Содержание статьи

Остановка развития входит в общее понятие синдрома потери плода. Сюда также включены: самопроизвольный выкидыш и неразвивающаяся беременность в сроке от десяти недель, неонатальная гибель плода, три и более эпизодов замершей беременности до восьми недель, мертворождение.

Форма невынашивания

В медицинской литературе неразвивающаяся и замершая беременность являются синонимами. Это форма невынашивания, при которой происходит гибель эмбриона, но он длительно задерживается в полости матки. Другими словами, это несостоявшийся выкидыш. В МКБ-10 в рубрике «Беременность с абортивным исходом» определены разные варианты сопутствующих ему патологических состояний.

  • Анэмбриония. Пустой зародышевый мешок из-за аплазии или резорбции (рассасывания) эмбриобласта.
  • Несостоявшийся выкидыш. Внутриутробная гибель плода на раннем сроке и задержка его в полости матки.

Исследования показывают: в первом триместре в 75% случаев сначала гибнет эмбрион, а потом появляются признаки угрозы прерывания беременности. Особенностью патологического процесса становится отсутствие характерной реакции организма на мертвые ткани:

  • нет миграции лейкоцитов к очагу;
  • нет дистрофических изменений;
  • нет некроза;
  • нет клеточной пролиферации.

Матка также не реагирует на погибший плод и не отторгает его.

Причины

Редко к замершей беременности приводит какой-то один фактор, в большинстве случаев — целый комплекс. Достоверно установлена роль в синдроме потери плода следующих состояний:

  • генетические аномалии;
  • инфекции;
  • эндокринные заболевания;
  • иммунологические процессы;
  • тромбофилии.

На некоторые из них можно повлиять, устранить к следующей попытке зачатия. Но не все генетические проблемы, иммунные реакции или тромбофилии поддаются коррекции.

Генетика

Генетические проблемы — самая частая причина гибели эмбриона на ранних терминах. Исследования показывают, что это — 60-75% случаев. На более поздних сроках (в 17-28 недель) хромосомные аномалии выявляются лишь в 2-7%. Распространенные отклонения:

  • аутосомные трисомии — синдром Дауна, Патау, Эдвардса;
  • моносомия 45ХО — синдром Шерешевского-Тернера;
  • триплоидия — тройной набор хромосом, кариотип 69ХХХ или 69ХХY;
  • тетраплоидия — набор хромосом, кратный четырем: 92ХХХ, 92ХХY.

Замирание беременности из-за хромосомных перестроек происходит по нескольким сценариям:

  • нарушается деление клеток;
  • десинхронизируется развитие зародыша и хориона;
  • изменяются процессы миграции клеток в зародыше;
  • опаздывает развитие хориона.

Также причиной хромосомных аномалий становится транслокация, носителем которой является один из родителей. Ее подозревают в случаях, когда у женщины есть повторяющиеся замершие беременности на малом сроке.

Иногда дети с хромосомными аномалиями выживают, но рождаются с пороками развития внутренних органов (в том числе несовместимыми с жизнью). Часто поражены сердце и крупные сосуды, головной мозг, пищеварительный тракт и половые органы. В некоторых случаях есть возможность проведения коррекционных операций. Но дети не всегда доживают до возраста, когда подобные манипуляции разрешены.

Генетический фактор — главная причина неразвивающихся беременностей и выкидышей на раннем сроке. Поэтому в США и во многих странах Евросоюза клиническая тактика не предусматривает сохраняющую терапию при угрозе самопроизвольного аборта.

Инфекции

Воспалительные заболевания органов малого таза, несмотря на широкое применение антибиотиков и достижения диагностики, не имеют тенденции к снижению. Наоборот, доступность антибактериальных средств привела к изменению спектра возбудителей. Причиной воспалительных заболеваний половых органов чаще становится условно-патогенная флора.

Клиническое течение также изменилось. Острые формы часто переходят в хронические. Но большое распространение получило и первично-латентное течение, без выраженных симптомов, повышения температуры и со стертой болью.

Нет строго определенных видов микроорганизмов, которые приводят к неразвивающейся беременности. Не обязательно, чтобы было прямое воздействие бактериальной флоры на зародыш. Присутствие микробов в полости матки и формирование хронического эндометрита тоже ведут к нарушению развития беременности. Чаще всего в роли патогенов выступают следующие микроорганизмы:

  • стафилококк;
  • кишечная палочка в комбинации со стафилококком;
  • энтерококк;
  • вирус простого герпеса;
  • гарднереллы;
  • хламидии;
  • микоплазмы;
  • уреаплазмы.

Обособленная микробная моноинфекция встречается редко, в 70% случаев это микробно-вирусная ассоциация. Ее длительное нахождение в организме вызвано неспособностью иммунной системы полностью ликвидировать очаг инфекции.

Хроническое воспаление усиливает миграцию в очаг макрофагов, особых форм лейкоцитов — натуральных киллеров, Т-хелперов. Они синтезируют цитокины — вещества, воздействующие на патологические клетки, чужеродные микроорганизмы. Поэтому вместо необходимой при вынашивании иммуносупрессии в полости матки активно работает иммунитет. И это препятствует нормальной имплантации эмбриона.

Вирусы, в отличие от бактерий, способны непосредственно проникать в клетки формирующегося зародыша, нарушать их деление или вызывать гибель. Вирус герпеса и аденовирус воздействуют на эндотелий сосудов, вызывая состояние тромбофилии и местные иммунологические реакции.

