Тиреоидит и общий анализ крови

Щитовидная железа – это небольшой железистый орган, который выделяет гормоны и с их помощью влияет на функции других органов. Если происходит сбой в нормальной работе щитовидной железы, то страдает весь организм.

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, при котором происходит воспаление щитовидной железы вследствие атаки её клеток собственными антителами. Патологический процесс развивается медленно, но в конечно итоге приводит к ненормальному функционированию железы. Как правило, лечится данная патология путём назначения синтетического аналога гормона, вырабатываемого щитовидной железой.

Синонимы русские

Хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото (болезнь Хашимото), зоб Хашимото, АИТ.

Синонимы английские

Chronic lymphocytic thyroiditis, Hashimoto’s thyroiditis (Hashimoto’s disease), Autoimmune thyroid disease (AITD).

Симптомы

В начале заболевания может не быть каких-либо симптомов. По мере прогрессирования болезни щитовидная железа может увеличиться в размерах – это состояние называется зобом. В данном случае передняя часть шеи выглядит опухшей и может появиться такое ощущение, как «ком в горле». Но при длительном течении патологического процесса щитовидная железа уменьшится из-за атрофии. Поврежденная щитовидная железа не может выполнять свою работу, что приводит к гипотиреозу – дефициту гормонов щитовидной железы. Это состояние проявляется следующими симптомами: болезненность, дискомфорт в области шеи, усталость, слабость, быстрая утомляемость, чувствительность к холоду, отеки, или пастозность, сонливость, медлительность, увеличенный язык, запоры, бледная, сухая кожа и ломкие ногти, выпадение волос, увеличение веса, мышечные боли и боли в суставах, депрессия, нарушения памяти, рассеянность, нарушения менструального цикла.

Возможно, что до появления симптомов гипотиреоза проявится тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). В таком случае будет беспокоить учащённое сердцебиение, раздражительность, чувство жара, потеря веса, нарушения менструального цикла, дрожь в конечностях. Чаще всего такие симптомы выражены незначительно и сменяются симптомами гипотиреоза.

Все эти проявления часто остаются незамеченными пациентом, и заболевание выявляется случайно. В очень редких случаях зоб достигает таких размеров, что сдавливает трахею и пищевод, и тогда могут появиться такие жалобы, как одышка, удушье, затруднённое глотание.

Кто в группе риска?

Беременные женщины, особенно те, в семье которых уже были случаи этого заболевания;
люди с другим аутоиммунным заболеванием (например, с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системным аутоиммунным васкулитом);
женщины среднего возраста;
лица, имеющие в роду данное заболевание;
люди, подвергшиеся радиации.

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа – один из органов эндокринной системы. Она состоит из двух долей, связанных между собой перешейком. Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы. Когда оно происходит из-за того, что организм вырабатывает антитела, которые атакуют эту железу по ошибке, это состояние называется аутоиммунным тиреоидитом. Чаще всего оно связано с генетическим дефектом иммунной системы. Среди заболеваний щитовидной железы АИТ составляет около 5%, гораздо чаще встречаясь у женщин.
Антитела повреждают клетки щитовидной железы, что в свою очередь приводит к выработке новых антител. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы с замещением её соединительной тканью и развитием гипотиреоза. На разных этапах развития заболевания функциональное состояние железы может быть как с пониженной гормональной функцией (гипотиреоз), так и с повышенной (гипертиреоз). Раньше считалось, что может быть и эутиреоидное (нормальное) состояние, но сейчас отказываются от применения этого понятия к АИТ. В любом случае длительно существующий аутоиммунный тиреоидит без назначения адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу.

Диагностика

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» ставят на основании симптомов заболевания, физикального осмотра щитовидной железы и результатов анализов. Для исключения заболеваний, протекающих с похожими проявлениями, например рака щитовидной железы, диффузного токсического зоба, необходим ряд дополнительных исследований.

