Влияние глюкокортикостероидов на анализ крови

Влияние глюкокортикостероидов на анализ крови thumbnail
Студопедия

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Антиаллергическое и иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов

Влияние глюкокортикоидов (ГК) на воспаление

Глюкокортикоидные гормоны угнетают все основные фазы воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. В этой связи существует много гипотез.

Наиболее приемлемы следующие:

1. ГК стабилизируют мембраны клеток и лизосом (мембраностабилизирующий эффект), ограничивая тем самым выход из них ферментов и, в результате, повреждение тканей (при воспалении, гипоксии, шоке, ожогах). ГК способствуют поддержанию целостности клеточной мембраны даже в присутствии токсинов, что снижает отечность клеток.

2. ГК усиливают синтез липомодулина – эндогенного ингибитора фосфолипазы А–2, угнетая этим ее активность. Фосфолипаза А–2 способствует мобилизации арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и образованию метаболитов этой кислоты (простагландины и лейкотриены), которые играют ключевую роль в процессе воспаления.

Кроме того, ГК стимулируют синтез межклеточного вещества – гиалуроновой кислоты, понижающей проницаемость сосудистой стенки. Уменьшение экссудации связывают также со снижением секреции гистамина, а также с изменением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам (адреналин). Тонус сосудов повышается, а проницаемость снижается.

Угнетение глюкокортикоидами пролиферации связывают со снижением синтеза белка и уменьшением поступления лейкоцитов в ткани. Происходит ограничение хемотаксиса, спонтанной миграции.

Таким образом, кортикостероиды не влияют на причину воспаления, поэтому их противовоспалительная активность неспецифична и наблюдается как при системном, так и при местном их применении.

ГК вызывают как абсолютную, так и относительную Т–лимфоцитопению, то есть угнетают клеточный иммунитет. ГК тормозят реакцию отторжения трансплантата, так как подавляют реакцию гиперчувствительности замедленного типа. При этом гормоны этой группы не изменяют выработку антител В–лимфоцитами, а также образование иммунных комплексов. ГК угнетают фагоцитоз и переваривающую функцию микрофагов и макрофагов. Кроме того, ГК повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам (пермиссивный эффект).

Таким образом, учитывая то, что ГК обладают иммунодепрессивным влиянием, связанным с действием на различные этапы иммунного ответа, становится понятным, почему ГК повышают подверженность организма к различным бактериальным, грибковым, вирусным и паразитарным инфекциям.

Глюкокортикоидные гормоны вызывают быстрый лизис лимфоидной ткани и лимфопению на фоне общего лейкоцитоза. Происходит снижение числа эозинофилов.

Однако, в то же время, ГК способствуют повышению уровня тромбоцитов и эритроцитов.

Следует помнить, что помимо всех перечисленных эффектов ГК обладают еще одним чисто фармакологическим эффектом – они воспроизводят эффекты естественных гормонов при их дефиците в организме.

Показания к применению препаратов глюкокортикоидных гормонов:

1. Как средство заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности (при болезни Аддисона, в комбинации с минералокортикоидами).

2. Как средство противовоспалительной терапии:

– при коллагенозах (диффузных заболеваниях соединительной ткани, например, ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка). Обычно по этому показанию ГК назначают в комбинации с другими средствами при самых тяжелых случаях.

– при тяжелых формах гломерулонефрита;

– при тяжелых формах гепатита;

– при заболеваниях глаз воспалительной этиологии (интерстициальный кератит, конъюнктивиты, ириты, иридоциклиты, симпатическая офтальмия и т.д.);

– при заболеваниях кожи (воспалительные дерматозы, экзема, псориаз и др.).

3. Как средство противоаллергической терапии:

– при бронхиальной астме;

– при аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении.

4. С целью снижения проницаемости сосудистой стенки, мембран вообще:

– при остром отеке мозга и легких;

– при токсических и токсикосептических формах пневмоний (особенно у детей);

– токсические, токсикосептические поражения ЖКТ стафилококковой и вирусной этиологии;

– при комплексной терапии шока (любого).