Эндокринные проблемы

Плод замирает под влиянием эндокринных факторов в 30-70% случаев. Они имеют разный механизм развития, но последней стадией является формирование недостаточности желтого тела. К этому состоянию приводят:

  • гипотиреоз;
  • синдром поликистозных яичников;
  • эндометриоз;
  • генитальный инфантилизм;
  • гиперандрогения;
  • сахарный диабет.

Низкий уровень прогестерона приводит к недостаточной подготовке эндометрия к имплантации. Если зародыш не может полноценно прикрепиться к стенке матки, нарушаются процессы образования сосудов, формирования хориона. При недостаточных компенсаторных реакциях происходит выкидыш в первом триместре. Если беременность удается сохранить, это чревато развитием гестоза, гибелью плода во второй половине гестации.

Иммунные механизмы

Аутоиммунные заболевания — это борьба организма против самого себя, замерший плод формируется вторично. Наиболее распространенными патологиями являются:

  • системная красная волчанка;
  • миастения;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • антифосфолипидный синдром.

Отдельно выделяют аллоиммунные реакции.

  • Гемолитическая болезнь. Развивается у новорожденного (от первой беременности) при несовместимости с матерью по группе крови или резус-фактору. При повторных беременностях в организме женщины уже будут антитела, которые нарушат развитие эмбриона.
  • Несовместимость супругов. У каждого человека существует уникальный набор антигенов, представленных в лейкоцитах, который объединяют в HLA-систему. Она определяет совместимость тканей у доноров, а также половых клеток у супругов. При несовместимости по HLA в организме матери не вырабатываются антитела, которые способны защитить формирующийся плод от ее собственных лейкоцитов.
  • Сенсибилизация к ХГЧ. Происходит избыточная активация некоторых типов лейкоцитов, которые начинают вырабатывать аутоантитела к собственным гормонам: эстрадиолу, прогестерону, хорионическому гонадотропину. При этом отмечаются избыточное отложение фибрина и картина тромбофилии.

Признаки

Специфические внешние признаки патологии отсутствуют. Иногда возможно появление симптомов угрозы выкидыша:

  • тянущая боль внизу живота;
  • кровянистые выделения.

Постепенно могут исчезать субъективные признаки беременности, проходят тошнота, нагрубание молочных желез, слабость и сонливость. Но точно определить замершую беременность можно только с помощью обследования.

  • Осмотр. Фиксируется отставание размеров матки от срока беременности. Но при формировании гематомы, с помощью которой происходит отторжение плода, ее размеры могут быть и немного увеличены. Иногда во время осмотра отмечаются кровянистые выделения.
  • Анализ на ХГЧ. Хорионический гонадотропин является точным показателем наличия беременности, поскольку синтезируется только трофобластом зародыша. При гибели плода выработка гормона прекращается. Поэтому в анализах он может быть значительно снижен в сравнении с нормой для определяемого срока или полностью отсутствовать.
  • УЗИ. При обследовании может быть выявлена анэмбриония (после семи недель гестации). При этом децидуальная оболочка прерывистая, а плодное яйцо не соответствует по размерам сроку. Иногда эмбрион заметен, но у него нет сердцебиения. Чтобы исключить ошибку по УЗИ, если исследование проводилось до восьми недель гестации, его повторяют через неделю. При замершем плоде на эхо-картине отмечается деформированное плодное яйцо, эмбрион обычной формы, но без признаков жизни. Матка отстает по размерам.

Иногда неразвивающаяся беременность выявляется при многоплодии, при этом второй плод — жизнеспособен. Погибший эмбрион обычно подвергается резорбции (рассасыванию), а второй — продолжает развитие.

Исход

Последствием замершей беременности обычно бывает самопроизвольное отторжение плодного яйца. Но при длительном нахождении погибшего эмбриона в теле (больше двух-четырех недель) развивается аутолиз, в кровь попадают вещества, которые способны привести к развитию ДВС-синдрома.

Промедление после установления диагноза может привести к тяжелым последствиям. Тактика зависит от триместра.

  • В первом триместре. Проводят расширение шейки матки и вакуумную аспирацию. Или подготовку простагландинами и чистку с помощью аспирации.
  • Во втором триместре. Делают выскабливание или терапевтический аборт с экстраамниальным введением гипертонических растворов, простагландинов.

Перед выскабливанием обязательно проводится комплексное обследование, чтобы оценить общее состояние женщины, а также работу системы остановки крови. Если выявлены отклонения в коагулограмме, то до процедуры может потребоваться лечение.

Восстановительная терапия

Лечение после замершей беременности поводят антибиотиками широкого спектра действия. Необходима иммунокорректирующая и общеукрепляющая терапия.

Восстановление может занять месяцы. За этот период должны нормализоваться менструации. Но сразу беременеть не рекомендуется. Необходимо пройти углубленное обследование. Это позволит избежать проблем в будущем.

После установления вероятной причины произошедшего проводится прегравидарная подготовка. Она включает:

  • лечение инфекции;
  • иммунокоррекцию;
  • генетическое консультирование;
  • гормонотерапию;
  • подбор антикоагулянтов и антиагрегантов;
  • лечение глюкокортикоидами.

При несовместимости по системе HLA проводят иммунотерапию с помощью лейкоцитов отца. Может назначаться плазмаферез, во время которого из крови удаляется часть антител.

Обязательно необходимо изменить образ жизни. Женщина должна отказаться от вредных привычек, случайных половых контактов. Важно помнить, что стрессы влияют на выработку гормонов, то есть опосредованно — на вынашивание.

Повторная беременность возможна только после восстановления и правильного лечения. Спешить в этом случае неразумно. Если замершая беременность повторяется, это увеличивает риск развития эндометрита, нарушений менструального цикла и иммунных реакций.

Источник: doktor365.ru

Читайте также

Вид:

grid

list