Сдать анализ на свертываемость крови москва

Сдать анализ на свертываемость крови москва thumbnail

закрыть

Анализы
База знаний
Акции
Страницы
Адреса

Для профессионалов

Для клиентов

Комплексные решения

Пример результата

Цена

[03-015]

Коагулограмма №2 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген) (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

550 руб.

[03-016]

Коагулограмма №3 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер) (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

2510 руб.

[42-010]

Генетический риск развития тромбофилии (расширенный) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

7790 руб.

[42-009]

Генетический риск развития тромбофилии (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

3100 руб.

[42-001]

Предрасположенность к повышенной свертываемости крови (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

1760 руб.

[42-002]

Предрасположенность к повышенному уровню гомоцистеина (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

3100 руб.

Анализы

Пример результата

Цена

[03-007]

Коагулограмма №1 (протромбин (по Квику), МНО) (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

295 руб.

[03-015]

Коагулограмма №2 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген) (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

550 руб.

[03-016]

Коагулограмма №3 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер) (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

2510 руб.

[03-001]

D-димер (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

1365 руб.

[03-003]

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

235 руб.

[03-011]

Фибриноген (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

280 руб.

[03-010]

Тромбиновое время (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

275 руб.

[03-002]

Антитромбин III (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

465 руб.

[03-004]

Волчаночный антикоагулянт (подробнее)

Срок выполнения: До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня.

1060 руб.

[03-019]

Протеин S свободный (подробнее)

Срок выполнения: до 6 суток.

2800 руб.

[90-308]

Время свертывания крови и длительность кровотечения (подробнее)

300 руб.

[18-008]

Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Выявление мутации A1298C (Glu429Ala) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

705 руб.

[18-009]

Метионинсинтаза (MTR). Выявление мутации A2756G (Asp919Gly) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

705 руб.

[18-010]

Метионин-синтаза-редуктаза (MTRR). Выявление мутации A66G (Ile22Met) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

705 руб.

[18-019]

Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Выявление мутации C677T (Ala222Val) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

705 руб.

[18-021]

Интегрин альфа-2 (гликопротеин Ia/IIa тромбоцитов) (ITGA2). Выявление мутации C807T (нарушение синтеза белка) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

705 руб.

[18-023]

Фибриноген, бета-полипептид (FGB). Выявление мутации G(-455)A (регуляторная область гена) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

1055 руб.

[18-025]

Фактор свертываемости крови 13, субъединица A1 (F13A1). Выявление мутации G103T (Val34Leu) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

705 руб.

[18-026]

Фактор свертываемости крови 7 (F7). Выявление мутации G10976A (Arg353Gln) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

705 руб.

[18-030]

Фактор свертываемости крови 5 (F5). Выявление мутации G1691A (Arg506Gln) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

705 руб.

[18-031]

Фактор свертываемости крови 2, протромбин (F2). Выявление мутации G20210A (регуляторная область гена) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

705 руб.

[18-034]

Интегрин бета-3 (бета-субъединица рецептора фибриногена тромбоцитов) (ITGB3). Выявление мутации T1565C (Leu59Pro) (подробнее)

Срок выполнения: до 5 суток.

1055 руб.

Подходящих исследований не найдено – попробуйте изменить параметры поиска

Источник

Проблемы со свертываемостью крови со временем становятся причиной появления сердечно — сосудистых заболеваний. При снижении этого показателя значительно повышается риск усиления кровотечений. Сила кровотечения зависит от места и глубины повреждения сосуда.

Анализ на свертываемость крови

Для предотвращения сильной кровопотери формируется сгусток. Таким образом скрепляются края раны и помимо потери жидкой составляющей, предотвращается проникновение микробов в организм.

При этом основная масса плазмы должна оставаться в жидкой форме. При высоких значениях возрастает вероятность образования тромбов. Коагулограмма является важной частью подготовки к хирургическим вмешательствам.

Что показывает анализ

Анализ на свертываемость крови позволяет оценить баланс между временем необходимым для образования сгустка, и временем, затрачиваемым на обратное разжижение. Для оценки свертываемости выполняют коагулограмму и общий анализ крови. В общем анализе важным является количество тромбоцитов.

