Анализ газов крови у детей
Изучая механику дыхания, легочную вентиляцию и диффузию, мы определяем механизмы функции внешнего дыхания, которые позволяют осуществлять соответствующий требованиям организма легочный газообмен. И поскольку главной целью легочного дыхания является поддержание постоянства газового состава крови, в комплекс исследований функции; внешнего дыхания входит определение газов крови и КЩР.
Кислород
Кислород находится в крови в растворенном виде и в соединении с гемоглобином. Количество растворенного кислорода невелико— приблизительно 1%. Основная часть его находится в химическом соединении с гемоглобином.
На сродство кислорода к гемоглобину оказывают влияние напряжение кислорода в крови, содержание в ней углекислоты и солей, рН крови, температура. Соотношение между напряжением кислорода и его соединением с гемоглобином — оксигемоглобином отражает кривая диссоциации оксигемоглобипа. Ее форма указывает на то, что при низком рОз (до 55 мм рт. ст.) оксигемоглобин способен легко диссоциировать и освобождать кислород. При рОг от 70 до 100 мм рт. ст. процент окснгемоглобина остается почти неизменным на высоком уровне (свыше 90%).
Повышение содержания в крови углекислоты, увеличение кислых валентностей, повышение температуры тела увеличивают диссоциацию оксигемоглобина и приводят к падению насыщения крови кислородом.
В настоящее время для получения наиболее полной и точной информации об эффективности функции легких предпочитают использовать следующие методы газоанализа.
1. Определение насыщения артериальной крови кислородом, отражающее процентное отношение оксигемоглобина к общему гемоглобину определяется с помощью различных кюветных гемометров: геморефлектора Бринкмана, оксиметра «Элема», оксигемометра 0-57 и др. Принцип работы аппаратов достаточно хорошо известен и подробно описан в справочниках по функциональной диагностике.
Для исследования берут 0,5 мл крови из предварительно прогретого пальца кисти. У здоровых детей процент НЬОг в артериальной крови находится в пределах 96—99%. Снижение этого показателя указывает на значительные нарушения функции внешнего дыхания.
2. Определение напряжения кислорода в крови. В основе определения лежит положение Henry о том, что при постоянной температуре у большинства газов, растворенных в воде или электролите, имеется линейная зависимость между напряжением газа и числом его молекул в растворе. Создание метода полярографии позволило регистрировать СО2 в крови.
Для этой цели используют платиновый электрод с тефлоновым покрытием (тип Кларка) и электрод сравнения. При подаче напряжения 0,6 В на электроды, опущенные в электролит, кислород из пробы крови начинает проходить через тефлоновую мембрану и оседать на катоде, восстанавливаясь до перекиси водорода и воды.
Возникший поляризационный ток усиливается и передается на стрелочный прибор, градуированный в мм рт. ст. Аппараты, созданные по этому принципу (микро-Аструп, газоанализатор фирмы «Бекман», Комбитест, АЗИВ-1) позволяют быстро и с большой степенью точности определить рОг в микропорциях (~ 60 мкл крови).
Указанный метод завоевывает все большее признание в педиатрической практике, позволяя проводить повторные исследования у детей, всех возрастных групп, включая новорожденных и недоношенных детей выявлять наличие PI степень гипоксемии, осуществлять контроль за кислородотерапией, что делает его незаменимым в детской реаниматологии и хирургии.
Наибольшую диагностическую ценность представляет определение напряжения кислорода в артериальной крови.
Поскольку забор крови из артерии у детей крайне затруднителен, была сделана попытка замены ее артериализировашгой капиллярной кровью из кончика пальца. Считалось, что эта кровь, взятая из предварительно хорошо прогретой руки, близка по содержанию кислорода к артериальной крови. Однако исследования, проведенные в последние годы, опровергают это предположение (табл. 11).
