Уровень стресса по анализу крови
Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).
При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.
Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.
Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.
Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.
Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.
С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.
Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.
Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.
Категория сообщения в блог:
Источник
Исследование суточных колебаний содержащихся в слюне стероидных гормонов – кортизола и дегидроэпиандростерона, – принимающих участие в нейроэндокринных механизмах развития стресса, а также отражающих стадийность его течения и адаптивные возможности организма.
Определяемые параметры: — Кортизол (утро) — Кортизол (полдень) — Кортизол (день) — Кортизол (полдень +день)/2 — Кортизол (вечер) — Общий кортизол — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (утро) — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (полдень) — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (день) — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (полдень+день)/2 — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (вечер) — Соотношение ДГЭА/Кортизол (маркер стрессоустойчивости).
Синонимы русские
Кортизол (утренняя, дневная, вечерняя и ночная порции), дегидроэпиандростерон (ДГЭА), соотношение ДГЭА и кортизола (маркер стрессоустойчивости) в слюне.
Синонимы английские
24 hour Salivary Adrenal Stress Profile, Salivary cortisol and dehydroepiandrosterone (DHEA) measurement.
Метод исследования
Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).
Единицы измерения
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Слюну.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- За сутки и в течение всего периода сбора слюны исключить употребление кофеина, алкоголя, физические нагрузки.
- Прием седативных препаратов, кортизона ацетата, эстрогенов, пероральных контрацептивов, глюкокортикоидных препаратов (в т. ч. мазей) может вызвать повышение уровня кортизола. Отмена лекарственных препаратов осуществляется строго по рекомендации лечащего врача.
- Не курить в течение 1 часа до сбора слюны.
- За 10 минут до сбора слюны прополоскать рот водой.
- За 30 минут до сбора слюны воздержаться от приема пищи, чистки зубов, использования зубной нити, ополаскивателей полости рта и жевательной резинки.
Общая информация об исследовании
Человек в процессе своей жизнедеятельности постоянно подвергается воздействию различных неблагоприятных факторов. Причем в современном мире среди них на первый план выходят, прежде всего, техногенные и психосоциальные воздействия: физическая и умственная перегрузка, малоподвижный образ жизни, длительное отсутствие отдыха, эмоциональное истощение, монотонный труд, конфликты, общая неудовлетворенность и т.д. Действие таких факторов на организм человека приводит его в состояние стресса. Стресс – это комплекс физиологических изменений в работе нервной и эндокринной систем, а также других внутренних органов, возникающий в ответ на действие раздражителя. Он является защитной, приспособительной реакцией, позволяющей организму, мобилизовав все возможные резервы, пережить неблагоприятный период.
Одним из физиологических механизмов развития стрессовой реакции является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: гипоталамус выделяет кортиколиберин, стимулирующий секрецию гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), а под влиянием АКТГ в коре надпочечников активизируется выработка стероидного гормона кортизола. Изменения обмена веществ, возникающие в организме под влиянием кортизола, имеют решающее значение для успешной адаптации к стрессовому воздействию. В условиях стресса нервной ткани требуется большое количество энергии, которое обеспечивается за счет синтеза глюкозы из неуглеводных веществ. Часть белков скелетной мускулатуры под действием кортизола распадается до начальных компонентов – аминокислот, из которых потом образуется глюкоза. В этом заключается катаболическое действие гормона, которое в период адаптации к стрессору помогает эффективно распределять энергетические ресурсы организма. Вместе с тем длительное сохранение такой перестройки обмена веществ оказывало бы негативное влияние на организм, потому существуют физиологические механизмы торможения синтеза кортизола. Они включают, прежде всего, уменьшение выработки кортиколиберина под действием самого кортизола (так называемая отрицательная обратная связь) и параллельное образование надпочечниками другого стероидного гормона – дегидроэпиандростерона (ДГЭА), который оказывает противоположное кортизолу действие. Постоянное содержание в крови определенного количества ДГЭА предотвращает развитие психологической дезадаптации и стресс-индуцированных заболеваний. Кроме того, в ряде современных исследований по влиянию стресса на здоровье человека показана связь между соотношением ДГЭА/кортизол и развитием нарушений в деятельности сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем, а также социальной адаптации.
