Тиреоидит изменения в общем анализе крови
Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительный процесс в клетках щитовидной железы, связанный с патологическим разрушением фолликул самого органа. Зачастую заболевание протекает без явных симптомов и нередко диагностируется случайно, при диагностике других заболеваний.
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит может иметь различную этиологию и формы протекания, а также клиническую картину. Поэтому выделяют несколько видов:
- Хронический аутоиммунный тиреоидит еще называют зобом Хашимото или лимфатозным тиреоидитом. Он прогрессирует вследствие проникновения лимфоцитов в клетки щитовидки, повышения концентрации антител, которые постепенно разрушают орган. Вследствие органических изменений железы возможно возникновение гипотиреоза. Хронический АИТ зачастую является генетическим заболеванием.
- Тиреоидит послеродового периода считается наиболее изученным. Вследствие ослабления иммунной системы во время беременности, после родов начинается ускоренное и нередко резкое увеличение активности иммунной системы, что и вызывает заболевание.
- Цитокин-индуцированный тиреоидит появляется при терапии нестероидными противовоспалительными медикаментами на фоне гепатита С и патологиями крови или лимфы.
- Безболевой тиреоидит еще называют молчащим. Он похож по симптоматике на второй тип, но его этиология не изучена до конца.
Последние три вида тиреоидита похожи стадиями развития изменений в щитовидной железе. Сперва развивается тиреотоксикоз, затем гипотиреоз, который во многих случаях заканчивается восстановлением естественной функции щитовидки.
Фазы заболевания
Любой аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько стадий развития недуга:
- Эутиреоидная фаза – функциональность щитовидки при этом не нарушается, а сама стадия может длиться несколько десятков лет.
- Субклиническая фаза – при прогрессировании первой фазы, массовые атаки лимфоцитов на железу начинают приводить к ее деструкции и снижению количества вырабатываемых тиреоидных гормонов.
- Тиреотоксический период – при активном нарастании атак лимфоцитов, в кровь высвобождается имеющееся количество тиреоидного секрета, что приводит к отравлению организма, которое называют тиреотоксикозом. В крови также обнаруживаются остатки фолликул железы, которые также способствуют активному продуцированию лимфоцитов.
- Гипотиреоз – последняя фаза, которая чаще всего завершается нормализацией функции щитовидной железы, но может продолжаться и достаточно долго без адекватной терапии.
Нередко аутоиммунный тиреоидит проходит монофазно, задерживаясь на третьей или четвертой стадии.
Диагностика
К сожалению, до последней стадии диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднительна. Диагностирование гипотиреоза происходит по жалобам пациента, а также по результатам лабораторных исследований. При обнаружении у других членов семьи подобных болезней врач-эндокринолог может с уверенностью поставить диагноз.
Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита подразумевает:
- Общий анализ крови – исследуется для определения повышенных концентраций лимфоцитов.
- Иммунограмма – показывает присутствие антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
- Анализ крови на Т4 и Т3, ТТГ – определяются общие и свободные гормоны Т4 и Т3, ТТГ определяют в сыворотке. По концентрации и соотношению этих гормонов можно определить стадию заболевания. Например, повышенный ТТГ и Т4 в норме соответствует субклиническому гипотиреозу, а тот же ТТГ со сниженным Т4 соответствуют клиническому гипотиреозу.
- Одним из важнейших методов исследования является УЗИ щитовидки. Помогает оценить параметры железы, патологические изменения в структуре.
- Биопсия – обследование проводится тонкоигольным методом, позволяя выяснить большие концентрации лимфоцитов. Проводится, если существует вероятность перерождения узлов в злокачественные образования.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита комплексно содержит такие компоненты, как повышение АТ-ТПО в крови – циркулирующие антитела к щитовидной железе, а также гипоэхогенность железы на УЗИ и клинические симптоматические признаки гипотиреоза.