5. С целью влияния на систему крови:

– при анемиях, тромбоцитопениях;

– при лимфоидных лейкозах, лимфоме;

– для подавления реакции отторжения трансплантата при пересадке органов и тканей.

При всех показаниях следует помнить о том, что ГК не действуют на основные пусковые механизмы развития перечисленных патологий, а только подавляют симптоматику. В этой связи ГК – средства паллиативной (поддерживающей) терапии.

Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 2247; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

  1. I. Затрудненный выброс крови из желудочков (например, стеноз аорты, клапанный стеноз a, pulmonalls и коарктация аорты)
  2. Алкалоиды, действующие на сердечно- сосудистую систему.
  3. Аналептические средства. Фармакологические эффекты. Влияние на ЦНС. Показания к применению. Побочные эффекты.
  4. Билет № 59: Проблемы международного окружения, их влияние на организацию.
  5. Биологические способы -переливание кровисвежей, с малыми сроками хранения, плазмы, тромбоцитной массы, фибриногена, ингибиторов протеолиза- контрикала, гордокса.
  6. Биосфера и распространение микроорганизмов в природе. Влияние на окружающую среду антропогенных факторов
  7. В СИСТЕМУ ПРАВИЛ.
  8. Вбудовані (inline) функції, порівняння з макровизначеннями, закриті функції
  9. Вибір механізму сертифікації та дії, які належить робити споживачу стосовно постачальника, що має сертифіковану систему якості.
  10. Власть и влияние
  11. Власть и влияние в организации
  12. Власть и влияние.

Источник

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Насыров М.В.

Читайте также:  Анализ крови грудничка на инфекции

1

Бакиева К.К.

2

1 Кыргызско-Российский славянский университет им. Б.Н. Ельцина

2 Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева

В статье приводятся результаты анализа обследования 78 пациентов, по данным ЛОР отделения Национального госпиталя при Минздраве Кыргызской Республики в период с января 2016 г. по июль 2018 г., с тонзиллит индуцированными инфильтративными и гнойными осложнениями в виде паратонзиллита, ретрофарингеального и паратонзиллярного абсцесса, лимфаденита шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Показано, что периферический анализ крови на 2–3 сутки характерно изменяется на фоне применения глюкокортикоидов. Наблюдаемый сдвиг лейкоформулы обратимый, что связано как с нейтропеническим, так и лейкоцитстимулирующим эффектом глюкокортикоидов. Вследствие полученных результатов исследования делается вывод о том, что глюкокортикоиды в физиологических дозах при парентеральном введении на непродолжительный курс лечения (3–5 дней) влияют на все фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса. Тем самым способствуют быстрому уменьшению инфильтрации мягких тканей в тонзиллярной области и более быстрому обратному развитию процесса как клинически, так и субьективно. Парентеральные глюкокортикоиды эффективны и безопасны при лечении тонзиллогенных осложнений и не вызывают явлений гипокортицизма и других побочных действий при кратковременном курсе лечения.

паратонзиллит

ангина

тонзиллит

осложнения тонзиллита

глюкокортикоиды

1. Гофман В.В. Обоснование хирургического лечения хронического тонзиллита // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2014. № 3. С. 258–264.

2. Князьков В.Б., Князьков В.Б., Гофман В.Р. Лазерная хирургия заболеваний глоточного лимфатического кольца. М.: «ТЕХНОСФЕРА», 2016. 440 с.

3. Ким А.С., Бойко Н.В., Стагниева И.В. Анализ соотношения частоты паратонзиллярных абсцессов и тонзиллэктомии у детей // Клиническая больница. 2018. № 1 (23). С. 42–43.

4. Кирасирова Е.А., Горбан Д.Г., Тарасенкова Н.Н., Мирошниченко Н.А., Пиминиди О.К. Тактика лечения больных с осложненным течением тонзиллогенной инфекции // Вестник оториноларингологии. 2010. № 2. С. 58–59.