Особенностью большинства стрессогенных факторов нынешнего времени является их длительное воздействие. При этом нейроэндокринные механизмы адаптации организма, безусловно, не рассчитаны на подобные ситуации — они необходимы, чтобы выиграть время и либо справиться с неблагоприятными условиями, либо уйти из сферы их воздействия. Современные люди зачастую не справляются со стрессором (или не принимают его во внимание) и продолжают находиться под его воздействием, что приводит к потере контроля над механизмами адаптации, их истощению и развитию патологических состояний. Закономерность течения стресса и сопутствующих нейроэндокринных процессов отражают стадии:
Первая стадия – реакция тревоги – стадия мобилизации адаптационных возможностей организма. Это нормальный кратковременный ответ на стресс. На этой стадии активизируется работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, возрастает уровень кортизола в крови, начинают преобладать процессы катаболизма для повышенного энергетического обеспечения нервной системы. Паттерн изменений в гормональном профиле слюны на этой стадии будет следующим: повышенный уровень кортизола, нормальный уровень ДГЭА.
Вторая стадия – стадия сопротивляемости – характеризуется долговременной адаптацией к продолжающемуся действию стрессора. Благодаря формированию адаптивных механизмов, расход энергии в эту стадию становится меньше, однако количество вырабатываемых гормонов, в том числе кортизола, остается повышенным – соответствует потребностям организма в условиях действия стрессора. При этом общий субстрат, необходимый для синтеза кортизола и ДГЭА, уходит исключительно на производство первого, вследствие чего уровень ДГЭА снижается. Это первый признак усталости надпочечников. Гормональный паттерн в слюне: повышенный уровень кортизола и низкий уровень ДГЭА.
Третья стадия – стадия истощения – наступает, если действие повреждающего фактора не закончилось, однако адаптивные возможности организма уже исчерпаны. Истощение надпочечников на этой стадии проявляется снижением уровня как кортизола, так и ДГЭА. Сначала паттерн в слюне изменится до нормального уровня кортизола и сниженного уровня ДГЭА, а затем будут определяться низкие концентрации обоих гормонов.
В последующем при успешной адаптации к стрессору или прекращению его действия в начале восстановления надпочечников постепенно нормализуется уровень ДГЭА, при этом концентрация кортизола остается низкой.
В крови определенная часть кортизола и ДГЭА находится в связанном с белками плазмы состоянии и не обладает биологической активностью. С диагностической целью предпочтительнее определять концентрацию именно свободных, то есть не связанных с плазменными белками, гормонов. Содержащиеся в крови молекулы могут проходить через мембрану, отделяющую кровеносное русло от протоков слюнных желез. Свободные фракции стероидных гормонов, являясь липофильными молекулами с относительно небольшой молекулярной массой, могут свободно проникать через мембрану слюнных желез, а для связанных с плазменными белками она, напротив, непроницаема. Таким образом, измерение концентрации гормонов в слюне дает информацию об уровне их биологически активных – «свободных» фракций.
Выработка кортизола надпочечниками подчиняется суточному ритму – она максимальна в утренние часы и достигает минимальных значений к ночи. Вариации интенсивности секреции кортизола довольно значительны, поэтому для исследования необходимо не менее 4 образцов биологического материала, собранных в разные периоды суток. Использование слюны в качестве материала для исследования в данной ситуации обладает большими преимуществами, так как ее сбор это неинвазивная, безболезненная и удобная процедура.
Для чего используется исследование?
Исследование эндокринной реакции на острый и хронический стресс;
в спортивной медицине – для диагностики «синдрома перетренированности»;
в производственной медицине в целях дифференцировки легко и плохо адаптирующихся людей (например, при работе, сопровождаемой высокой вероятностью развития стресса).
Когда назначается исследование?
При наличии симптомов и признаков длительного стресса или дисфункции надпочечников, которые могут проявляться в том числе:
такими неврологическими расстройствами, как синдром хронической усталости (особенно усталость в утреннее время), расстройства настроения, депрессия, беспокойство, нарушения памяти и концентрации;
расстройствами обмена веществ – ожирение (часто накопление жира в области талии и на животе), дисфункция щитовидной железы, нарушения менструального цикла;
расстройствами пищеварения – запоры, диарея, рефлюксы желчи в желудке и пищеводе, язвенная болезнь;
кожными заболеваниями – псориаз, экзема;
снижением сексуального влечения.
Что означают результаты?