Наличие только одного из этих показателей может лишь вероятностно свидетельствовать о заболевании. Лечение назначается только в гипотиреодной фазе, потому на более ранних стадиях диагностика заболевания не имеет смысла.
Симптоматика
В 85% случаев аутоиммунные тиреоидиты переносятся бессимптомно в течение нескольких лет. Орган не изменяется в размерах, пальпация не приносит болезненных ощущений, а гормональные изменения не вызывают явных расстройств, чтобы спровоцировать диагностику.
Изредка больной жалуется на незначительное увеличение щитовидной железы, которое называют зобом, оно же вызывает ощущение комка в горле и дискомфорт, сдавливание. Появляется незначительная слабость, могут болеть суставы.
Тиреотоксикоз диагностируют в первый-второй год после начала заболевания. Он характеризуется достаточно яркой симптоматикой: резким похудением без видимых причин, эмоциональной нестабильностью, слабостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожи.
Тиреоидит, возникший после родов, может проявляться тиреотоксикозом в легкой форме. Причиной обращения к эндокринологу становится быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение веса. В более выраженных формах возникает аритмия, тахикардия, тремор, потливость, ощущение жара. Такие симптомы могут быть замечены на 14 неделе после родов.
Безболевой тиреоидит в некоторых случаях проявляется незначительным тиреотоксикозом, а цитокин-индуцированный может совершенно не сопровождаться тиреотоксикозом.
Обязательно проходить гормональные исследования во время послеродовой депрессии, так как она нередко совпадает с эндокринным заболеваниями, а иногда и вовсе становится их следствием благодаря эмоциональной лабильности.
Причины заболевания
Даже в тех случаях, когда имеет место наследственность, только внешние или внутренние факторы могут стать причиной активного развития болезни. Факторами развития тиреоидита могут стать:
- Перенесенные вирусные заболевания или острые инфекционные, с осложнениями.
- Наличие хронической инфекции в организме, например, кариес, пазухи носа с инфекцией, хронический тонзиллит.
- Высокая концентрация галогенов в пище, воде, окружающей среде, особенное влияние имеет йод, хлор, фтор, которые повышают активность лимфоцитов.
- Постоянное влияние радиационного излучения, либо избыточное пребывание на палящем солнце.
- Использование гормональных препаратов и йодсодержащих средств с неадекватной схемой лечения.
- Обстоятельства с тяжелыми психологическими травмами. Таковыми могут быть потери близких людей, утрата жилья, работы, разочарования.
Любой из этих факторов может спровоцировать реактивность лимфоцитов в отношении щитовидной железы, особенно, если имеется влияние наследственных факторов.
Формы аутоиммунного тиреоидита
В зависимости от интенсивности клинических проявлений, изменений в теле железы и ее размеров подразделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:
- Латентная форма подразумевает наличие лишь иммунологических признаков, без ярких симптомов. Железа не изменяется в размерах, может иметь место лишь незначительное увеличение, узловых уплотнений нет, орган исправно выполняет свои функции. Иногда пациент может наблюдать повышенную потливость или эмоциональную нестабильность.
- Гипертрофическая форма тиреоидита – сопровождается увеличением размеров железы, отмечаются симптомы легкого тиреотоксикоза. Железа может быть равномерно увеличена, что называют диффузной формой, либо увеличена частично с образованием узлов. Может иметь место и сочетание этих форм. Функция органа остается стабильной, но начинает постепенно снижаться.
- Атрофическая форма говорит об изменении размеров органа с симптоматикой гипотиреоза. Наиболее тяжелой формой может служить резкое снижение функции железы.
Любая из этих форм подвергается эффективному лечению. Это может быть заместительная терапия гормонами, которая заканчивается спустя несколько курсов с постепенным снижением концентрации гормона, либо продолжаться всю жизнь, что, в целом, не снижает качества жизни больного.
Похожие записи
Источник
Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, в результате которого, в организме человека образуются антитела к собственным клеткам щитовидной железы, повреждающие их.