5. Насыров М.В., Бакиева К.К. Сосудистая опухоль тонзиллярной области // Международный студенческий научный вестник. 2018. № 2. С. 7.

6. Алексеенко И.Ф., Кудаяров Д.К. Принципы индивидуализации кортикостероидной терапии у детей. Фрунзе: Илим, 1986. 260 с.

7. Бойчук С.В., Мустафин И.Г., Фассахов Р.С. Механизмы глюкокортикоид-индуцированного апоптоза лимфоцитов крови при атопической бронхиальной астме // Казанский медицинский журнал. 2002. № 3. С. 185.

8. Goudoshnikov V.I. The role of glucocorticoids in aging and age-related pharmacotherapy // Успехи геронтологии. 2011. № 1. Р. 48–53.

9. Ландышев Ю.С. Механизмы действия и основные терапевтические эффекты глюкокортикоидов // Амурский медицинский журнал. 2014. № 1 (5). С. 10–29.

Лимфоидные скопления глоточного кольца, главным образом небные миндалины, составляют основу лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT), и являются существенным отделом человеческого организма благодаря криптозному строению, в котором выполняется функция иммунного барьера слизистых оболочек и лимфопоэз [1, 2].

По убеждению многих авторов главную роль в патогенезе хронического воспалительного процесса в небных миндалинах играет иммунодефицитное состояние, иными словами развитие хронического тонзиллита считается вторичным и рассматривается как признак иммунодефицита [3]. По статистическим данным у 40–69 % пациентов, переболевших различными формами тонзиллита, на фоне состоянии предполагаемого иммуннодефицита возникают регионарные осложнения, такие как паратонзиллит, паратонзиллярный, ретрофарингеальный абсцесс, лимфаденит и другие, что позволяет считать возникновение тонзиллит-индуцированных инфильтративно-гнойных осложнений одним из самых распространённых острых ургентных воспалительных заболеваний глотки [3, 4]. В итоге, местные инфильтративно-гнойные осложнения глотки при тонзиллитах встречаются у 9,5 % заболевших той или иной формой тонзиллита и в 35,4 % случаев развивается на фоне хронического тонзиллита [3].

Хирургическое вскрытие, дренирование и антибиотикотерапия являются терапией выбора при лечении гнойно-инфиль- тративных осложнений глотки тонзиллит- индуцированного генеза [5]. Однако глюкокортикоидная терапия является одним из звеньев в комплексном лечении данных иммунодефицитных состояний и предотвращает генерализацию местных и системных осложнений различной инфекции. Выбор глюкокортикоидной терапии зависит от тяжести состояния, но в первую очередь следует отдавать предпочтение препаратам широкого спектра действия антибиотиков.

Следует помнить, что глюкокортикоиды обладают незаменимым фармакологическим эффектом – они воспроизводят эффекты естественных гормонов при их дефиците в организме.

Цель исследования: изучить влияние парентеральных глюкокортикоидов на периферический анализ крови и локальную картину при осложнениях тонзиллогенного генеза.

Материалы и методы исследования

1. Проанализированы результаты периферического анализа крови 78 пациентов, госпитализированных в ЛОР отделение НГ МЗ КР с различными тонзиллогенными осложнениями. Из 78 больных незначительно превышало количество женщин, что составило 46 (57,6 %), а мужчин – 33 (42,3 %). Возраст пациентов от 17 до 85 лет. В зависимости от типа локализации воспалительного процесса и от тяжести осложнения эти пациенты были разделены на 4 нозологические группы.

2. Проведены исследования колебания гематологических параметров периферического анализа крови пациентов, получивших в составе противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии фторированный стероидный гормон (дексаметазон) и нефторированный стероид (преднизолон). Сравнение показателей между собой с результатами при выписке больных, не получавших глюкокортикоидную терапию.