Таблица 11. Средние величины рО2, взятые из разных участков тела
Проведенные сравнительные исследования показали, что наиболее близка к артериальной крови по содержанию кислорода кровь, взятая из мочки уха. Артериализация этого участка достигается смазыванием его на 10—20 мин мазью, содержащей сосудорасширяющие средства (финаль-гон, гемолюбе, финерган, трафурил, никотиновая мазь), либо прогреванием ушным датчиком оксигемометра.
Напряжение кислорода в крови — величина более лабильная, чем процент НЬОг. Она может колебаться в течение суток в пределах 5 мм рт. ст. (Hertz, Shumann, 1970). Исследования рО2 у здоровых детей также свидетельствуют о значительной индивидуальной вариабельности (табл. 12).
Таблица 12. Напряжение кислорода в крови у детей различных возрастных групп (средние величины)
Величина рОг заметно меняется в зависимости от того, находится ли организм в покое, физическом напряжении или после него. Так, тяжелая физическая нагрузка вызывает значительное (на 15—20 мм рт. ст.) снижение рО2. Однако наиболее выраженное падение напряжения кислорода в крови происходит при различных патологических процессах в легких.
Углекислый газ и кислотно-щелочное равновесие
Углекислота является конечным продуктом метаболизма тканей. В крови она, так же как и кислород, находится в растворенном состоянии, образуя слабую угольную кислоту (~3 об.%) и в химически связанном состоянии (~50 об.%) в виде бикарбонатов: в эритроцитах — КНСО3, в плазме — NaHCOa. Часть углекислого газа связана с гемоглобином в виде карбаминогемоглобпна, причем большее сродство к СО2 испытывает восстановленный гемоглобин, чем оксигемоглобин. Благодаря этому облегчается выделение СО2 из крови наружу в легочных капиллярах и наоборот, связывание и выведение его из тканей, где углекислый газ накапливается в больших количествах.
Углекислота играет важную роль в поддержании КЩР. Постоянство активной реакции крови и тканевых жидкостей есть важнейшее условие нормальной жизнедеятельности организма. В связи с непрерывно происходящими метаболическими процессами и в результате поступления с нищей кислых и щелочных продуктов возникает угроза сдвига рН крови в ту или другую сторону.
Однако, как известно, в здоровом организме смещение рН происходит в довольно узких пределах (7,35—7,45) и является величиной постоянной. Это постоянство обеспечивает буферная система крови, состоящая из бикарбонатной и фосфатной систем, белков плазмы (протеннат натрия) и гемоглобина.
Буферные системы способны в значительной степени предотвратить сдвиги реакции крови. Регуляция этих (взаимодействий осуществляется легкими, почками, желудочно-кишечным трактом и печенью.
Легочная вентиляция обеспечивает постоянство рН через буферную систему угольной кислоты (Н2СО3—ВНСО3) и гемоглобина. Участие легких сводится к выведению из организма СОг путем снижения рСОз венозной крови. За сутки через легкие удаляется до 1300 мэкв СО2. Это происходит благодаря изменению частоты, глубины и ритма дыхания. Реакция дыхания на изменение рН совершается очень быстро, что связано с воздействием Н+ на дыхательный центр гуморально и нейрогеино через рецепторы дуги аорты и каротидного синуса.
Механизм буферного действия бикарбонатной системы следующий. Если в кровь поступает сильная кислота, она вытесняет более слабую угольную кислоту из ее соединений и превращается в соль. В результате в крови вместо сильной кислоты образуется более слабая угольная кислота. Она лишь незначительно подкисляет кровь и распадается на СО2 и Н2О.
Увеличение углекислого газа возбуждает дыхательный центр, увеличивается вентиляция, что влечет за собой выведение из организма избытка СОг. СДВИГ рН компенсируется и реакция крови нормализуется. При поступления в кровь щелочей с ними вступает в реакцию Н2СОз, образуя соль и воду. Соль, обладая функцией слабого основания, не представляет большой щелочной агрессии.
