В12 дефицитная анемия анализ крови таблица по возрасту
В12-дефицитная анемия обусловлена дефицитом витамина В12.
Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».
Причины развития В12-дефицитных анемий различны.
Наиболее часто встречающаяся форма (болезнь Аддисона-Бирмера) связана с атрофией слизистой оболочки желудка и нарушением всасывания витамина В12.
В12-дефицитная анемия относится к мегалобластным анемиям.
Мегалобластные анемии — группа заболеваний, характеризующихся мегалобластным типом кроветворения. Кроме дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, мегалобластная анемия может быть обусловлена дефицитом витамина С, наследственным дефицитом некоторых ферментов, гельминтозом, спру и другими причинами.
Заподозрить наличие В12 дефицитной анемии может врач и без проведения общего анализа крови. Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, характерный внешний вид, жжение языка и нервные расстройства — наводят на мысль о наличии именно В 12 дефицитной анемии. Но, для окончательного подтверждения дагноза необходим общий анализ крови. Стоит отметить, что пункция костного мозга — не нужна при наличии В12 дефицитной анемии.
В общем анализе крови снижение количества эритроцитов, средний объем (MCV) их увеличивается до 110 — 160 мкм3, диаметр эритроцитов больше 10-12 мкм (макроцитоз, мегалоцитоз), отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз. В мегалоцитах — тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость. Отмечается ретикулопения, снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов. Относительный лимфоцитоз в анализе крови — особенность этой анемии (в отличие от раковой анемии). Цветной показатель выше 1,1. СОЭ увеличена при выраженной анемии.
В мазках крови выявляется гиперсегментация ядер гранулоцитов (число сегментов достигает 6 — 8, в норме же менее 5). В начале заболевания или в период ремиссии содержание эритроцитов и гемоглобина может быть близким к норме. Появление большого числа ретикулоцитов в крови — признак приближающейся ремиссии.
Анализ мочи при В12-дефицитной анемии без изменений, при развитии гемолиза появляется уробилин.
В биохимическом анализе крови повышается уровень билирубина за счет неконъюгированной фракции, ферритина, активность ЛДГ1, и ЛДГ2, существенно снижается содержание витамина В12 (норма 200 — 800 пг/мл) и умеренно — гаптоглобина.
Причина гипербилирубинемии — гемолитический синдром. Отмечается умеренное повышение уровня сывороточного железа.
Большое значение для диагностики В12-дефицитной анемии имеет миелограмма – анализ красного костного мозга. В анализа находят увеличение числа клеток эритроцитарного ряда, мегалобластный тип кроветворения, гиперсегментацию нейтрофилов и т.д.
Иммунологические анализы — рекомендуется определение антител к париетальным клеткам желудка.
Анализ желудочного сока — ахлоргидрия (при наследственном дефиците гастромукопротеина секреция пепсина и соляной кислоты в норме, антитела к париетальным клеткам не выявляются), при стимуляции пентагастрином рН желудочного сока больше 6.
В анализе кала при гемолитическом синдроме — определяется повышенное содержание стеркобилина.
Для определения всасывания витамина В12 используются тесты Шеллинга.