Показания к анализу

Исследование подобного типа назначают всем, у кого предполагают наличие сердечно — сосудистой патологии. Обследование проводится всем пациентам у кого имеются проблемы со здоровьем, приводящие к сбою в работе механизмов, отвечающих за свертываемость. К ним относят:

  • Гестоз у беременных и после родов;
  • Изменения, носящие наследственный характер;
  • Состояния, предшествующие хирургическому вмешательству и после него;
  • Нарушение работы печени;
  • Гормональные сбои, длительный прием гормональных препаратов, в том числе КОК;

Исследования назначают пациентам, получившим травму, которая сопровождается внешним или внутренним кровотечением.

Подготовка к процедуре

Чтобы получить точный результат, рекомендуется соблюдать правила подготовки к анализу:

  • Кровь берут натощак. Последний прием пищи должен состояться не позже двенадцати часов до забора биологического материала, который в случае общего анализа крови проводится из пальца;
  • Перед исследованием не рекомендуется есть жирную и жареную пищу;
  • Женщины не должны проходить тест во время месячных;
  • За несколько дней до похода в лабораторию запрещено употреблять алкоголь.

Перед анализом прекращают прием лекарственных препаратов, особенно тех, которые способны влиять на свертываемость крови. Если пациент продолжал принимать какие — то лекарства, об этом следует сообщить лаборанту и доктору.

Причины ложных результатов

Результат, не соответствующий действительности, может быть получен у беременных женщин, связано это с тем, что во время вынашивания ребенка изменяется работа многих механизмов, задействованных при развитии эмбриона и в последующем плода. В этом состоянии свертываемость повышается. Связано это:

  • со снижением активности С протеина;
  • снижением активности антитромбина;
  • подавлением активности фибринолиз;
  • увеличение агрегационных свойств тромбоцитов.

На уровень свертывания могут влиять некоторые виды препаратов, в число которых входят антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитические средства. Одним из наиболее известных препаратов, влияющих не свертываемость, является гепарин. Ложный результат может быть получен при нарушении правил забора и хранения крови.

Как проводится анализ

При исследовании механизма свертываемости обращают внимание:

  • на время остановки кровотечения;
  • определяют протромбиновое время.

Как проводится анализ на свертываемость крови

Для определения времени остановки кровотечения делается прокол в пальце секундомером засекается время, за которое замедлится вытекание биологической жидкости.

Для определения протромбинового времени используется раствор цитрата натрия. Лаборант производит прокол пальца. В капилляр с данным раствором набирается кровь и переносится в пробирку, которая на одну минуту помещается на паровую баню. Затем в смесь добавляют раствор тромбопластина и в таком же количестве добавляется раствор хлорида кальция. Пробирку осторожно покачивают и засекают время которое проходит до образования сгустка.

Нормы и расшифровка результата

В норме кровотечение из прокола должно прекратиться в течение четырех секунд.

Нормальной скоростью образования фибринового сгустка является 10 — 17 секунд. Более длительное время процесса свидетельствует о возможном заболевании печени или мультиформной миеломе. При коротком периоде говорят о высоком уровне тромбообразования.

Протромбиновое время является одной из наиболее важных характеристик свертываемости сыворотки. Результат этого теста напрямую зависит от способов исследования и используемой аппаратуры, и реактивов.

Измерение АЧТВ необходимо для выявления механизмов гемофилии, а также для определения препаратов, содержащих гепарин при лечении. У здорового человека скорость формирования сгустка составляет 25 — 37 секунд.

Уровень фибриногена важен при ведении беременности, а также для врачей, проводящих хирургическое вмешательство. Для получения данных подобного типа, производят подсчет частиц фибриногена в литре жидкости. В норме уровень фибриногена составляет 2 — 4 мг. Причины отклонений:

  • Превышение нормы данного показателя свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме;
  • Также полученные цифры намного превышают норму при наличии беременности. Концентрация фибриногена повышается при угрозе возникновения инфаркта или инсульта;
  • Изменения подобного рода происходят при длительном приеме контрацептивов.

Уровень антитромбина III. Этот белок способен замедлять процессы, отвечающие за образование тромбов. Его количество в норме должно соответствовать 83 — 128%. Уровень данного вещества повышается при:

  • воспалительных процессах;
  • гепатите, остром панкреатите;
  • раке поджелудочной железы;
  • временно данный показатель может увеличиваться во время менструации у женщин.

Снижение уровня происходит на фоне приема гепарина и контрацептивов, а также при приближении родов.

Уровень Д — димера важен при профилактике образования тромбов. В норме этот показатель равен 243 нг/мл. При превышении нормы кровь пациента склонна к образованию тромбов. Также повышенный уровень данного показателя характерен для инфекционных процессов и роста опухоли. При беременности показания Д — димера доходят до 644 нг/мл.