Данное заболевание носит наследственный характер – у пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе.
Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.
Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
- перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
- очаги хронической инфекции (в небных миндалинах, пазухах носа, кариозных зубах);
- экологические факторы — избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
- длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
- радиационное излучение, длительное пребывание на солнце;
- психотравмирующие ситуации.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
- Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
- Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
- Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
- Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
- Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
- Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
- Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.
Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:
- дрожание пальцев рук;
- учащение частоты сердечных сокращений;
- потливость;
- повышение артериального давления.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов;
- анализ крови на наличие антител к компонентам щитовидной железы – для хронического аутоиммунного тиреоидита характерно наличие антител к тиреоглобулину(АТ-ТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и микросомальной фракции тироцитов (АТ-МАГ);
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови — повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе. Повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе;
- УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований.
Автор Врач-терапевт ООО «Лаборатория Гемотест»
Жандармова Анна Владимировна
Вернуться
Источник
Щитовидная железа – это небольшой железистый орган, который выделяет гормоны и с их помощью влияет на функции других органов. Если происходит сбой в нормальной работе щитовидной железы, то страдает весь организм.
Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, при котором происходит воспаление щитовидной железы вследствие атаки её клеток собственными антителами. Патологический процесс развивается медленно, но в конечно итоге приводит к ненормальному функционированию железы. Как правило, лечится данная патология путём назначения синтетического аналога гормона, вырабатываемого щитовидной железой.
Синонимы русские
Хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото (болезнь Хашимото), зоб Хашимото, АИТ.
Синонимы английские
Chronic lymphocytic thyroiditis, Hashimoto’s thyroiditis (Hashimoto’s disease), Autoimmune thyroid disease (AITD).
Симптомы
В начале заболевания может не быть каких-либо симптомов. По мере прогрессирования болезни щитовидная железа может увеличиться в размерах – это состояние называется зобом. В данном случае передняя часть шеи выглядит опухшей и может появиться такое ощущение, как «ком в горле». Но при длительном течении патологического процесса щитовидная железа уменьшится из-за атрофии. Поврежденная щитовидная железа не может выполнять свою работу, что приводит к гипотиреозу – дефициту гормонов щитовидной железы. Это состояние проявляется следующими симптомами: болезненность, дискомфорт в области шеи, усталость, слабость, быстрая утомляемость, чувствительность к холоду, отеки, или пастозность, сонливость, медлительность, увеличенный язык, запоры, бледная, сухая кожа и ломкие ногти, выпадение волос, увеличение веса, мышечные боли и боли в суставах, депрессия, нарушения памяти, рассеянность, нарушения менструального цикла.
Возможно, что до появления симптомов гипотиреоза проявится тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). В таком случае будет беспокоить учащённое сердцебиение, раздражительность, чувство жара, потеря веса, нарушения менструального цикла, дрожь в конечностях. Чаще всего такие симптомы выражены незначительно и сменяются симптомами гипотиреоза.
Все эти проявления часто остаются незамеченными пациентом, и заболевание выявляется случайно. В очень редких случаях зоб достигает таких размеров, что сдавливает трахею и пищевод, и тогда могут появиться такие жалобы, как одышка, удушье, затруднённое глотание.
Кто в группе риска?
- Беременные женщины, особенно те, в семье которых уже были случаи этого заболевания;
- люди с другим аутоиммунным заболеванием (например, с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системным аутоиммунным васкулитом);
- женщины среднего возраста;
- лица, имеющие в роду данное заболевание;
- люди, подвергшиеся радиации.
Общая информация о заболевании
Щитовидная железа – один из органов эндокринной системы. Она состоит из двух долей, связанных между собой перешейком. Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы. Когда оно происходит из-за того, что организм вырабатывает антитела, которые атакуют эту железу по ошибке, это состояние называется аутоиммунным тиреоидитом. Чаще всего оно связано с генетическим дефектом иммунной системы. Среди заболеваний щитовидной железы АИТ составляет около 5%, гораздо чаще встречаясь у женщин.