Мария Бодян
Практикующий врач-терапевт
Источник
Таблица 1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАЛИЦА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АНЕМИЙ
Клинические симптомы | Железодефицитные анемии | Гемолитические анемии | Постгеморрагические анемии | Гипопластические анемии | В12,фолиево-дефицитные анемии | Белково-дефицитные анемии |
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
Начало | постепенное | чаще острое | острое или постепен-ное | постепенное | постепенное | постепенное |
Бледность | характерна | характерна | характерна | характерна | характерна | характерна + участки депигментации, гиперпигментации |
Желтуха | отсутствует | характерна | отсутствует | отсутствует | субиктеричность склер | дистрофия |
Спленомегалия | отсутствует | выражена при наследственных гемолитических анемиях | отсутствует | отсутствует | не характерна | не характерно |
Гепатомегалия | отсутствует | выражена при наследственных гемолитических анемиях | отсутствует | отсутствует | умеренная | плотная, безболезненная |
Костно- суставные поражения | отсутствуют | выражены при наследственных гемолитических анемиях | отсутствуют | отсутствует | отсутствует | отставание в росте |
Симптомы коллапса | редко | часто во время криза | возможно при острой кровопотере | редко | редко | редко |
Другие симптомы | Тусклые, ломкие волосы, ногти, поперечная исчер-ченность ногтей, койлонихии, глоссит, гингивит. | Характерны глоссит и афты на языке | Рвота, анорексия, диарея | |||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
Эритроциты | Умеренный пойкилоцитоз, анизоцитоз | Редко анизоцитоз, пойкилоцитоз, кольца Кебота, тельца Жолли, базофильная зернистость, увеличение количества нормобластов 1:100 | Выражены анизоци-тоз, пойкилоцитоз, кольца Кебота, тель-ца Жолли, базофиль-ная зернистость, увеличение количества нормобластов | Иногда анизоцитоз, пойкилоцитоз Молодые формы эритроцитов отсутствуют | Анизоцитоз, пойкилоцитоз, мегалобластоз, шизоциоз, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость | пойкилоцитоз, анизоциозом, снижение продолжительнос-ти жизни эритроцитов |
Цветной показатель | Менее 0,8 (гипохромия) | Больше 1,0 (гиперхромия) | Меньше 0,8 (гипохромия) | 0,9-1,0 (нормохромия) | Больше 1,0 (гиперхромия) | |
Диаметр эритроцитов | Не изменен | Изменен при наследственных | Не изменен | Не изменен | макроцитоз | Не изменен или макроциоз |
Осмотическая резистентность эритроцитов | Не изменена | Снижена при наследственных | Не изменена | Не изменена | Не изменена | Не изменена |
Ретикулоциты | Более 5% (регенераторная) | Более 50% (гиперрегенера-торная) | Более 5% (регенераторная) | Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенератор-ная) | Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенерато-рная) | Менее 1-2% или отсутствует (гипорегенератор-ная) |
Лейкоциты | Не изменены | 12-20 тыс, сдвиг влево до миелоцитов | 12-20 тыс, сдвиг влево до миелоцитов | Не изменены, при поражении других ростков — лейкопения, тромбоцитопения | Лейкопения с наличием гиган-тских форм ней-трофилов с гиперсегмента-цией | |
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
Тромбоциты | Не изменены | Не изменены | Возможен кратковре-менный тромбоцитоз | Не изменены или тромбоцитопения | Возможна тром-боцитопения | |
Костный мозг эритроидный росток | Раздражен умеренно (25-30% клеток) | Значительное раздражение (более 30-50% клеток) | Раздражен в зависимости от кровопотери (25-30% клеток) | Уменьшение количества эритроидных клеток (1-2%) или панцитопения | Увеличение количества эритроцитов с ядром — мегалобластов | Уменьшение клеток эритроидного ряда |
Источники кровоточивости | отсутствуют | отсутствуют | имеются | отсутствуют | отсутствуют | отсутствуют |
Таблица 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АНЕМИЙ
Диагноз, клинические варианты | Причины развития | Возраст | Клинические синдромы | Лабораторные данные | Эффективность применения железосодержащих препаратов. Примечания | |
Клинический анализ крови | Биохимический анализ крови | |||||
ГИПОХРОМНЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Железодефицит-ная анемия Поздняя анемия недоношенных Алиментарная анемия. При синдроме мальабсорбции Хлороз При острой кровопотере Сидероахрести-ческие анемии Анемии при отравлении свинцом Дизэритропоэти-ческая анемия Талассемия Анемии инфекционного или опухолевого генеза | Дефицит железа в органах и тканях. Истощение неонатальных запасов железа. Несбалансированное питание. Нарушение усвоения и всасывания железа. Повышенная потребность в железе в связи с усиленным ростом, эндокринной перестройкой, менструальными потерями Кровотечение Нарушение включения железа в гем (дефицит пиридоксина или одного из энзимов) Нарушение формирования гема, блокада сульфгид-рильных групп ферментов и процесса включения железа в порфириновое кольцо. Неэффективность эритропоэза Нарушение синтеза полипептидных цепей глобина, неэффектив-ность кроветворения из-за дефекта всасывания и утилизации железа, укорочение продолжительности жизни эритроцитов При хронических воспалительных заболеваниях, причины: угнетение выработки эритропоэтинов, образование цитокинов (ИЛ1, ИЛ6, α-ФНО), нарушающих метаболизм железа. | Любой В 3 – 4 мес. Чаще в первые 3 года жизни Любой Девочки-подростки Любой Любой, чаще у недоношенных детей в первые 3 мес. жизни В любом возрасте В любом возрасте: первичная у детей, вторичная — при других заболеваниях Возможна в конце первого года жизни, но чаще в 7-8 лет В любом возрасте | Астеноневротический, сердечно-сосудистый, эпителиальный, иммунодефицитный То же. То же. То же. То же. То же. Клинических признаков может не быть Бледность кожи с землистым оттенком, резкие боли в животе, диспептические явления, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем Клинические симптомы могут отсутствовать, возможны спленомегалия, гепатомегалия, гемохроматоз, диабет Задержка физического развития, костные деформации лицевого скелета, множественные стигмы, грязно желтый цвет кожи с пигментными пятнами в складках, спленомегалия. Возможны гемолитические кризы. Клинические проявления могут отсутствовать или как при ЖДА | Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Повышение RDW. То же. То же. То же. То же. То же. Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC, базофильная пунктация, мишеневидность Эр, ретикулоцитоз Эр. гипохромны с множественными морфологическими дефектами Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. Повышение или нормальный RDW. Базофильная пунктация и мишеневидность Эр. Снижение Эр, Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC. | Снижение СЖ, НТЖ, повышение ОЖСС. То же. То же. То же. То же. То же. Повышено СЖ, ОЖСС, КНТ. Повышено СЖ, снижено ОЖСС, гипербилирубин-емия, Повышено или нормальное СЖ, снижено ОЖСС, гипербилирубин-емия, повышение ЛДГ, альдолазы. Повышено или нормальное СЖ, нормальное ОЖСС, гипербилирубин-емия, содержание HbF, HbA2 повышено, HbA снижено Снижение СЖ, норма НТЖ, снижение или в норме ОЖСС. | Положительный эффект: на 7-10 день прирост Hb на 1,5 г/л за сутки, ретикулоцитарный криз. То же. То же. То же. То же. То же. Железорефрактер-ная. В костном мозге сидеробластоз Железорефрактер-ная. В костном мозге – эритро-нормобластоз, сидеробластоз В моче – аминолевуленовая кислота Железорефрактер-ная. В костном мозге грубые морфологические изменения Железорефрактер-ная. В костном мозге эритробластная гиперплазия, очаги экстрамедуллярного кроветворения. На рентгенограмме черепа – исчерченность. Железорефрактер-ная. |
ДРУГИЕ ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Витаминодефи-цитная (псевдоперни-циозная) анемия Белководефи-цитная анемия | Дефицит фолиевой кислоты, вит. В12 в сочетании с дефицитом вит. С в пище у кормящей матери и ребенка. При вскармливании только козьим молоком или сухими смесями, нарушение всасывания вит. С, В6, В12, при мальабсорбции, дисбактериозах, инвазии широким лентецом, аскаридами, генетическом дефекте транспорта и метаболизма фолатов. Одностороннее углеводистое вскармливание (максимально – при квашиоркоре) | С года, в любом возрасте В любом возрасте | Астеноневротический синдром (парестезии у детей старшего возраста), бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, глоссит, афтозный стоматит, гепатомегалия Бледность, дисхромия кожи и волос, общая дистрофия, пастозность, отеки, полигиповитаминоз, блефарит, спленомегалия, в тяжелых случаях – анорексия, рвота, поносы, частые заболевания. | Снижение Эр, Hb, Ht, высокие MCV, RDW, мегалобластоз, базофильная зернистость, кольца Кебота, тельца Жолли, количество ретикулоцитов снижено, лейкопения, Снижение Эр, Hb, Ht, анизоцитоз, эритроциты аномальной формы, снижена длительность жизни, ретикулоциты в норме. | Повышено или нормальное СЖ, нормальное ОЖСС, Гипопротеин-емия, снижение ОЖСС, В12, В6 | Железорефрактер-ная. Витамины В12, фолиевая кислота. В костном мозге мегалобластический тип кроветворения Положительный ответ на ферротерапию при полноценном питании и одновременном назначении витаминов. |
Таблица 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПО — И АПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