Активность плазминогена не менее важный показатель. Данное вещество отвечает за растворение уже имеющихся сгустков в крови. У здоровых людей активность плазминогена равна 80 — 132%. Повышение значений происходит на фоне инфекционных заболеваний, травм, а также беременности. Снижение показателя характерно для ДВС — синдром и патологий печени.

Активность протеина C позволяет выявить артериальные и венозные тромбы, прогнозировать невынашиваемость беременности. В норме данный показатель равен составляет 70 — 140%. При снижении показателя говорят о наличии заболеваний печени.

Уровень свободного протеина S необходим для диагностики тромбозов. У мужчин он равен у мужчин составляет 74 — 146%, у женщин 54 — 123%. Снижается данный показатель при заболеваниях печени и приеме некоторых видов лекарственных препаратов.

Волчаночный антикоагулянт. Под этим понятием понимают несколько видов антител, которые вырабатываются против фосфолипидов. Они способны увеличивать время свертываемости крови, и провоцируют образование тромбов. Этот параметр важен для профилактики тромбообразования. В направлении его концентрация характеризуется как значительное, умеренное или слабое. Данная характеристика важна при ведении беременности, так как его повышение становится причиной прерывании беременности.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом
или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Источник

Метод определения
Real-time-PCR.

Исследуемый материал
Цельная кровь (с ЭДТА)

Расширенное исследование генов системы гемостаза: F2, F5, MTHFR, MTR, MTRR, F13, FGB, ITGA2, ITGВ3, F7, PAI-1

Комплексное исследование генетических факторов риска развития нарушений в системе свертывания крови и фолатном цикле.

Различные изменения в генах системы гемостаза и цикла обмена фолатов предрасполагают к развитию большого числа патологических состояний: инфаркты, инсульты, тромбоэмболии, кровотечения, патология беременности и родов, осложнения послеоперационного периода и т.д. 

Профиль включает в себя исследование основных полиморфизмов в генах системы гемостаза и фолатного цикла: 

  1. F2 c.*97G>A (20210 G>A; rs1799963),
  2. F5 c.1601G>A (Arg534Gln; 1691 G>A; rs6025),  
  3. MTHFR c.665C>T (Ala222Val; 677 C>T; rs1801133), 
  4. MTHFR c.1286A>C (Glu429Ala; 1298 A>C; rs1801131), 
  5. MTR c.2756A>G (Asp919Gly; rs1805087), 
  6. MTRR c.66A>G (Ile22Met; rs1801394), 
  7. F13 с.103G>T (I63Т; rs5985), 
  8. FGB c.-467G>A (-455 G>А; rs1800790), 
  9. ITGA2 c.759C>T (Phe253Phe, 807 C>T; rs1126643), 
  10. ITGB3 c.176T>C (Leu59Pro; 1565 T>C; rs5918), 
  11. F7 c.1238G>A (Arg353Gln; 10976 G>A; rs6046), 
  12. PAI-1 (SERPINE1) –675 5G>4G (rs1799889). 

Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Полиморфизм F2 c.*97G>A приводит к повышенной экспрессии гена. Клинически неблагоприятный вариант полиморфизма (c.*97A) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Наличие полиморфизма F2 c.*97G>A в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне курения — в 40 и более раз) увеличивает риск возникновения венозных тромбозов, в том числе тромбозов сосудов мозга и сердца, особенно в молодом возрасте. У пациентов-носителей данного полиморфизма повышен риск развития тромбоэмболий после хирургических вмешательств. Приём оральных контрацептивов у данной группы лиц также увеличивает риск тромбозов (относительный риск развития тромбофилии и венозной тромбоэмболии у гетерозиготных носительниц полиморфизма c.*97G>A возрастает в 16 раз).

Ген F5 кодирует аминокислотную последовательность белка проакцелерина — коагуляционного фактора 5. Нуклеотидная замена c.1601G>A («мутация Лейден») приводит к аминокислотной замене аргинина на глутамин в позиции 534, что придает устойчивость активной форме проакцелерина. Клинически это проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие полиморфизма в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне заместительной гормонотерапии или приема оральных контрацептивов — в 30 и более раз) увеличивает риск венозных тромбозов. Риск инфаркта миокарда увеличивается в 2 и более раз, риск развития патологии беременности (прерывание беременности, преэклампсия, хроническая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода) увеличивается в 3 и более раз. 

