Сдать анализ газовый состав крови в белово
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Характеристические профили органических кислот при наследственных болезнях обмена веществ, определяемые методом ГХ/МС
| № | Заболевания, обусловленные нарушением обмена аминокислот | Метаболиты: ↑ |
| 1 | Лейциноз (разветвлённо-цепочечная кетонурия, болезнь мочи с запахом кленового сиропа, болезнь кленового сиропа) | 2-оксоизокапроновая, 2-оксоизовалерианова, 2-оксо-3-метилвалериановая, 2-гидроксиизокапроновая, 2-гидроксиизовалериановая, 2-гидрокси-3-метилвалериановая кислоты: ↑ |
| 2 | Тирозинемия тип 1 | 4-гидроксифениллактат, сукциниацетон, 4-гидроксифенилпируват: ↑ |
| 3 | Тирозинемия тип 2 | 4-гидроксифениллактат, 4-гидроксифенилпируват: ↑ |
| 4 | Фенилкетонурия | Фениллактат, фенилпируват, 2-гидроксифенилацетат, 4-гидроксифениллактат, 4-гидроксифенилпируват: ↑ |
| Органические ацидурии | Метаболиты: ↑ | |
| 5 | Изовалериановая ацидемия | 3-гидроксиизовалериановая к-та, изовалериглицин: ↑ |
| 6 | Недостаточность 3-метилкротонил-КоА карбоксилазы | 3-гидроксиизовалериановая к-та, 3-метилкротонилглицин: ↑ |
| 7 | Множественная карбоксилазная недостаточность | 3-гидроксиизовалериановая кислота, лактат, метилцитрат, 3-гидроксипропионовая кислота, 3-метилкротонилглицин: ↑ |
| 8 | 3-гидрокси-3-метилглутаровая ацидурия | 3-гидрокси-3-метилглутаровая кислота, 3-метилглутаконовая кислота, 3-метилглутаровая кислота, 3-гидроксиизовалериановая кислота, 3-метилкротонилглицин: ↑ |
| 9 | 3-метиглутаконовая ацидурия (9 типов) | 3-метилглутаконовая кислота, 3-метилглутаровая кислота |
| 10 | Недостаточность 3-кетотиолазы | 2-метил-3-гидроксибутират, 2-метилацетоацетат, 3-гидроксибутират, тиглилглицин, ацетоацетат: ↑ |
| 11 | Недостаточность 2-метилбутирил-КоА дегидрогеназы | 2-метилбутирилглицин: ↑ |
| 12 | Недостаточность 2-метил-3-гидроксибутирил-КоА дегидрогеназы | 2-метил-3-гидроксибутират, тиглилглицин: ↑ |
| 13 | Пропионовая ацидемия | 3-гидроксипропионовая кислота, метилцитрат, пропионилглицин, тиглилглицин: ↑ |
| 14 | Метилмалоновая ацидурия (различные типы) | Метилмалоновая ислота, 3-гидроксипропионовая кислота, метилцитрат: ↑ |
| 15 | Глутаровая ацидемия тип 1 | Глутаровая кислота, 3-гидроксиглутаровая кислота: ↑ |
| 16 | Недостаточность биотинидазы | 3-гидроксиизовалериановая кислота, 3-гидроксипропионовая кислота, тиглилглицин, 3-метилкротонилглицин, метилцитрат, лактат: ↑ |
| Заболевания, обусловленные нарушением В-окисления | Метаболиты: ↑ | |
| 17 | Глутаровая ацидемия тип 2 (множественный дефицит ацил-КоА дегидрогеназ) | Глутаровая кислота, этилмалоновая кислота, адипиновая кислота, субериновая кислота, 2-гидроксиглутаровая кислота, изовалерилглицин, изобутирилглицин, 2-метилбутирилглицин: ↑ |
| 18 | Болезнь Фацио-Лонде/Браун-Виолетте-ван-Лейер синдром | Глутаровая кислота, этилмалоновая кислота, адипиновая кислота, субериновая кислота, 2-гидроксиглутаровая кислота, изовалерилглицин, изобутирилглицин, 2-метилбутирилглицин: ↑ |
| 19 | Недостаточность короткоцепочечной ацил-КоА дегидрогеназы жирных кислот | Этилмалоновая кислота: ↑ |
| 20 | Недостаточность среднецепочечной ацил-КоА дегидрогеназы жирных кислот | 5-гидроксигексановая, 7-гидроксиоктановая, адипиновая, субериновая, себациновая кислоты, гексаноилглицин, суберилглицин: ↑ |
| 21 | Недостаточность очень длинноцепопчечной ацил-КоА дегидрогеназы жирных кислот | Адипиновая, субериновая, себациновая кислоты: ↑ |
