Сдать анализ крови на хеликобактер в воронеже

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори.

Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма.

Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений.

Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Диагностика инфекционных заболеваний (ПЦР) —

Сроки исполнения: 1 рабочий день*.
Биоматериал: кал.

Описание:

Справка: ДНК Helicobacter pylori – качественное определение в исследуемом материале специфического генетического фрагмента хеликобактера с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Специфичность определения составляет 97%.

Инфекция Helicobacter pylori — одна из самых распространенных инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением ее микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.
Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведет к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты попадает в просвет двенадцатиперстной кишки и ведет к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, прием ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.
В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определен как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома).

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить прием антисекреторных препаратов.

Показания к назначению: Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, неязвенная диспепсия, ГЭРБ, атрофический гастрит, рак желудка у ближайших родственников, впервые выявленная хеликобактер-инфекция у совместно проживающих лиц. Оценка эффективности эрадикационной терапии, невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия). Профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка.

Единицы измерения: тест качественный, результат выдается в терминах «обнаружено» и «не обнаружено».

Нормальные показатели: в норме ДНК Helicobacter pylori в кале отсутствует.

Интерпретация результатов:

Выявление в исследуемом материале ДНК Helicobacter pylori подтверждает инфицированность данным микроорганизмом. Однако следует помнить, что отрицательный результат данного теста далеко не всегда означает отсутствие инфицирование, поскольку в конкретном образце кала может отсутствовать микроорганизм по разным причинам. При подозрении на ассоциированную с хеликобактером патологию при отсутствии ДНК микроорганизма в материале необходимо провести дополнительные обследования (антитела к хеликобактеру IgG, ФГС), интерпретировать которые должен квалифицированный специалист.