Также, пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97G>A гена протромбина и «мутации Лейден», еще в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий.

Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Полиморфизм c.665C>T гена MTHFR связан с заменой нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т), что приводит к аминокислотной замене аланина на валин в позиции 222. Вариант c.665Т связан с четырьмя группами мультифакториальных заболеваний: сердечно-сосудистыми, дефектами развития плода, колоректальной аденомой и раком молочной железы и яичников. У женщин с генотипом c.665Т/Т дефицит фолиевой кислоты во время беременности может приводить к порокам развития плода, в том числе незаращению нервной трубки. Неблагоприятное воздействие варианта c.665Т- зависит от внешних факторов: низкого содержания в пище фолатов, курения, приема алкоголя. Сочетание генотипа c.665Т/Т и папилломавирусной инфекции увеличивает риск цервикальной дисплазии. Назначение препаратов фолиевой кислоты может значительно снизить негативное влияние данного варианта полиморфизма. 

Полиморфизм MTHFR c.1286A>C связан с точечной заменой нуклеотида аденина (А) на цитозин (С), что приводит к замене аминокислотного остатка глутаминовой кислоты на аланин в позиции 429, относящейся к регулирующей области молекулы фермента. При наличии данного полиморфизма отмечается снижение активности фермента MTHFR. Это снижение обычно не сопровождается изменением уровня гомоцистеина в плазме крови у носителей дикого варианта полиморфизма c.665C>T, однако сочетание аллельного варианта* c.1286C с аллелем c.665T приводит к снижению уровня фолиевой кислоты и соответствует по своему эффекту гомозиготному состоянию MTHFR c.665Т/T. При этом риск развития дефектов нервной трубки повышается в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно оба полиморфных варианта, также снижена.

Ген MTR кодирует аминокислотную последовательность фермента метионин синтазы. Полиморфизм c.2756A>G связан с аминокислотной заменой (аспарагиновой кислоты на глицин) в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска формирования пороков развития у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина. 

Ген MTRR кодирует аминокислотную последовательность фермента редуктазы метионинсинтазы. Полиморфизм c.66A>G связан с аминокислотной заменой в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента снижается, что приводит к повышению риска развития дефектов нервной трубки у плода. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма c.66A>G гена MTRR с полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR риск spina bifida увеличивается. Полиморфизм c.66A>G гена MTRR усиливает гипергомоцистеинемию, вызываемую полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR. 

Ген фибриназы (F13) кодирует синтез трансглютаминазы, участвующей в стабилизации фибринового сгустка и в формировании соединительной ткани. Аллельные варианты с.103G/Т и с.103Т/Т приводят к снижению уровня трансглютаминазы с образованием сетчатой структуры фибрина с более тонкими волокнами, меньшими порами, и изменением характеристик проникновения, которое в сочетании с другими факторами риска ассоциируется с возможным риском внутричерепных кровоизлияний и кровотечений из внутренних органов, а также привычным невынашиванием беременности. При этом аллельный вариант с.103Т может выступать в роли протективного фактора в отношении инфаркта миокарда и венозных тромбозов.

Ген FGB кодирует β-цепь фибриногена, являющегося предшественником фибрина. Аллельный вариант c.-467А обусловливает усиленную транскрипцию гена и может приводить к увеличению уровня фибриногена в крови и повышению вероятности образования тромбов при наличии дополнительных факторов риска. Гетерозиготный вариант c.-467G/А связывают с повышенным риском ишемического инсульта и лакунарными инфарктами церебральных сосудов. Гомозиготный вариант c.-467A/А связывают с повышенным риском инфаркта миокарда. 

Ген гликопротеина Gp1a (ITGA2) кодирует синтез альфа-2-субъединицы интегринов – специализированных рецепторов тромбоцитов. Аллельный вариант c.759Т вызывает изменение первичной структуры субъединицы и свойств рецепторов. При гетерозиготном (c.759C/T) варианте отмечается увеличение скорости адгезии тромбоцитов к коллагену I типа, что может приводить к повышенному риску тромбофилии, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. Аллельный вариант c.759Т связывают со случаями резистентности к аспирину. Помимо этого, при гомозиготном (c.759Т/T) варианте значительно увеличивается количество рецепторов на поверхности тромбоцитов. В совокупности, при гомозиготном варианте данного полиморфизма значительно повышен риск тромбофилии, инфаркта миокарда и развития других острых эпизодов тромбообразования в возрасте до 50 лет, даже по сравнению с гетерозиготным вариантом. 