Диагноз, клинические варианты | Причины развития | Возраст | Клинические синдромы | Лабораторные исследования | Эффективность ферротерапии. Примечания. | |
Клинический анализ крови | Дополнительные исследования | |||||
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Панмиелофтиз (анемия Фанкони), семейная анемия Эстрена-Дамешека. Парциальная анемия Даймонда-Блекфена | Нестабильность морфологических изменений разных хромосом, врожденная неполноценность стволовых клеток костного мозга (часто проявляются после провокации – заболе-ваний, употребления химических и лекар-ственных веществ, радиации). Избирательное поражение эритроцитарного ростка; течение более благоприятное, чем при панмиелофтизе. | Чаще в 4 – 10 лет. На первом году жизни | Бледность, головные боли и головокружения, пятнистая гиперпигментация в кожных складках, отставание в физическом развитии и костном возрасте, наличие множественных пороков развития (при анемии Фанкони). Своеобразная внеш-ность: светлые волосы, широкая переносица, утолщенная верхняя губа с ярко-красной каймой, гопогонадизм, пороки развития половых органов, спленомегалия, отста-вание костного возраста от календарного, запаз-дывание смены зубов, ранний кариес. | Снижение количества Эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Ретикулоциты отсутствуют. MCV, MCH, MCHC в норме. Значительное снижение числа эритроцитов. Ретикулоциты отсутствуют. MCV, MCH, MCHC в норме. Лейкоциты, тромбоциты в норме. Возможна эозинофилия. | Содержание СЖ повышено. Костный мозг беден клетками, зрелые клетки всех ростков отсутствуют, много жировых, лимфоидных и ретикулярных клеток. Содержание СЖ повышено. В костном мозге гипоплатический эритропоэз при нормальном состоянии остальных ростков. | Железорефрактерны. Железорефрактерна. Возможны симптоматические приобретенные анемии такого типа при хронической почечной недоста-точности, аутоим-мунном гепатите, недостаточности эндокринных желез, болезнях крови, опу-холях, липоидозах. |
ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Апластическая анемия Эрлиха | У 50% развивается после вирусных инфекций (гепатит А, корь, краснуха, грипп и т. д.) или после контакта с химическими и лекарственными веществами (левомицетин, бутадион, акрихин, противосудорожные препараты); у 50% больных считается идиопатической. | В любом возрасте | При остром и подостром течении бурное разви-тие: высокая лихорадка, интоксикация, «алебаст-ровая» бледность, гемо-ррагические и некро-тические сыпи на коже и слизистых оболочках; кровавые рвота и стул; при хроническом тече-нии – постепенное нарастание симптомов с ремиссиями и гемолити-ческими кризами. | Панцитопения. MCV, MCH, MCHC повышены. Ретикулоциты отсутствуют или снижено. Агранулоцитоз. Токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ значительно повышено. | Содержание СЖ в норме или повы-шено. В костном мозге – уменьше-ние форменных элементов, отсут-ствие молодых форм во всех ростках, кроветво-рение мегалоблас-тическое, жировое перерождение. | Железорефрактерны. |
Таблица 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
Диагноз, клинические варианты | Причины развития | Возраст | Клинические синдромы | Лабораторные исследования | Эффективность ферротерапии. Примечания. | |
Клинический анализ крови | Дополнительные исследования | |||||
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Сфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шофара | Врожденный дефект белковых структур оболочки эритроци-тов (клетка теряет АТФ, и в нее прони-кают ионы натрия), эритроциты становятся ригидными и легко разрушаются преимущественно в селезенке | С рождения в любом возрасте. | Бледность слизистых оболочек и кожи с лимонно-желтым оттенком или желтуха; задержка физического, а иногда и психического развития; стигмы дисэмбриогенеза (башенный череп, высокое нёбо, широкая переносица, прогнатизм и т. д.), спленомегалия. Периодически – гемолитические и апластические кризы с резким усилением анемии и болями в животе. | Снижение Эр, Hb, Ht, MCV. Повышение MCH, MCHC, RDW. Микросфероциты. Ретикулоцитоз от 15% до 50% (при кризе). Снижена минимальная осмотическая стойкость эритроцитов при повышенной максимальной. | Повышение СЖ, непрямого билирубина. Проба Кумбса отрицательная. В костном мозге много клеточных элементов с преобладанием эритроидного ростка. | Железорефрактер-ная. В 25% случаев имеется мутация гена. |
При апластическом кризе ( провоцируется парвовирусной инфекцией В19). | ||||||
Высокая лихорадка, бледность, адинамия, обмороки, незначительное увеличение селезенки | Гипохромия эритроцитов, снижение ретикулоцитов, ЦП. | Угнетение эритроидного ростка костного мозга | ||||
Гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом ферментов эритроцитов, острая или хроническая | Чаще варианты дефицита глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы, возможны дефекты пируваткиназы, глутатионредуктазы и др. | В любом возрасте с периода новорож-денности | В периоде новорожденности гемолитический криз может провоцировать ядерную желтуху. Острый гемолитический криз: бледность, желтуха, адинамия, обмороки, боли в области живота, спленомегалия. Кризы провоцируются приемом лекарственных препаратов (сульфа-ниламиды, нитрофура-ны, салицилаты, антиоксиданты и т. д.) и витаминов, стрессовыми ситуацииями, интеркурентными заболеваниями, употреблением конских бобов (фавизм). Возможны гемолитический шок и анурия. Апластические кризы провоцируются парвовирусной инфекцией В19 | Снижение Эр, Hb, Ht. MCV в норме или повышен. Эритроциты нормо — или гиперхромные (MCH, MCHC в норме или повышены). В эритроцитах могут быть тельца Гейнца. | Снижение или отсутствие активности ферментов эритроцитов. | Железорефрактер-ная. |
Серповиднокле-точная анемия | Врожденная точечная мутация β-глобинового гена (замена валина на глутами-новую кислоту) приводит к изменению свойств белковой молекулы глобина – HbS. Гомозиготные и гетерозигоиные формы. | С рождения | ||||
ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕМИИ | ||||||
Аутоиммунная гемолитическая анемия | Образование антиэритроцитарных аутоантител под воздействием физико-химических факторов (радиация, ожоги, инсоляция, обморожение и т. д.) с последующим разрушением эритроцитов. | В любом возрасте с периода новорожденности | Острое развитие гемолитического криза с гипертермией, интоксикацией, незначительной желтухой, болями в области живота, чаще с увеличением печени. | Снижение Эр, Hb, Ht. MCV в норме. Эритроциты нормо — или гиперхромные (MCH, MCHC в норме или повышены). Со 2-4 дня выражен ретикулоцитоз. | Содержание СЖ значительно повышено, умеренная гипербилирубин-емия, прямая проба Кумбса чаще отрицательная, | Железорефрактерная. В 25% случаев имеется мутация гена. |
Источник
Витамин В12 необходим для формирования ДНК, его недостаточное количество ведет к нарушению выработки красных кровяных телец. Поэтому В12 дефицитная анемия в первую очередь выражается в неправильной выработке эритроцитов и нарушении кроветворной системы.
Общее описание болезни
В12 дефицитная анемия
Особенно страдает от этой формы анемии костный мозг, а именно в нем и образуется большинство клеток крови.
Дефицит витамина В12 может привести к двум разновидностям анемии:
- Анемия, вызванная внешними причинами, то есть неправильным питанием, пищей, не обогащенной витаминами. Как известно, организм сам не может вырабатывать этот витамин, поэтому основной источник – еда, богатая витаминами. Этот вид анемии требует корректировки диеты.
- Анемия, вызванная внутренними факторами. Витамин В12, поступая в желудок, связывается там с особым ферментом, затем поступает в кишечник и всасывается. Без этого желудочного фермента всасывание невозможно, витамин просто выводится из организма с калом. Если по каким-то причинам фермент не вырабатывается, это приводит к анемии.
При хорошем питании и правильном образе жизни каждый день в организм вместе с едой поступает около 50 мкг этого витамина. При достаточном количестве фермента все это всасывается в тонкой кишке, тогда как потребность организма в витамине В12 составляет лишь 5 мкг, то есть организм всегда имеет определенный запас. Это объясняет тот факт, что
В12 дефицитная анемия начинает проявляться не сразу, а лишь через пару лет после начала самой болезни.
Обычно слово анемия ассоциируется с недостатком железа, но если вам поставили диагноз – В12 дефицитная анемия, анализ крови, вероятнее всего, покажет нормальный уровень гемоглобина. Концентрация эритроцитов может быть понижена, а вот количество гемоглобина в них – повышено.
Недостаток витаминов, как и анемия, часто не вызывают у нас тревоги, но в данном случае страдают все органы и ткани организма. Если болезнь обнаружена достаточно рано, ее можно устранить за довольно короткий срок, но при несоответствующем лечении или при его отсутствии могут произойти серьезные нарушения работы головного и спинного мозга, а также других органов. При соблюдении рекомендаций врача эта болезнь может отступить и не тревожить долгие годы. Но при неблагоприятном прогнозе возможны различные осложнения, например, снижение чувствительности в ногах, недержание мочи, онемение в конечностях и даже кома. Чаще всего такие последствия необратимы.
