями – это затруднит определение пола у младенца. Мальчики же при таком заболевании выглядят нормальными при рождении, однако впоследствии половые признаки у них начинают развиваться преждевременно. У девочек вероятен гирсутизм сначала в детском возрасте и далее в период полового созревания, затем возникают нерегулярные менструации и появляются признаки маскулинизации. Почти у 75 % пациентов обоих полов, подверженных дефициту 21-гидроксилазы при врождённой гиперплазии надпочечников, производится меньше альдостерона – гормона, который регулирует удержание солей. Новорождённых детей обоих полов это может привести к угрожающему жизни «кризису потери солей»: у них в организме накапливается слишком много жидкости и поэтому слишком большое количество соли выводится с мочой. Бывает, что у пациентов с этими симптомами может быть пониженный уровень натрия в крови (гипонатриемия), повышенный уровень калия (гиперкалиемия), понижение альдостерона и повышенная активность ренина. Такая тяжелая, хотя и реже встречающаяся, форма заболевания часто обнаруживается при профилактическом медицинском осмотре новорождённых.
При более мягкой, наиболее распространенной, форме заболевания может наблюдаться только частичная недостаточность фермента. Иногда эта форма называется поздней, или неклассической, врождённой гиперплазией надпочечников – ее симптомы способны проявиться в любое время в детском возрасте, в период полового созревания либо у взрослых. При этом они могут быть слабовыраженными, возможно их медленное развитие со временем. И хотя такая форма гиперплазии надпочечников не представляет угрозу для жизни, она все же опасна проблемами с ростом, c развитием организма, а также аномальным половым созреванием у детей, что может стать причиной дальнейшего бесплодия.
У 75 % новорождённых с дефицитом 21-гидроксилазы, вызванным гиперплазией надпочечников, также производится меньше альдостерона – гормона, который регулирует удержание соли в клетках. Потеря слишком большого количества жидкости и солей вместе с мочой грозит острой недостаточностью функции коры надпочечников и так называемым кризисом потери солей.
Для чего используется исследование?
- Для профилактического медицинского осмотра новорождённых детей – с целью узнать, нет ли у младенца врождённой гиперплазии надпочечников или какой-либо наследственной болезни, которая вызвана специфическими мутациями генов, связанными с дефицитом ферментов, вовлеченных в образование кортизола. Причиной почти 90 % случаев врождённой гиперплазии надпочечников являются мутации гена CYP21A2, что приводит к дефициту 21-гидроксилазы и накоплению в крови 17-гидроксипрогестерона.
- Для скрининга на врождённую недостаточность надпочечников до появления ее симптомов либо для подтверждения гиперплазии надпочечников в случае, если симптомы болезни уже есть.
- Для диагностики врождённой гиперплазии надпочечников у детей старшего возраста и у взрослых, у которых наблюдается более легкая форма «поздней» гиперплазии. В случае постановки диагноза «недостаточность фермента 21-гидроксилазы» назначается лечение, связанное с подавлением производства адренокортикотропного гормона и замещением дефицитного кортизола глюкокортикоидными гормонами. При этом анализ на 17-гидроксипрогестерон может быть периодически необходим для мониторинга эффективности лечения.
- Вместе с анализами на другие гормоны – для исключения гиперплазии надпочечников у пациентов с такими симптомами, как гирсутизм и нарушение регулярности менструального цикла.
- Для контроля состояния женщин, страдающих от синдрома поликистозных яичников, бесплодия, и изредка для контроля состояния пациентов с подозрением на рак надпочечников либо яичников.
Когда назначается исследование?
- При профилактическом медицинском обследовании новорождённых. При получении повышенных показателей его проводят повторно для подтверждения первоначального результата. Он может быть назначен, если у ребенка выявлены симптомы недостаточности надпочечников либо расстройства, связанные с потерей солей организмом. Признаки заболевания могут включать в себя вялость, слабость, отсутствие аппетита, обезвоживание, низкое кровяное давление.
- При подозрении на врождённую гиперплазию надпочечников у ребенка (нечетко выраженные гениталии, признаки маскулинизации, угри и ранний рост волос на лобке). Иногда – при подозрении на более легкую (позднюю) форму врождённой гиперплазии надпочечников у детей старшего возраста либо у взрослых пациентов.
- Девочкам и женщинам при гирсутизме, нарушении регулярности менструального цикла, маскулинизации или бесплодии (эти симптомы очень схожи с симптомами синдрома поликистозных яичников).
- Периодически при недостаточности фермента 21-гидроксилазы (для мониторинга эффективности лечения).
Что означают результаты?
Референсные значения
Референсные значения | ||
До 2 мес. | 0,96 — 10,46 нг/мл | |
| 2 мес. — 1 год | 0,66 — 2,81 нг/мл | |
1-10 лет | 0,2 — 0,8 нг/мл | |
Для 10-18 лет — стадии Таннера: | ||
| I | ||
| II | ||
| III | 0,33 — 1,98 нг/мл | |
| IV | 0,33 — 2,31 нг/мл | |
| V | 0,33 — 2,64 нг/мл | |
Мужчины | 0,2 — 3,1 нг/мл | |
Женщины | Фолликулиновая фаза | 0,4 — 1,51 нг/мл |
Лютеиновая фаза | 1 — 4,51 нг/мл | |
Постменопауза | 0,2 — 0,9 нг/мл | |
Беременность | 1-6 недель | 1,32 — 3,30 нг/мл |
7-14 недель | 1,1 — 2,8 нг/мл | |
15-24 недели | 1,65 — 4,62 нг/мл | |
25-33 недели | 1,98 — 10,2 нг/мл | |
34-40 недель | 2,64 — 13,20 нг/мл |
Причины повышения уровня 17-ОПГ
Нормальные показатели 17-гидроксипрогестерона говорят об отсутствии врождённой гиперплазии надпочечников из-за дефицита 21-гидроксилазы.
Значительно повышенная концентрация 17-гидроксипрогестерона у новорождённого с большой вероятностью указывает на наличие у него врождённой гиперплазии надпочечников.
Умеренно повышенный уровень данного фермента может означать менее тяжелую форму гиперплазии надпочечников, также вероятен дефицит 11-бета-гидроксилазы (еще один фермент, дефект которого ассоциируется с врождённой гиперплазией надпочечников).
Причины понижения уровня 17-ОПГ
Низкие или понижающиеся уровни концентрации у пациентов с диагностированной гиперплазией свидетельствуют о положительном эффекте лечения.
Что может влиять на результат?
- У преждевременно рождённых детей часто наблюдается повышенное содержание 17-гидроксипрогестерона.
Также рекомендуется
- Кортизол
- Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
- Тестостерон
- Андростендион
Источник
Метод определения
Иммуноанализ.
Исследуемый материал
Сыворотка крови
17-ОН прогестерон — промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.
17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион — предшественник тестостерона и эстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъёмом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.
Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген — тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников (врождённый адреногенитальный синдром).
Врождённая гиперплазия надпочечников — генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжёлых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.
Пределы определения: 0,1 нмоль/л-606 нмоль/л
Источник
Информация об исследовании
17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. 17-ОН-прогестерон может также превращаться в андростендион — предшественник тестостерона и эстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъемом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровень 17-ОН-прогестерона зависит от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровень 17-ОН-прогестерона падает и остается постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышается в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.
Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).
Показания к назначению анализа:
диагностика и мониторинг пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы; гирсутизм; нарушения цикла и бесплодие у женщин; опухоли надпочечников.
Повышение уровня:
- врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21-гидроксилазы или 11-b-гидроксилазы;
- некоторые случаи опухолей надпочечников или яичников.
Понижение уровня:
- болезнь Аддисона;
- псевдогермафродитизм у мужчин (дефицит 17a-гидроксилазы).
17-ОН прогестерон является предшественником кортизола – гормона, который продуцируется надпочечниками и участвует в расщеплении белков, глюкозы и жиров, поддержании кровяного давления и в регуляции иммунной системы.
17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться в андростендион — предшественник тестостерона и эстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла.