Ген гликопротеина Gp3a (ITGB3) кодирует синтез бета-3 цепи интегринового комплекса GP2b3a, участвующего в разнообразных межклеточных взаимодействиях (адгезии и сигнализации). 

Аллельный вариант c.176С (гетерозигота c.176T/C) обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к увеличению риска развития острого коронарного синдрома, а также связан с синдромом привычного невынашивания беременности. Гомозиготный вариант c.176С/C обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к значительному увеличению риска развития острого коронарного синдрома в возрасте до 50 лет. У лиц с полиморфными аллельными вариантами часто отмечается пониженная эффективность аспирина. 

Аллельный вариант c.1238A (гетерозигота c.1238G/A и гомозигота c.1238А/A) гена F7 приводит к понижению экспрессии гена и снижению уровня фактора 7 в крови, рассматривается как протективный маркёр в отношении развития тромбозов и инфаркта миокарда. 

Ген ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) кодирует белок-антагонист тканевого и урокиназного активатора плазминогена. Преобладающим в популяции вариантом исследуемого полиморфизма является гетерозиготный вариант -675 5G/4G. В связи с этим данный полиморфизм самостоятельного диагностического значения не имеет, эффект возможно оценить в сочетании с другими факторами предрасполагающими к развитию патологии (например в сочетании с FGB c.-467A). Аллельный вариант -675 4G сопровождается большей активностью гена, чем -675 5G, что обусловливает более высокую концентрацию PAI-1 и уменьшение активности противосвёртывающей системы. Гомозигота -675 4G/4G ассоциирована с повышением риска тромбообразования, преэклампсии, нарушением функции плаценты и самопроизвольного прерывания беременности.

*Примечание: иногда в научной литературе при описании однонуклеотидных замен, характерных для генных полиморфизмов, встречается термин «мутантный аллель». Это терминологическая неточность, так как в классической генетике термин «мутантный аллель» традиционно рассматривается как синоним термина «мутация». При мутациях, как известно, изменение структуры гена приводит к образованию (экспрессии) нефункциональных белков и к неизбежному развитию наследственного заболевания. При полиморфизмах изменение в структуре гена приводит лишь к появлению белков с немного изменёнными физико-химическими свойствами. Такие изменения, как известно, проявляют себя при воздействии на организм различных факторов внешней среды или при изменении функционального состояния организма человека. И только в таких ситуациях функционирование белков со структурными особенностями может, либо способствовать ускорению развития заболевания, либо, напротив, тормозить формирование патологических процессов. Поэтому, на наш взгляд, для разграничения изменений в генах столь очень похожих структурно, но приводящих к несоизмеримо разным последствиям для организма, корректнее в отношении генных полиморфизмов применять понятие «аллельный вариант гена», а не «мутантный аллель».

Литература

  1. Никитина Л.А. и др. Роль некоторых генетических полиморфизмов в невынашивании беременности // Проблемы репродукции, 2007, С.83-89. 
  2. Güngör et al. The presence of PAI-1 4G/5G and ACE DD genotypes increases the risk of early-stage AVF thrombosis in hemodialysis patients. // Ren Fail. 2011;33(2):169-7 
  3. Wei YS, et al. Association of the integrin gene polymorphisms with ischemic stroke and plasma lipid levels // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2009;26(2):211-5 
  4. Gohil et al., The genetics of venous thromboembolism. A meta-analysis involving approximately 120,000 cases and 180,000 controls // Thromb Haemost, 2009. 102(2): 360-70 
  5. Goodman et al., Which thrombophilic gene mutations are risk factors for recurrent pregnancy loss? // Am J Reprod Immunol, 2006. 56(4):230-6 
  6. Gerhardt, A., et al. The polymorphism of platelet membrane integrin alpha2beta1 (alpha2807TT) is associated with premature onset of fetal loss // Thromb Haemost, 2005. 93(1):124-9. 
  7. Ruzzi, L., et al., Association of PLA2 polymorphism of the ITGB3 gene with early fetal loss // Fertil Steril, 2005. 83(2): 511-2 
  8. База OMIM: https://omim.org/entry/176930  
  9. База OMIM: https://omim.org/entry/227400  
  10. База OMIM +227400 https://omim.org/entry/607093  
  11. База OMIM: https://omim.org/entry/602568  
  12. База OMIM: https://omim.org/entry/156570
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/clinvar/RCV000012861/

Источник