Симптомы В12 дефицитной анемии
Как уже говорилось выше, первое время эта болезнь протекает бессимптомно, и определить ее очень трудно, так как продолжает расходоваться накопленный в организме запас витамина, тогда как поступления нового уже значительно снизилось.
Среди наиболее выраженных симптомов следующие:
- Головные боли и головокружение. Этот признак проявляется, когда болезнь уже достаточно прогрессировала. Мозг начинает страдать от недостатка кислорода, его работа нарушается, появляются частые головные боли, головокружения и даже обмороки. Это верный признак того, что нужно обследоваться и сдать все необходимые анализы.
- Расстройства зрения и слуха. Это также частично связано с нарушением работы головного мозга. Сетчатка глаза довольно чувствительна к недостатку кислорода в крови. Если она недостаточно снабжается кислородом, зрение падает, перед глазами появляется рябь.
- Запоры или диарея. Дефицит этого витамина приводит к нарушению пищеварения. По этой причине пища может дольше переваривается, медленно движется по ЖКТ, возникают запоры, которые могут чередоваться с поносами.
- Плохой аппетит. Если анемия вызвана недостаточной выработкой фермента в желудке, вероятнее всего работа желудка нарушена в целом. Поэтому пища переваривается медленно, снижая чувство голода. Это же (а также понос) является и причиной снижения веса.
- Депрессия, бессонница. Если при этом возникают галлюцинации и потеря памяти, это очень неблагоприятный симптом, указывающий на то, что начала страдать кора головного мозга. Обычно это происходит на поздних стадиях болезни.
- Воспаления языка. При подозрении на В12 дефицитную анемию врач обязательно попросит вас показать язык. При недостатке этого витамина происходит атрофия слизистой оболочки рта, сосочки, отвечающие на вкус, начинают исчезать. Язык становится ярким, гладким, меняется вкусовое восприятие. Сосочки выполняют также защитную функцию, поэтому велика вероятность возникновения воспаления.
- Скованность в ногах, неустойчивая походка. Это может быть вызвано как атаксией, так и мышечной слабостью. При дефиците витамина В12 нарушается работа мышц, что приводит общей ослабленности мышечной системы, нарушению координации. Атаксией называют нарушение слаженности работы всех мышц организма, откуда вытекает неуклюжесть, нарушение равновесия.
Диагностика анемии
Диагностика заболевания
Диагностика включает в себя целых комплекс мер. Обязательным пунктом является анализ крови, как клинический, так и общий. Если болезнь уже начала прогрессировать, анализ выявит недостаточное количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, возможно, недостаточный уровень гемоглобина.
Чтобы анализ крови дал правильный результат, необходимо сдавать его натощак, перед этим несколько часов не курить, не употреблять лекарственные препараты, исключить тяжелые физические нагрузки.
В12 дефицитная анемия характеризуется также различными нарушениями, которые поможет выявить анализ крови. Эритроциты могут сильно разниться по форме и размерам. При этом они будут иметь насыщенный алый цвет из-за большого содержания в них гемоглобина. В современных лабораториях могут указать точное количество гемоглобина в эритроцитах.
Биохимический анализ крови поможет определить точное содержание витамина В12 в крови.
Однако это не означает, что показатель обязательно будет низким. В некоторых случаях норма даже превышена, если анемия вызвана нарушением обменных процессов. Поэтому врач при постановке диагноза учитывает и другие признаки болезни, а также собирает анамнез.
Уровень железа в крови может быть выше нормы. Когда эритроциты разрушаются и высвобождают железо, оно используется для выработки новых эритроцитов. При дефиците витамина В12 это становится затруднительно, поэтому концентрация железа в крови повышается.
Больше информации о анемии можно узнать из видео.
Одним из методов диагностики этого заболевания является пункция костного мозга. На данный момент это самый достоверный анализ, который может полностью подтвердить или опровергнуть подозрения на В12 дефицитную анемию. Эту процедуру проводят до того, как врач назначит лечение, чтобы результаты были точными.
Пункция костного мозга проводится в стерильных условиях. Через прокол в грудной клетке берут небольшое количество вещества костного мозга и отправляют на анализ. Если диагноз подтвердится, в веществе обнаружат увеличенные в размерах клетки с большим количеством гемоглобина, а также нарушения созревания клеток крови. Если врач заподозрит В12 дефицитную анемию, вызванную недостаточной выработкой желудочного фермента, он назначит ФГДС для обследования слизистой оболочки желудка. Также врач оценит ваш рацион, возможно, назначит УЗИ печени и анализ крови на гормоны щитовидной железы.