| 22 | Недостаточность длинноцепопчечной 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы жирных кислот | Адипиновая, субериновая, себациновая кислоты, 3-гидроксибутират, 3-гидроксиизобутират, ацетоацетат: ↑ |
| 23 | Недостаточность трифункционального митохондриального белка | Субериновая, себациновая, 3-гидроксисебациновая: ↑ |
| 24 | Недостаточность короткоцепочечной 3-гидрокси-ацил-КоА дегидрогеназы | 3,4-дигидроксибутират, 3-гидроксиглутаровая кислота: ↑ |
| 25 | Недостаточность карнитин-ацилкарнитин транслоказы | Адипиновая, субериновая, себациновая кислоты: ↑ |
| 26 | Этилмалоновая энцефалопатия | Этилмалоновая кислота, изовалерилглицин, метилсукцинат, 2-метилбутирилглицин, изобутирилглицин: ↑ |
| Нарушение цикла мочевины | Метаболиты: ↑ | |
| 27 | Синдром ННН, аргинемия, недостаточность орнитин транскарбамилазы, аргининянтарная ацидурия, цитруллинемия 1 типа | Оротовая кислота: ↑ |
| 28 | Недостаточность карбамоилфосфатсинтазы | 3-метилглутаконовая кислота: ↑ |
| Нарушение метаболизма углеводов | Метаболиты: ↑ | |
| 29 | Недостаточность 1,6-бифосфатазы фруктозы | Лактат, глицерол: ↑ |
| 30 | Гликогеноз тип 1 | Лактат, 3-метилглутаконовая кислота, 3-метилглутаровая кислота: ↑ |
| 31 | Галактоземия | 4-гидроксифениллактат, 4-гидроксифенилпируват: ↑ |
| 32 | Наследственная непереносимость фруктозы | 4-гидроксифениллактат, 4-гидроксифенилпируват: ↑ |
| 33 | Недостаточность пируват дегидрогеназы | Лактат, 2-оксоглутаровая кислота, сукцинат, маликовая кислота, 2-оксоизокапроновая кислота, 2-оксоизокапроновая кислота, 2-оксо-3-метилвалериановая кислота, 2-гидроксиизокапроновая кислота, 2-гидроксиизовалериановая кислота, 2-гидрокси-3-метилвалериановая кислота: ↑ |
| 34 | Недостаточность пируват карбоксилазы | Лактат, пируват, сукцинат, маликовая кислота, фумаровая кислота: ↑ |
| 35 | Первичные и вторичные митохондриальные патологии | Лактат, пируват, сукцинат, маликовая кислота, фумаровая кислота, 2-гидроксиизобутират, 3-гидроксибутират, 2-оксоглутаровая кислота: ↑ |
| Другое | Метаболиты: ↑ | |
| 36 | Лактат ацидоз | Лактат, пируват, 2-гидроксибутират, 2-гидроксиизобутират, 3-гидроксибутират, 4-гидроксифениллактат: ↑ |
| 37 | Гипероксалурия тип 1 | Гликолевая кислота: ↑ |
| 38 | Недостаточность глицерол киназы | Глицерол: ↑ |
| 39 | 3-гидроизобутират ацидурия/Кетоацидоз | 3-гидроксиизобутират, ацетоацетат: ↑ |
| 40 | Фумаровая ацидурия | Фумаровая кислота, лактат, 2-оксоглутаровая кислота, сукцинат: ↑ |
| 41 | Малоновая ацидурия | Малоновая, метилмалоновая кислоты: ↑ |
| 42 | Мевалоновая ацидурия | Мевалон лактон (вне криза может быть в норме): ↑ |
| 43 | Алкаптонурия | Гомогентизиновая кислота: ↑ |
| 44 | Болезнь Канавана | N-ацетиласпартат: ↑ |
| 45 | Нарушение биогенеза пероксисом | Адипиновая, субериновая, себациновая, 3-гидроксисебациновая кислоты, 4-гидроксифениллактат: ↑ |
| 46 | 2-гидроксиглутаровая ацидурия | 2-гидроксиглутаровая кислота: ↑ |
| 47 | Недостаточность ароматических L-аминокислот | Ванилиллактат: ↑ |
| 48 | Нейробластома | Ванилиллактат, гомованилиновая, ванилилминдальная: ↑ |
| 49 | Нарушение метаболизма нейротрансмиттеров | Ванилиллактат, гомованилиновая, ванилилминдальная: ↑ |
| 50 | Недостаточность полуальдегиддегидрогеназы (4-гидроксибутират ацидурия) | 4-гидроксибутират, 3,4-дигидроксибутират: ↑ |
Источник
Cтоимость анализов указана без учета взятия биоматериала
Глюкоза (в крови) (Glucose)
Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетического обмена.
Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счёт окисления глюкозы. Глюкоза и её производные присутствуют в большинстве органов и тканей. Главные источники глюкозы — сахароза, крахмал, пос
Общий белок (в крови) (Protein total)
Важнейший показатель белкового обмена.
Белки плазмы крови выполняют множество функций в организме, и уровень белка является одним из важнейших лабораторных показателей. Из 9 — 10% сухого остатка плазмы белки составляют 6,5 — 8,5%. Концентрация общего белка в сыворотке зависит, в о
Белковые фракции (Serum Protein Electrophoresis, SPE)
Количественное соотношение фракций общего белка крови, отражающее физиологические и патологические изменения состояния организма.
Общий белок сыворотки состоит из смеси белков с разной структурой и функциями. Разделение на фракции основано на разной подвижности белков в разделяющей среде по
Билирубин общий (Bilirubin total)
Пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов.
Жёлтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезёнки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в ви
Билирубин прямой (Билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)
Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.
Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой — глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; даёт прямую реакцию с диазореак
Триглицериды (Triglycerides)
Триглицериды (ТГ) – источник получения энергии и основная форма ее сохранения в организме. Молекулы ТГ содержат трехатомный спирт глицерол и остатки жирных кислот. При необходимости получения энергии для различных процессов жизнедеятельности, утилизация ТГ дает вдвое больше калорий на 1 г масс
Холестерин общий (холестерин, Cholesterol total)
Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% поступают с пищей животного происхождения (мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, в крови он транспортируется в липопротеиновых компле
Холестерин не-ЛПВП (Холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности, не-ЛПВП, non-HDL cholesterol, non-HDL)
Обращаем внимание, что данное исследование выполняется в составе следующих комплексов: ОБС115, ОБС117, ОБС116, ОБС51, ОБС65, ОБС107, ОБС95, ОБС96, ОБС73, ОБС79, ОБС46, ОБС53, ОБС54.
Расчетный показатель холестерина не-ЛПВП (общий холестерин за вычетом ЛПВП) объединяет все атерогенные фракции хол
Альфа-Амилаза (Диастаза, Alpha-Amylase)
Фермент, участвующий в расщеплении углеводов.
Амилаза — гидролитический фермент, разлагает крахмал и гликоген до мальтозы. Амилаза образуется преимущественно в слюнных железах и поджелудочной железе, поступает затем соответственно в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки и уч
Фосфатаза щёлочная (ЩФ, Alkaline phosphatase, ALP)
Фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты, с оптимумом рН 8,6 — 10,1.
Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизист
Креатинин (в крови) (Creatinine)
Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосфата, участвующего в энергетическом обмене мышечной и других тканей.
Синтез креатинина осуществляется, в основном, в мышечной ткани. В процессе мышечного сокращения происходит распад креатинфосфата с выделением энергии и образованием креа
Мочевина (в крови) (Urea)
Главный конечный продукт белкового обмена.
Около 50% остаточного азота (небелковые азотсодержащие вещества крови, остающиеся после осаждения белков) представлено мочевиной. Синтезируется печенью из аминокислот в цикле Кребса с участием ферментных систем. Синтез сопровождается поглоще
Калий (К+, Potassium), Натрий (Na+, Sodium), Хлор (Сl-, Chloride)
Калий (К+) — основной катион внутриклеточной жидкости.
Калий (К+) участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена,
Кальций общий (Ca, Calcium total)
Основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме.
99% кальция содержится в костной ткани (зубы, кости скелета). В костях кальций содержится в виде гидроксиапатитов — кристаллов, в составе к
Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)
Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.
Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно — гемоглобина, и частично — миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелоп
Расширенное биохимическое обследование, помогающее сделать первичную оценку состояния организма, определить ход дальнейшего обследования. Для использования в рамках диспансерного обследования и по назначению врача.
Строго натощак после ночного периода голодания от 12 до 14 часов.
Накануне исследования необходимо исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Артикул:ОБС73
Срок исполнения:
до 3 рабочих дня ?
Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Цена:
3 610 руб
Взятие крови из вены:
- + 180 руб
Выбирая, где сдать профиль анализов «Биохимия крови: расширенный профиль» по доступной цене в Белово и других городах России, не забывайте, что стоимость, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.
Источник
Метод определения
Фильтрация проб крови сквозь гель, импрегнированный моноклональными реагентами — агглютинация + гель-фильтрация (карточки, перекрёстный метод).
При необходимости (обнаружение А2-подтипа) проводится дополнительное тестирование с использованием специфических реактивов.
Исследуемый материал
Цельная кровь (с ЭДТА)
Определяет принадлежность к определённой группе крови по системе АВО.
Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определённое сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.
Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и её компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.
Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови, т. к. составляющие её антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему группы крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета (анти-В).
Различные сочетания антигенов и антител образуют 4 группы крови:
Группа 0 (I) — на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета;
Группа А (II) — эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета;
Группа В (III) — эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа;
Группа АВ (IV) — на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит.
Определение групп крови проводят путём идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод или перекрёстная реакция).
Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты одной крови несут агглютиногены (А или В), а в плазме другой крови содержатся соответствующие агглютинины (альфа- или бета), при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Чтобы избежать несовместимости крови донора и реципиента, необходимо лабораторными методами точно определить их группы крови. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. В экстренных случаях эритроциты группы 0, но не цельную кровь!, можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой крови А и АВ, а эритроциты от донора группы В — реципиентам группы В и АВ.
Карты совместимости групп крови (агглютинация обозначена знаком «+»)
| Кровь донора | Кровь реципиента | |||
| 0 (I) | A (II) | B (III) | AB (IV) | |
| 0 (I) | — | + | + | + |
| A (II) | + | — | + | + |
| B (III) | + | + | — | + |
| AB (IV) | + | + | + | — |
| Эритроциты донора | Кровь реципиента | |||
| 0 (I) | A (II) | B (III) | AB (IV) | |
| 0 (I) | — | — | — | — |
| A (II) | + | — | + | — |
| B (III) | + | + | — | — |
| AB (IV) | + | + | + | — |
Групповые агглютиногены находятся в строме и оболочке эритроцитов. Антигены системы АВО выявляются не только на эритроцитах, но и на клетках других тканей или даже могут быть растворёнными в слюне и других жидкостях организма. Развиваются они на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже находятся в существенном количестве. Кровь новорожденных детей имеет возрастные особенности — в плазме могут ещё не присутствовать характерные групповые агглютинины, которые начинают вырабатываться позже (постоянно обнаруживаются после 10 месяцев) и определение группы крови у новорождённых в этом случае проводится только по наличию антигенов системы АВО.
Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных.
Гемолитическая болезнь новорождённых — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.
Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учёта резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей. Существуют разновидности (слабые варианты) антигена А (в большей степени) и реже антигена В. Что касается антигена А, имеются варианты: сильный А1 (более 80%), слабый А2 (менее 20%), и еще более слабые (А3, А4, Ах — редко). Это теоретическое понятие имеет значение для переливания крови и может вызвать несчастные случаи при отнесении донора А2 (II) к группе 0 (I) или донора А2В (IV) — к группе В (III), поскольку слабая форма антигена А иногда обуславливает ошибки при определении группы крови системы АВO. Правильное определение слабых вариантов антигена А может требовать повторных исследований со специфическими реагентами.
Снижение или полное отсутствие естественных агглютининов альфа и бета иногда отмечается при иммунодефицитных состояниях:
новообразования и болезни крови — болезнь Ходжкина, множественная миелома, хроническая лимфатическая лейкемия;
врождённые гипо- и агаммаглобулинемия;
у детей раннего возраста и у пожилых;
иммуносупрессивная терапия;
тяжёлые инфекции.
Трудности при определении группы крови вследствие подавления реакции гемагглютинации возникают также после введения плазмозаменителей, переливания крови, трансплатации, септицемии и пр.
Наследование групп крови. В основе закономерностей наследования групп крови лежат следующие понятия. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) — 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV). Фенотип А (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей два гена А или гены А и 0. Соответственно фенотип В (III) — при наследовании двух генов В или В и 0. Фенотип 0 (I) проявляется при наследовании двух генов 0. Таким образом, если оба родителя имеют II группу крови (генотипы AА или А0), кто-то из их детей может иметь первую группу (генотип 00). Если у одного из родителей группа крови A (II) с возможным генотипом АА и А0, а у другого B (III) с возможным генотипом BB или В0 — дети могут иметь группы крови 0 (I), А (II), B (III) или АВ (IV).
Источник