Читайте также:  Генетический анализ крови в краснодаре

В практике оториноларинголога гормоны используются крайне редко для диагностических и терапевтических целей. Раньше оториноларингологами широко применялась преднизолоновая проба для проведения исследования функционального резерва нёбных миндалин и для выявления безангинозных форм хронических тонзиллитов, так как небные миндалины при хроническом воспалительном процессе могут служить латентным резервом функциональной иммунологической активности. Употребление глюкокортикостероидных гормонов как в инъецированной форме, так и в таблетированном виде увеличивает миграцию лейкоцитов на поверхность нёбных миндалин [2]. Обширный прирост лейкоцитов на поверхности небных миндалин подтверждает скрытый воспалительный процесс в миндалинах (безангинозная форма хронического тонзиллита) [2, с. 274]. Вышеуказанное фармакологическое действие преднизолона усиливать миграцию лейкоцитов из ткани миндалин на поверхность, в просвет лакун и крипт, используется для оценки миграции лимфоцитов, характеризующих функциональную активность миндалины. После первоначального анализа функциональной активности ткани нёбных миндалин, пациент однократно перорально принимал преднизолон из расчета 1 мг на 10 кг (полных или неполных) массы тела с дальнейшим контрольным анализом содержимого крипт через два часа. Подсчитывали показателеи форменных элементов крови под микроскопом до и после перорального применения преднизолона, и результат сравнивался. Повышение число лимфоцитов в 2–3 раза характеризует физиологически нормальный функциональный резерв нёбных миндалин [2, с. 274].

Существуют стероидные гормоны синтетического генеза – нефторированные (метилпреднизолон, преднизон, преднизолон) и фторированные (дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазон и др.) Последние, более активны, чем глюкокортикостероиды природного генеза, действуют в минимальных дозах, также обладают синергетическим соотношением между глюкокортикоидной противовоспалительной и минералокортикоидной активностью. В свою очередь фторированные глюкокортикоиды характеризуются высокой эффективностью и меньшей вероятностью развития системных побочных эффектов [6–8].

На сегодняшний день в клинической практике вместо преднизолона используют дексаметазон, применение которого позволяет исследовать функциональный резерв и функциональную иммунологическую активность небных миндалин не через 2 часа, а через 15 мин [1, с. 260].

После приема даже одной дозы пероральных стероидных гормонов в отличие от парентеральных на 2–3-е сутки наблюдаются: снижение количества лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в крови, стимулируется выход нейтрофилов из ткани костного мозга и увеличение их числа в периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз) [6, с. 79]. Механизм снижения количества лимфоцитов в периферическом анализе крови и лимфоидных тканях неоднородный, обусловливается фармакодинамическими и фармакокинетическими процессами, а также дозой стероидных препаратов. Так при однократном или кратковременном введении глюкокортикоидов лимфоцитопения обусловлена перераспределением лимфоцитов между отдельными лимфоузлами и селезенкой [6, с. 48].

Исходя из вышеизложенного, противовоспалительные и другие свойства глюкокортикостероидов применяются в оториноларингологии при тонзиллит- индуцированных инфильтративных и гнойных осложнениях, так как стероидные гормоны улучшают микроциркуляцию в центре воспаления, резко снижают проницаемость сосудистой стенки вызывая вазоконстрикцию капилляров, уменьшают секреции экссудата и стабилизируют клеточные мембраны, тем самым уменьшают гиперсекрецию жидкости в поврежденной ткани подавляют воспалительный процесс инфекционного, аллергического и травматического происхождения [9].

Результаты исследования и их обсуждение

Нами проведено исследование локальной картины и анализа периферической крови больных с тонзиллогенными патологиями после введения глюкокортикоидов на 2-е и 3-е сутки.

О положительных эффектах в комплексном назначении гормонов с антибактериальными препаратами судили на основании сроков регрессии характерных симптомов, жалоб, локальной картины, а также динамики лабораторных исследований.