Бикарбонатная система обладает наибольшей буферной способностью и по ней судят о кислотно-щелочном составе крови. С этой целью определяются следующие показатели: рН и рСОг, буферные основания (БО, ВВ), стандартный бикарбонат (СБ, SB), истинный бикарбонат (ИБ. АВ), сдвиг буферных оснований (ОБО, BE), общая СОг (СО2, ТОО2). Анализ этих данных позволяет клиницисту определить направленность сдвига реакции крови в больном организме, его вид (респираторный или метаболический) и физиологический смысл (причинные или компенсаторные изменения).
Современные методы изучения КЩР позволяют определять непосредственно в крови лишь два показателя — рН и рСО2. Наиболее распространено благодаря точности и быстроте исследования электрометрическое определение этих показателей с помощью специальных приборов (различные рН-метры, микро-Аструп, биологический микроанализатор, «Комбитест», АЗИВ-1).
Для определения SB, ВВ, АВ, BE, CO2 на основании полученных величин рН и pGO2 используют номограммы. Из большого количества предложенных гк настоящему времени наиболее удобными являются номограммы Astrup, Siggaard-Andersen и Thews.
В табл. 13 приводятся показатели КЩР у здоровых детей.
Таблица 13. Показатели кислотно-щелочного равновесия у здоровых детей (M+m)
А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) являются в большинстве случаев следствием серьезного патологического нарушения и редко имеют самостоятельное значение. Исследование газового состава артериальной крови (ГАК) — незаменимый метод диагностики у пациентов с подозрением на респираторную патологию или метаболические нарушения. Повторный анализ газового состава артериальной крови (ГАК) позволяет отслеживать течение основного заболевания и контролировать эффект проводимой терапии. Результаты исследования газового состава артериальной крови (ГАК) должны рассматриваться параллельно с оценкой клинического состояния пациента. Метод имеет ограничения, поскольку позволяет исследовать только жидкость внеклеточного компартмента и не дает информации о pH и газовом составе внутриклеточной жидкости.
Многие клиницисты сталкиваются с трудностями при интерпретации газового состава крови. В этом обзоре даются базовые сведения о газовом и кислотно-основном гомеостазе и принципы пошагового подхода к интерпретации их нарушений. Раздел, посвященный физическим аспектам, направлен на углубленное изучение рассматриваемого вопроса; при желании его можно пропустить и перейти непосредственно к клиническому приложению.
Основы физики
Показатель pH представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (H+). При показателе pH = 7,0 концентрация H+ составляет 10-7 или 1/107. При этом значении pH среда является нейтральной, поскольку концентрации OH- и H+ равны.
H2O → H+ + OH-
При pH = 1, концентрация H+ составляет 10-1 или 1/10, среда при этом является очень концентрированной кислотой.
pH 7,0 = нейтральная среда
pH > 7 = щелочная среда
pH < 7 = кислая среда
pH 7,4 = физиологическое значение pH внеклеточной жидкости (нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45)
В связи с особенностями логарифмического исчисления незначительные изменения pH соответствуют выраженным изменениям концентрации H+. При падении показателя с 7,4 до 7,0, кислотность среды (концентрация ионов водорода) повышается в 2,5 раза.
| pH | Концентрация H+ |
| 7,4 | 1/25.118.864 |
| 7,3 | 1/19.952.623 |
| 7,2 | 1/15.848.931 |
| 7,1 | 1/12.589.254 |
| 7,0 | 1/10.000.000 |
♦ Обычно pH измеряют прямым методом при помощи специального стеклянного электрода, который имеет мембрану, проницаемую для H+.
♦ Концентрация ионов бикарбоната — HCO3- измеряется бикарбонатным электродом или может быть получена расчетным путем.
♦ CO2 обычно измеряется прямым методом при помощи СО2-электрода.
Существуют разнообразные физиологические буферные системы, которые помогают предотвратить внезапные скачки внутриклеточного значения pH (такие, как бикарбонатная, лактатная, фосфатная, аммонийная, гемоглобиновая, белковая и прочие). Бикарбонатная система участвует в регуляции pH всех компартментов внутренней среды, обладая возможностью вмешиваться в кислотно-щелочное состояние на двух уровнях: концентрация HCO3- регулируется почками, a CO2 — легкими.
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
Точное значение pH среды может быть рассчитано при помощи уравнения Гендерсона-Хассельбаха:
pH = pK + log
[основание] / [кислота] = pK + log [HCO3-] / [H2CO3]
pK представляет собой специфичную для данного буфера константу (например, для бикарбонатной системы при 37°С pK составляет 6,1).
Поскольку концентрация HCO3- регулируется почками, а выведение CO2 — легкими, уравнение принимает следующий вид:
pH = константа ПОЧКИ / ЛЕГКИЕ
Терминологические замечания: ацидоз / ацидемия и алкалоз / алкалемия
| p | Отрицательный log («p» малое) |
| P | Парциальное давление («P» большое) |
| PA | Альвеолярное парциальное давление («А» большое) |
| Pa | Артериальное парциальное давление («а» малое) |
| Pv | Венозное парциальное давление |
Суффикс «емия» («aemia») означает «определяемый в крови».
При описании суммарного кислотно-щелочного состояния крови корректным является использование терминов ацидемия или алкалемия. Определяющую роль в этом случае играет исключительно значение pH. При этом не учитываются прочие моменты: носит ли первичное нарушение метаболический либо респираторный характер и каковы механизмы его компенсации.
При описании влияния метаболических или респираторных нарушений на состояние крови и прочих физиологических жидкостей используется суффикс «оз» («osis»). Например, при метаболическом ацидозе с неполной респираторной компенсацией отмечается снижение pH — данное состояние будет носить название ацидемия.
Клиническое значение
| Показатель | Границы нормы | Единицы | Примечания |
| pH | 7,35 — 7,4 — 7,45 | (относительная величина) | |
| PaCO2 | 4,8 — 5,3 — 5,9 36 — 40 — 44 | кПа мм рт. ст. | |
| PaO2 | 11,9 — 13,2 90 — 100 | кПа мм рт. ст. | На уровне моря FiO2 = 21%, становится ниже с повышением высоты, повышается при кислородотерапии |
HCO3- (актуальный бикарбонат — AB) | 22 — 24 — 26 | ммоль/л | Нормальные значения могут варьировать при изменении PCO2 |
| Стандартный бикарбонат (SB) | 22 — 24 — 26 | ммоль/л | [HCO3-] после его стандартизации (эквилибровка) по значению CO2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) |
| Избыток оснований (BE) | -2,0 — +2,0 | ммоль/л | При отрицательном значении BE говорят о дефиците оснований |
Бикарбонатная буферная система играет наиболее важную роль в поддержание постоянства кислотно-щелочного состояния и может быть оценена при анализе газового состава крови. Легкие способны регулировать выведение CO2, а почки экскрецию или задержку HCO3-. Это взаимодействие позволяет с высокой точностью поддерживать и регулировать соотношение кислот и оснований в организме.