Референсные значения
Кортизол (утро), нг/мл | Возраст | Женщины | Мужчины |
21-31 год | 1,12 — 7,43 | 2,72 — 13,5 | |
31-51 год | 1,22 — 15,5 | 0,94 — 15,1 | |
51 год и | 1,12 — 8,12 | 1,49 — 7,39 | |
Кортизол (полдень), нг/мл | Возраст | Женщины | Мужчины |
21-31 год | 0,8 — 5,2 | 2,0 — 7,5 | |
31-51 год | 0,65 — 7,0 | 0,4 — 6,4 | |
51 год и | 1,2 — 5,4 | 0,95 — 6,8 | |
Кортизол (день), нг/мл | Возраст | Женщины | Мужчины |
21-31 год | 0,5 — 4,5 | 1,5 — 5,0 | |
31-51 год | 0,32 — 4,5 | 0,18 — 4,3 | |
51 год и | 0,6 — 3,8 | 0,51 — 4,2 | |
Кортизол (полдень | Возраст | Женщины | Мужчины |
21-31 год | 0,5 — 5,2 | 1,5 — 7,5 | |
31-51 год | 0,32 — 7,0 | 0,18 — 6,4 | |
51 год и | 0,6 — 5,4 | 0,51 — 6,8 | |
Кортизол (вечер), нг/мл | Возраст | Женщины | Мужчины |
21-31 год | |||
31-51 год | |||
51 год и | 0,22 — 2,54 | ||
Общий кортизол, нг/мл | Возраст | Женщины | Мужчины |
21-31 год | 2,5 — 20,0 | 5,0 — 22,0 | |
31-51 год | 3,0 — 22,5 | 2,9 — 18,4 | |
51 год и | 2,0 — 16,5 | 1,8 — 18,6 |
Дегидроэпиандростерон | Женщины | Мужчины |
0,106 — 0,3 | 0,137 — 0,336 | |
Дегидроэпиандростерон | Женщины | Мужчины |
0,106 — 0,3 | 0,137 — 0,336 | |
Дегидроэпиандростерон | Женщины | Мужчины |
0,106 — 0,3 | 0,137 — 0,336 | |
Дегидроэпиандростерон | Женщины | Мужчины |
0,106 — 0,3 | 0,137 — 0,336 | |
Дегидроэпиандростерон | Женщины | Мужчины |
0,106 — 0,3 | 0,137 — 0,336 |
Соотношение ДГЭА/кортизол | 115,0 — 1 200,0 |
Обычно повышение уровня кортизола расценивают как показатель наличия стресса — при остром стрессе выработка кортизола увеличивается. Однако при длительном воздействии неблагоприятного фактора возможно как повышение, так и снижение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что проявляется, соответственно, увеличением или уменьшением концентрации гормона. Согласно обобщенным данным нескольких исследований, увеличение продукции кортизола чаще наблюдается при депрессиях. А посттравматические стрессовые расстройства, синдром хронического напряжения и общее психологическое истощение ассоциированы со снижением его уровня.
Более детально корреляция между уровнем определяемых в данном исследовании гормонов и течением стресса приведена в разделе «Общая информация об исследовании».
Индекс стрессоустойчивости — отношение ДГЭА к кортизолу — интерпретируется с учетом его отклонений от референтного интервала: ниже нижней границы — сниженная способность к адаптации, выше — повышенная, в пределах интервала — способность к адаптации сохранена.
Также рекомендуется
Оценка функции надпочечников
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-SO4)
Кортизол
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, невролог, психотерапевт, акушер-гинеколог, андролог, гастроэнтеролог.
Литература
Miller G. E., Chen E., Zhou E. S. If it goes up, must it come down? Chronic stress and the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in humans. Psychol Bull. 2007 Jan; 133(1):25-45.
Lennartsson A. K., Kushnir M. M., Bergquist J., Jonsdottir I. H. DHEA and DHEA-S response to acute psychosocial stress in healthy men and women. Biol Psychol. 2012 May; 90(2):143-9.
Агаджанян Н. А., Смирнов В. М. Нормальная физиология: учебник для студентов медицинских вузов. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2009. С. 486-487.
Козлов А. И., Козлова М. А. Кортизол как маркер стресса. Физиология человека, 2014, том 40, №2. С. 123-136.
Источник