Таблица 1

Распределение пациентов по группам

Группы больных

Нозология

Число больных

I группа

Паратонзиллит

13

II группа

Паратонзиллярный, ретрофарингеальный абсцесс

35

III группа

Рецидивирующий паратонзиллярный абсцесс

9

IV группа

Тонзиллогенные осложнения с лимфаденитом шейных и подчелюстных лимфоузлов

21

Всего

 

78

В зависимости от типа локализации, частоты эпизодов воспалительного процесса в глотке и от тяжести осложнения эти пациенты были разделены на 4 группы (табл. 1):

I группа – 13 (16, 6 %) пациентов, впервые заболевших паратонзиллитом, II группа – 35 (44, 8 %) пациентов с обострением хронического тонзиллита и с последующим первичным осложнением: ретрофарингеальный абсцесс, паратонзиллярный абсцесс, III группа – 9 (26,9 %) пациентов с рецидивирующими паратонзиллярными абсцессами, IV группа – 21 (26,9 %) пациент со всеми тонзиллярными осложнениями и лимфаденитом шейных подчелюстных лимфатических узлов. Контрольную группу составили 15 пациентов с теми же диагнозами, получивших лечение без глюкокортикоидов в возрасте от 18 до 65 лет.

У пациентов, получавших антибиотикотерапию вместе с кортикостероидами, купирование доминирующих патологических симптомов происходило достаточно раньше, чем при традиционном лечении (табл. 2).

Таблица 2

Изменения общего состояния и локальной картины без гормонов и с гормонами

Локальные и субьективные данные на 2–3-е сутки после лечения

Глюкокортикоидная терапия

Контрольная группа без глюкокортикоидов

1) тризм жевательной мускулатуры

2) отек паратонзиллярной клетчатки

3) гиперсаливация

4) боль

5) смещение язычка

6) регионарные лимфоузлы

7) температура

8) ощущение инородного тела в горле

9) слабость

10) гранулирование раны

отсутствует

отсутствует или незначительный

отсутствует

незначительная

отсутствует

безболезненны, уменьшены

нормальная

незначительно

отсутствует

динамично

отсутствует

сохраняется

незначительный

сохраняется

незначительно или сохра-няется

увеличены, сохраняется болезненность

субфебрильная

сохраняется

незначительная

замедленно

Читайте также:  Сколько стоит анализ крови на аскаридоз

На фоне парентерального получения стероидных гормонов через короткое время (24–48 ч) отмечалось улучшение общего состояния пациентов – регрессия симптомов интоксикации по типу исчезновения слабости, снижения температуры тела, появления аппетита. Со стороны локального статуса отмечалось уменьшение инфильтрации и отека тканей глотки, болезненности, иррадиирущей в близлежащие органы, соответственно расслабление тризма жевательных мышц и гранулирование раны при паратонзиллитах, пара- и ретрофарингеальных абсцессах, лимфаденитах и др. (табл. 2).

Проанализировав сроки выздоровления и длительность нахождения в стационаре больных тонзиллогенными осложнениями, страдающих хроническим тонзиллитом, мы пришли к выводу, что при проведении глюкокортикоидной терапии с антибиотикотерапией средняя продолжительность пребывания в больнице была намного короче, чем при традиционном лечении.

При интерпретации данных анализа крови у всех больных, получавших стероидную гормональную терапию, независимо от тяжести тонзиллогенных регионарных осложнений отмечался подъем общего числа лейкоцитов на фоне воспалительного процесса, а также обусловленный лейкоцитстимулирующим эффектом глюкокортикостероидов и незначительным снижением лимфоцитов, а в частности, двойным снижением числа лимфоцитов.

Сравнительные показатели периферического анализа крови у больных при приеме дексаметазона и преднизолона, а также не получавших глюкокортикоиды, представлены в табл. 3.