| pH | Общие кислотно-щелочные свойства среды. Указывает, имеется ли у пациента ацидемия или алкалемия. |
| PCO2 | Респираторный компонент |
| PO2 | Характеризует оксигенацию и не имеет отношения к кислотно-щелочному состоянию (КЩС). В общих чертах является маркером тяжести заболеваний легких, но не поддается интерпретации при неизвестном значении FiO2. PO2 может быть выше 650 мм рт. ст. (85 кПа) при нормальной функции легких на фоне FiO2 = 100%. Прогнозируемый уровень PaO2 при нормальной функции легких может быть рассчитан при помощи уравнения альвеолярного газа. В грубом приближении значение прогнозируемого PaO2 может быть рассчитано как FiO2 (%) х 6 мм рт. ст. (например, при вентиляции пациента с FiO2 = 40% PaO2 должно составить 6 х 40 = 240 мм рт. ст.). Если реальное значение ниже расчетного, имеет место внутрилегочное шунтирование крови (кровь не проходит через вентилируемые альвеолы и поступает в аорту неоксигенированной.). Чем тяжелее поражение легких, тем ниже будет значение PaO2 при данном уровне FiO2. |
| HCO3- (актуальный бикарбонат) | Ренальный компонент компенсации. |
| Стандартный бикарбонат | Дополнительный показатель, характеризующий ренальный (метаболический) компонент в нарушениях кислотно-щелочного состояния (КЩС). Имеет большую ценность, чем актуальный бикарбонат, поскольку корректирован по отношению к измененному значению PCO2. |
| Избыток оснований | Соответствует количеству сильной кислоты (или основания в случае дефицита оснований), необходимому для титрования 1 литра крови и возвращении значения pH к значению 7,4 при PCO2 = 5,3 кПа и температуре 37°С. Дополнительный показатель, характеризующий ренальный (метаболический) компонент нарушения. Информационная ценность близка к таковой стандартного бикарбоната (нормальное значение около 0 ммоль/л, для стандартного бикарбоната — 24 ммоль/л). |
Дыхательная система способна осуществлять быструю компенсацию нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС) (в течение нескольких минут). Метаболическая компенсация (почки, система бикарбоната) запускается в течение часов или нескольких дней. Взаимодействие этих компенсаторных систем позволяет точно регулировать кислотно-щелочного состояние (КЩС). Их цель состоит в поддержании внеклеточного значения pH на уровне 7,4, который является оптимальным для протекания большинства метаболических процессов, например, химических реакций, катализируемых ферментами, и переноса веществ через клеточные мембраны.
Патологические процессы, такие, как тканевая гипоксия, почечная недостаточность, гиповентиляция ведут к нарушению кислотно-щелочного баланса. При нарушении со стороны одной из регуляторных систем другая будет пытаться компенсировать изменения кислотно-щелочного состояния (КЩС) и привести pH к оптимальному значению. Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) и некоторые их причины представлены в таблице «Нарушения кислотно-щелочного состояния«.
| Респираторный ацидоз | PaCO2 повышено | Развивается при неадекватной вентиляции, когда продукция CO2 превышает его элиминацию. Возможные причины: обструкция дыхательных путей, депрессия дыхания (вследствие действия препаратов, ЧМТ, заболеваний дыхательной системы и т.д.) |
| Респираторный алкалоз | PaCO2 снижено | Возникает при гипервентиляции. Гипервентиляция может быть следствием ответа на гипоксемию и включения гипоксического респираторного драйва. Способность легких к выведению CO2 значительно выше, чем к абсорбции O2, в связи с чем при заболеваниях легких часто наблюдается гипоксемия на фоне нормального или пониженного уровня CO2. Причиной респираторного алкалоза может быть ИВЛ с высоким минутным объемом вентиляции. |
| Метаболический ацидоз | HCO3- снижен (дефицит оснований) | Множество этиологических факторов: ♦ Потери бикарбоната через ЖКТ или хроническое поражение почек (нормальный анионный интервал) ♦ Поступление дополнительных количеств неорганических кислот, например, при диабетическом кетоацидозе, лактат-ацидозе, связанном с тканевой гипоксией, передозировка салицилатов, отравление этиленгликолем и прочими ядами, снижение экскреции кислот при почечной недостаточности (повышение анионного интервала). |
| Метаболический алкалоз | HCO3- повышен (избыток оснований) | Возникает при потерях желудочного содержимого (например, пилоро-стеноз) и терапии диуретиками. Метаболический алкалоз часто сопровождается снижением хлоридов (Cl-) сыворотки. |
| Смешанный ацидоз | PaCO2 повышено, HCO3- снижено | Крайне опасное нарушение. Может развиваться при таких тяжелых расстройствах, как септический шок, полиорганная недостаточность, остановка кровообращения. |
Компенсаторные механизмы пытаются вернуть pH к нормальному значению, несмотря на сохранение отклонений [HCO3-] и PCO2 до коррекции первичного нарушения. Компенсация нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС) не должна носить характер избыточной. Например, при метаболическом ацидозе наблюдается падение значения pH < 7,4. При адекватной респираторной компенсации pH будет стремиться к нормальному значению, но не превысит 7,4.