Клинический анализ крови – АИТ мало влияет на его показатели, но он может помочь при дифференциальной диагностике.
АТТГ – антитела к тиреоглобулину (ТГ) – белку, являющемуся основой для выработки гормонов щитовидной железы; АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом. Следует учитывать, что выработка антител может ограничиваться лимфоцитами в пределах щитовидной железы, что приведет к отрицательным результатам. Также отсутствие антител к ТГ у больных с аутоиммунным тиреоидитом может быть обусловлено либо наличием в крови связанных комплексов тиреоглобулин-антитело, либо образованием антител к другому антигену.
АТТПО – антитела к тиреоидной пероксидазе – белку, который содержится только в клетках щитовидной железы; уровень этих антител при аутоиммунных заболеваниях может быть повышен.
Антитела к рецепторам ТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона щитовидной железы. При АТ они будут положительны.
Анализ на гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4, прогормон — тиреоглобулин), на ТТГ (гормон гипофиза).
Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.
Тест поглощения тиреоидных гормонов, или T-uptake.
Ультразвуковое обследование щитовидной железы – оно дает информацию о степени увеличения, структуре железы, наличии или отсутствии «псевдоузлов».
Пункционная биопсия щитовидной железы – один из наиболее эффективных способов диагностики. Показана в случае выявления в ткани щитовидной железы образований диаметром 1 см и более.

Лечение

При гипотиреозе назначается лекарственное средство, называемое левотироксином (L-тироксин, эутирокс). Это синтетический аналог вещества, которое вырабатывает здоровая щитовидная железа. Лекарство назначается на всю оставшуюся жизнь. Некоторые продукты, например с высоким содержанием клетчатки или соевые продукты, могут нарушать всасывание левотироксина. Сообщить врачу необходимо о приеме железосодержащих препаратов, холестирамина, антацидов, содержащих гидроксид алюминия, сукральфат, добавок кальция.
При наличии симптомов гипертиреоза назначают мерказолил.

Если есть показания к оперативному лечению (подозрение на злокачественное перерождение, сдавливание трахеи или пищевода), то проводят хирургическое вмешательство.

Профилактика

К сожалению, эффективных методов профилактики аутоиммунного тиреоидита нет. Поэтому некоторым лицам из группы риска по развитию этого заболевания (например, беременным), рекомендуется сдавать анализы на определение содержания гормонов щитовидной железы в крови с интервалом, который порекомендует наблюдающий их врач.

Также рекомендуется

[40-481] Первичное обследование щитовидной железы

[40-482] Онкологический скрининг щитовидной железы

[08-144] T-Uptake (тироксинсвязывающая способность)

[40-065] Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы

[12-019] Гистологическое исследование клинического материала, полученного при толстоигольной биопсии щитовидной железы

[08-051] Тиреоглобулин

[08-027] Кальцитонин в сыворотке

[90-055] Ультразвуковое исследование щитовидной железы

[06-265] Йод в сыворотке

[08-142] Тироксин и его метаболиты

Источник

Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, в результате которого, в организме человека образуются антитела к собственным клеткам щитовидной железы, повреждающие их.

Данное заболевание носит наследственный характер – у пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе.

Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
очаги хронической инфекции (в небных миндалинах, пазухах носа, кариозных зубах);
экологические факторы — избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, длительное пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:

дрожание пальцев рук;
учащение частоты сердечных сокращений;
потливость;
повышение артериального давления.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов;
анализ крови на наличие антител к компонентам щитовидной железы – для хронического аутоиммунного тиреоидита характерно наличие антител к тиреоглобулину(АТ-ТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и микросомальной фракции тироцитов (АТ-МАГ);
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови — повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе. Повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе;
УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований.

Автор Врач-терапевт ООО «Лаборатория Гемотест»

Жандармова Анна Владимировна

Вернуться

Источник

Содержание

Описание
Виды АИТ
Симптомы
Диагностика
Лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.

Описание

Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.

Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.

Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:

вирусные и бактериальные инфекции;
воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
травмы;
хронические стрессы и пр.

Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.

Виды АИТ

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.

Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:

Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.

К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.

АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.

Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.

Симптомы

Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.

Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:

общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
зябкость;
увеличение веса до 10 кг;
общая отечность, одутловатость лица, век;
замедление речи, охриплость голоса;
снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
атонические запоры;
нарушения менструального цикла;
невозможность забеременеть;
невынашивание плода;
рождение детей с врожденным гипотиреозом;
снижение полового влечения;
изолированное повышение диастолического артериального давления;
урежение сердечного ритма.

У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:

плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
повышенную потливость;
снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
диарею или запор;
тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.

Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.

Диагностика

Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.

Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.

Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.

Основными критериями АИТ являются:

Повышенные титры АТ-ТПО.
Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.

Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.

Лечение

Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.

При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).

Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.

У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.

Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.

Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.

Источник