Антитела повреждают клетки щитовидной железы, что в свою очередь приводит к выработке новых антител. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы с замещением её соединительной тканью и развитием гипотиреоза. На разных этапах развития заболевания функциональное состояние железы может быть как с пониженной гормональной функцией (гипотиреоз), так и с повышенной (гипертиреоз). Раньше считалось, что может быть и эутиреоидное (нормальное) состояние, но сейчас отказываются от применения этого понятия к АИТ. В любом случае длительно существующий аутоиммунный тиреоидит без назначения адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу.
Диагностика
Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» ставят на основании симптомов заболевания, физикального осмотра щитовидной железы и результатов анализов. Для исключения заболеваний, протекающих с похожими проявлениями, например рака щитовидной железы, диффузного токсического зоба, необходим ряд дополнительных исследований.
- Клинический анализ крови – АИТ мало влияет на его показатели, но он может помочь при дифференциальной диагностике.
- АТТГ – антитела к тиреоглобулину (ТГ) – белку, являющемуся основой для выработки гормонов щитовидной железы; АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом. Следует учитывать, что выработка антител может ограничиваться лимфоцитами в пределах щитовидной железы, что приведет к отрицательным результатам. Также отсутствие антител к ТГ у больных с аутоиммунным тиреоидитом может быть обусловлено либо наличием в крови связанных комплексов тиреоглобулин-антитело, либо образованием антител к другому антигену.
- АТТПО – антитела к тиреоидной пероксидазе – белку, который содержится только в клетках щитовидной железы; уровень этих антител при аутоиммунных заболеваниях может быть повышен.
- Антитела к рецепторам ТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона щитовидной железы. При АТ они будут положительны.
- Анализ на гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4, прогормон — тиреоглобулин), на ТТГ (гормон гипофиза).
- Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.
- Тест поглощения тиреоидных гормонов, или T-uptake.
- Ультразвуковое обследование щитовидной железы – оно дает информацию о степени увеличения, структуре железы, наличии или отсутствии «псевдоузлов».
- Пункционная биопсия щитовидной железы – один из наиболее эффективных способов диагностики. Показана в случае выявления в ткани щитовидной железы образований диаметром 1 см и более.
Лечение
При гипотиреозе назначается лекарственное средство, называемое левотироксином (L-тироксин, эутирокс). Это синтетический аналог вещества, которое вырабатывает здоровая щитовидная железа. Лекарство назначается на всю оставшуюся жизнь. Некоторые продукты, например с высоким содержанием клетчатки или соевые продукты, могут нарушать всасывание левотироксина. Сообщить врачу необходимо о приеме железосодержащих препаратов, холестирамина, антацидов, содержащих гидроксид алюминия, сукральфат, добавок кальция.
При наличии симптомов гипертиреоза назначают мерказолил.
Если есть показания к оперативному лечению (подозрение на злокачественное перерождение, сдавливание трахеи или пищевода), то проводят хирургическое вмешательство.
Профилактика
К сожалению, эффективных методов профилактики аутоиммунного тиреоидита нет. Поэтому некоторым лицам из группы риска по развитию этого заболевания (например, беременным), рекомендуется сдавать анализы на определение содержания гормонов щитовидной железы в крови с интервалом, который порекомендует наблюдающий их врач.
Также рекомендуется
[40-481] Первичное обследование щитовидной железы
[40-482] Онкологический скрининг щитовидной железы
[08-144] T-Uptake (тироксинсвязывающая способность)
[40-065] Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы
[12-019] Гистологическое исследование клинического материала, полученного при толстоигольной биопсии щитовидной железы
[08-051] Тиреоглобулин
[08-027] Кальцитонин в сыворотке
[90-055] Ультразвуковое исследование щитовидной железы
[06-265] Йод в сыворотке
[08-142] Тироксин и его метаболиты
Источник