Для образования кортизола требуется несколько специальных ферментов. При нехватке одного или нескольких из них или нарушении их функции образуется ненормальное количество кортизола и его предшественников, из-за чего 17-гидроксипрогестерон накапливается в крови. Надпочечники используют избыточное количество 17-гидроксипрогестерона, производя при этом много андрогенов. Избыточные андрогены, в свою очередь, могут вызывать маскулинизацию, способствовать развитию мужских половых признаков не только у мужчин, но и у женщин.
Итак, наследственный дефицит специальных ферментов и, как результат, чрезмерное количество андрогенов приводят к целой группе функциональных нарушений в организме, известных под общим названием «гиперплазия надпочечников». Чаще всего она вызвана недостатком фермента 21-гидроксилазы, что является причиной заболевания в 90 % случаев. Гиперплазия надпочечников передается по наследству в легкой либо в тяжелой форме.
В более серьезных случаях врожденной гиперплазии надпочечников дефицит 21-гидроксилазы и избыточное количество андрогенов могут привести к тому, что ребенок женского пола появится на свет с невыраженными гениталиями – это затруднит определение пола у младенца. Мальчики же при таком заболевании выглядят нормальными при рождении, однако впоследствии половые признаки у них начинают развиваться преждевременно. У девочек вероятен гирсутизм сначала в детском возрасте и далее в период полового созревания, затем возникают нерегулярные менструации и появляются признаки маскулинизации. Почти у 75 % пациентов обоих полов, подверженных дефициту 21-гидроксилазы при врожденной гиперплазии надпочечников, производится меньше альдостерона – гормона, который регулирует удержание солей. Новорожденных детей обоих полов это может привести к угрожающему жизни «кризису потери солей»: у них в организме накапливается слишком много жидкости и поэтому слишком большое количество соли выводится с мочой. Бывает, что у пациентов с этими симптомами может быть пониженный уровень натрия в крови (гипонатриемия), повышенный уровень калия (гиперкалиемия), понижение альдостерона и повышенная активность ренина. Такая тяжелая, хотя и реже встречающаяся, форма заболевания часто обнаруживается при профилактическом медицинском осмотре новорожденных.
| Показатели | Норма (нг/мл) |
| общие показатели до 2 мес. | 0,96-10,46 |
| общие показатели 2 мес. — 1 год | 0,66-2,81 |
| общие показатели 1-10 лет | 0,2-0,8 |
| мужские показатели 11-17 лет | Стадии Таннера |
| мужские показатели ≥18 лет | 0,2-3,1 |
| женские показатели 11-17 лет | Стадии Таннера |
| женские показатели ≥ 18-59 лет | Фол. фаза: 0,4-1,51 Лют. фаза: 1,00-4,51 |
| женские показатели ≥60 лет | Постменоп.: 0,13-0,51 |
| беременность от 1 до 6 недель | 1,32-3,30 |
| беременность от 7 до 14 недель | 1,1-2,8 |
| беременность от 15 до 24 недель | 1,65-4,62 |
| беременность от 25 до 33 недель | 1,98-10,2 |
| беременность от 34 до 40 недель | 2,64-13,20 |
Показания к назначению исследования
1. Диагностика и мониторинг пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы;
2. Гирсутизм;
3. Нарушения цикла и бесплодие у женщин;
4. Опухоли надпочечников.
Подготовка к исследованию
Особые указания: женщинам репродуктивного возраста рекомендуется сдавать анализ крови на 17-OH-прогестерон на 2-3 день менструального цикла.
Другой специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:
1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.
2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.
3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).
4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.
5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.
6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.
7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.
Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.
Факторы, влияющие на результаты исследований
У преждевременно рожденных детей часто наблюдается повышенное содержание 17-гидроксипрогестерона.
Интерпретация результата
Повышение уровня:
1. врождённая гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21-гидроксилазы или 11-b-гидроксилазы;
2. некоторые случаи опухолей надпочечников или яичников.
Понижение уровня:
1. болезнь Аддисона;
2. псевдогермафродитизм у мужчин (дефицит 17a-гидроксилазы).
Синонимы русские
17a -OHP, 17a -гидрокси-4-прегнен-3,20-дион, 17a -Гидроксипрогестерон, 17-гидроксипрогестерон, 17-ОН прогестерон, 17-ОП, 17-ОПГ
Синонимы английские
17-OHP, 17-OH progesterone, progesterone -17-OH
Источник