Причины возникновения В12 дефицитной анемии
Появление анемии
Все причины болезни сводятся к недостатку витамина В12 в организме. Рассмотрим факторы, которые могут привести к дефициту этого организма:
- Несбалансированное питание. Витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения (мясе, рыбе, молочных продуктах). Поэтому в первую очередь в группу риска попадают вегетарианцы и люди из бедных слоев населения, которые не имеют возможности регулярно потреблять эти продукты. Поскольку основным источником этого витамина является именно еда, при отсутствии пиши, богатой В12, вероятность получить анемию довольно высока.
- Алкоголизм. Алкоголь губительно влияет на слизистую желудка, повреждая ее. Из-за этого нарушается выработка вещества, связывающего витамин и обеспечивающего его всасываемость в кишечнике. В результате большая часть витамина выводится из организма.
- Заболевания желудка. Различные желудочные заболевания (гастрит, рак, язва), а также операции по удалению желудка приводят к недостатку так называемого фактора Касла, с помощью которого витамин В12 всасывается в кишечнике. Витамин проходит через желудок, не связываясь ферментом, попадает в кишечник и полностью выводится с калом.
- Поражение или удаление части тонкой кишки. Витамин всасывается именно в этом отделе кишечника, поэтому различные воспаления, инфекции, опухоли и операции нарушают всасываемость витамина В12 и провоцируют развитие В12 дефицитной анемии.
- Кишечные паразиты. По последним данным, огромное количество людей имеют или имели кишечных паразитов. Некоторые из них могут разрастаться и достигать больших размеров. В результате весь витамин В12, поступающий с едой, поглощается паразитом.
- Беременность. В организме беременной женщины может развиться недостаток витамина В12, так как растущий плод потребляет большое количество этого витамина, участвующего в росте и развитии. По этой причине беременным всегда прописывают витамины, а также рекомендуют правильную диету с большим содержанием мяса и кисломолочных продуктов.
- Злокачественные новообразования. Различные опухоли имеют свойство быстро разрастаться. Раковые клетки атакуют другие органы, появляются метастазы. Опухолевые образования могут поглощать витамин В12, другие органы и ткани начинают страдать.
Лечение и профилактика
Лечение заболевания
Лечение должен назначать исключительно врач. Занимать самолечением или лечением народными средствами нежелательно и крайне опасно для жизни при прогрессирующей анемии. Лечение В12 дефицитной анемии заключается в том, чтобы повысить содержание этого витамина в крови, а также устранить причину анемии.
Врач может откорректировать диету, посоветовать есть больше мяса, вегетарианцам – больше молока и соевых продуктов. Повысить содержание витамина помогут внутримышечные инъекции и поливитаминные комплексы. Внутримышечно витамин В12 вводится курсами по месяцу-полтора.
Дозировка определяется врачом в зависимости от тяжести состояния пациента. При тромбозах от инъекций рекомендуется отказаться. Не вводят витамин внутримышечно и при беременности. Беременным женщинам прописывают витамины в таблетках и корректируют диету.Диета является также методом профилактики.
Наибольшее количество витамина В12 содержится в печени (особенно говяжьей), рыбе, кролике, говядине, свинине, куриных яйцах, натуральной сметане.
Необходимо полностью исключить алкоголь как при лечении, так и при профилактике. При тяжелой анемии возможно переливание крови или эритроцитарной массы. Это крайний метод, используемый только при наличии угрозы для жизни пациента. Если установленная причина анемии – глисты, необходимо пропить препараты, уничтожающие паразитов, а также различные ферменты, поддерживающие работу кишечника.
При заболеваниях желудка необходимо принимать препараты, восстанавливающие и защищающие слизистую оболочку, а также соблюдать диету, чтобы не перегружать желудок. Важно снизить нагрузку на печень во время лечения, так как именно в печени оседает запас витамина В12. Поврежденная печень не с состоянии копить витамины. Врач может прописать гепатопротекторы или же уточнить, какие продукты полезны или вредны для работы печени. Эффективность лечения можно оценить по анализу крови. Кровь сдают регулярно по ходу лечения.
Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.
Источник