Вот несколько подсказок, которые помогут Вам дифференцировать первичное нарушение и компенсаторный эффект.
Первичное нарушение (метаболического или респираторного характера) по типу параллельно отклонению pH: при снижении pH имеет место ацидотическое нарушение, при повышении pH развивается алкалоз. Компенсаторный эффект (респираторный или метаболический) имеет противоположное направление. Механизмы компенсации будут отклонять pH в сторону нормального значения, при этом полная компенсация достигается редко (восстановление нормального исходного значения), а избыточная компенсация — никогда.
К примеру, если Вы обнаружили сочетание метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, значение pH подскажет, какое из нарушений носит первичный, а какое — компенсаторный характер. Если значение pH снижено, первичным дефектом является метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. При повышении pH в роли первичного нарушения выступает респираторный алкалоз с метаболической компенсацией.
| Шаг 1 | Общая картина без отклонений, имеется ацидемия или алкалемия? | pH < 7,35 = ацидемия [… перейдите к шагу 2] pH > 7,45 = алкалемия [… перейдите к шагу 5] |
| Шаг 2 | Если наблюдается ацидемия: Характер первичного нарушения: метаболический, респираторный или смешанный? | CO2 повышен = респираторный ацидоз [… шаг 3] Бикарбонат снижен, значение BE отклонено в отрицательном направлении = метаболический ацидоз [… шаг 4] |
| Шаг 3 | Если имеет место респираторный ацидоз: Имеется метаболическая компенсация? | CO2 повышено (респираторный ацидоз), но метаболический компонент изменяется в противоположном направлении (BE или стандартный бикарбонат (SB) повышены, как при метаболическом алкалозе), что говорит о метаболической компенсации первичных нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС). |
| Шаг 4 | Если имеет место метаболический ацидоз: Имеется ли респираторная компенсация? | Значение BE принимает отрицательное значение (метаболический ацидоз); респираторный компонент изменяется в противоположном направлении (CO2 снижен — респираторный алкалоз), что говорит о респираторной компенсации. |
| Шаг 5 | Если наблюдается алкалемия: Характер первичного нарушения: метаболический или респираторный? | Первичное нарушение имеет то же направление, что и изменения pH (в сторону алкалоза). Респираторный алкалоз сопровождается снижением CO2. При метаболическом алкалозе CO2 повышается и значение BE становится положительным. |
| Шаг 6 | При наличии респираторного или метаболического алкалоза: Есть ли элементы компенсации? | Изменения равнозначны вышеуказанным. |
| Шаг 7 | Обратите внимание на оксигенацию | Соответствует ли значение PaO2 установленному FiO2? Уровень оксиге-нации ниже прогнозированного может указывать на заболевание легких, шунтирование крови или ошибочный забор образца венозной крови (в последнем случае PaO2 обычно < 40 мм рт. ст., сатурация < 75%). Способность легких к элиминации CO2 превышает их резерв в отношении оксигенации. В связи с этим заболевания легких часто сопровождаются гипоксемией на фоне нормального или сниженного значения PCO2. Значительное повышение CO2 сопровождается параллельным снижением O2. |
| Шаг 8 | Суммируйте Ваши наблюдения | Например: наблюдается метаболический ацидоз (поскольку pH снижен, BE имеет отрицательное значение) с респираторной компенсацией (поскольку параллельно снижено значение PCO2). |
| Шаг 9 | Попытайтесь установить причину нарушений |
Автор(ы): Др. Д. Г. Барретт (Эмпангени, Южная Африка)
Источник