Таблица 3

Показатели периферического анализа крови больных

Сравнительные группы

Показатели периферического анализа крови

лейкоциты

моноциты

лимфоциты

эозинофилы

СОЭ

58 пациентов, получивших дексаметазон

12 ± 0,19

4,86 ± 0

38 ± 11,5

2,18 ± 0,2

30 ± 5

20 пациентов, получивших преднизолон

22 ± 0,19

1,0 ± 3

10 ± 18,5

1 ± 0,2

45 ± 9

контрольная группа без глюкокортикоидов

10 ± 0,5

2 ± 0,9

36 ± 10,5

3,18 ± 5,2

20 ± 5

При сравнительной оценке результатов гемограммы пациентов, получавших фторированный глюкокортикоид (дексаметазон) в течение трех дней, сдвиг лейкоформулы в пределах физиологической нормы (нейтропенический лейкоцитоз), только в исключительных случаях отмечается лимфоцитопения и эозинопения выше нормы. У пациентов, получивших нефторированый глюкокортикоид (преднизолон) в анализах крови, отмечается нейтропения, вплоть да полного исчезновения определенных форменных элементов крови (лимфоцитопения, анэозинофилия).

Как видно из данных показателей периферического анализа крови, у всех пациентов был статистически значимый подъем лейкоцитов и СОЭ.

Сопоставление средневариабельных данных периферического анализа крови у больных, получивших дексаметазон, показало, что повышение общего количества лейкоцитов наблюдалось у пациентов всех четырех групп и сопровождалось минимальным ростом числа моноцитов на 2–3-е сутки после парентерального введения. Показатели лимфоцитов имели тенденцию к минимизации у пациентов, получивших преднизолон по сравнению с пациентами, получившими дексаметазон и не получившими глюкокортикоиды. Согласно данным литературы, гемограмма соответствовала лейкоцитарному звену иммунного реагирования костного мозга при приеме глюкокортикоидов [6, с. 170].

Исходя из вышеперечисленных, также на основании данных многочисленных экспериментальных исследований мы можем утверждать, что биологические эффекты глюкокортикоидов, вводимых перорально и внутривенно, явно не похожи, один и тот же препарат, вводимый различными путями, может действовать совершенно по-разному.

Инъекционным стероидам при кратковременном курсе терапии присущи многие положительные противовоспалительные, противоаллергические эффекты, в отличие от таблетированных форм. Также при внутривенном введении за короткие сроки терапевтического курса не проявляются такие побочные эффекты глюкокортикоидов, как:

– прибавка в весе;

– нарушение водно-электролитного обмена (гипокальцемия, гипокалиемия);

– ульцерогенное действие;

– подавление функции гипофиза и надпочечников;

– гипертрихоз;

– нарушение белкового обмена.

При внутривенном введении стероид очень быстро разносится кровью во все органы и системы в неметаболизированном виде и в этом же виде фиксируется клетками, где подвергается дальнейшим превращениям с помощью специфических для каждой из ткани групп клеточных ферментов и незамедлительно экскретируется.

Сочетанное применение глюкокортикоидов с антибиотиками обусловливает ускорение процессов регенерации и скорейшее выздоровление.

Заключение

Таким образом, согласно различным исследовательским данным в патогенезе хронического тонзиллита лежит вторичная причинно-следственная связь состояния иммунодефицита, приводящая к снижению выработки естественных гормонов, в исключительных случаях, таких как воспалительные регионарные осложнения тонзиллогенного генеза, организму требуется необходимость получения гормонов извне. В таких случаях, основываясь на многолетнем опыте и исследовании парентерального применения гормонов, в частности фторированных глюкокортикоидов, использование их в физиологически необходимых минимальных дозах безопасно, наблюдаемый минимальный сдвиг лейкоформулы непостоянный, прежде всего при кратковременном курсе терапии, что не вызывает явление гипокортицизма в отличие от нефторированных и таблетированных глюкокортикоидов. Также клиницист должен знать о нецелесообразности длительного применения кортикостероидов для каждого пациента при гнойных воспалительных процессах с целью предотвращения пролонгации различной инфекции.

Библиографическая ссылка

Насыров М.В., Бакиева К.К. ВЛИЯНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ФУНКЦИЮ НЕБНЫХ МИНДАЛИН И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2018. – № 12-1. – С. 51-55;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=12520 (дата обращения: 29.06.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник