Паи анализ крови что это такое
SERPINE1 (PAI-1)
Ингибитор активатора плазминогена 1 является одним из основных компонентов антисвертывающей системы крови. Ингибитор активатора плазминогена образуется в эндотелиальных клетках, гепатоцитах, депонируется в тромбоцитах в неактивной форме. Время полужизни активной молекулы в кровотоке – около 2 часов . Основная функция ингибитора активатора плазминогена 1 – ограничить фибринолитическую активность местом расположения гемостатической пробки за счет ингибирования тканевого активатора плазминогена. Это выполняется за счет большего содержания его в сосудистой стенке по сравнению с тканевым активатором плазминогена. Таким образом, на месте повреждения активированные тромбоциты выделяют избыточное количество ингибитора активатора плазминогена 1, предотвращая преждевременный лизис фибрина.
Редко встречающийся дефицит PAI-1 вызывает усиление фибринолиза и сопровождается кровотечениями.
Концентрация PAI-1 зависит как от внешних (уровень триглицеридов , курение ), так и внутренних (генетических) факторов.
PAI является белком острой фазы . Его активность возрастает после больших
операций, тяжелых травм, инфаркта миокарда. После введения в организм
кортикостероидов, эндотоксина (бактериальный LPS) активность PAI нарастает.
Статины вызывают снижение экспрессии гена PAI-1 . Уровень тканевого
активатора плазминогена в плазме пострадавших с травматическим шоком
уменьшается в 2—3 раза, а его ингибитора в 1,8—2 раза .
Выявлено повышенное содержание PAI-1 в тучных клетках, что подтверждает
участие этого белка в патогенезе бронхиальной астмы и других IgE-
опосредованных аллергических заболеваниях . Также показано участие PAI-1 в
ремоделировании дыхательных путей.
Активность PAI в течение беременности постепенно нарастает, и в третьем
триместре концентрация PAI-2 повышается до 100 мкг/мл (определяется
иммунологическим методом), особенно при действии отягощающих беременность
факторов, а после родов возвращается к норме.
У больных инфарктом миокарда отмечено повышение активности PAI и снижение
содержания и активности тканевого активатора. Часто активность PAI повышается
у больных венозными тромбозами. Повышение PAI у таких больных в
предоперационном периоде угрожает послеоперационным тромбозом.
PAI-1 участвует в ремоделировании сосудов и репарации тканей . Показано, что
высокий уровень PAI-1 тормозит образование intima media артерий .
Полиморфизм -675 5G>4G.
Полиморфный вариант 4G затрагивает промоторную область и сопровождается
повышенной экспрессией гена и повышением уровня PAI-1 в крови . В результате
снижается активность тромболитической системы.
Различия в фенотипических проявлениях генотипа PAI-1 обусловлены тем, что с
промотором гена 5G может связываться как активатор, так и репрессор, а с
промотором гена 4G — только активатор. Поэтому ген 5G, легко включается и легко
выключается, а ген 4G легко включается, но плохо выключается (Рисунок 2).
Рисунок 2. Регуляция экспрессии гена PAI-1
По-видимому, на фенотипическое проявление данного полиморфизма
существенное влияние оказывает генетический фон, т.к. имеются существенные
различия в зависимости от расы и пола . У китайцев 4G аллель сильнее влияет на
уровень PAI-1 у женщин, чем у мужчин.
Популяция | Частота встречаемости генотипа, % | ||
5G/5G | 5G/4G | 4G/4G | |
Европейская | 35 | 39 | 26 |
Африканская | 58 | 33 | 9 |
Клинические проявления
• Снижение фибринолитической активности крови
• Риск тромбообразования возрастает примерно в 1,7 раза как у гомозигот, так и у гетерозигот.
Дополнительные факторы риска:
• Дефицит протеина S. Показано, что риск венозных тромбозов
увеличивается только у пациентов, имеющих дефицит протеина S и
гомозиготных по 4G аллелю.
• Избыточная масса тела
• Гипертриглицеридемия
• Сердечно-сосудистые заболевания
Для гетерозиготного состояния данного полиморфизма (4G/5G) риск
сердечно-сосудистых заболеваний возрастает незначительно .
Дополнительные факторы риска:
Ожирение
Гипертриглицеридемия
Максимальный риск сердечно-сосудистой патологии у гомозигот
наблюдается при гипертриглицеридемии .Резистентность к инсулину
Восстановление после эпизодов сердечно-сосудистых заболеваний
Носители аллеля 4G имеют повышенный риск ишемии и неблагоприятного
исхода вне зависимости от этиологии первичного эпизода (ишемический
или геморрагический) .Преэклампсия 5G/4G OR=1.49
Бронхиальная астма . Для носителей 4G аллеля характерно снижение
объема форсированного выдоха и повышение чувствительности бронхов к
гистамину у пациентов с аллергией на домашнюю пыль.
У гетерозигот 5G/4G повышен риск развития бронхиальной астмы при
аллергии на домашнюю пыль (OR=2.81) .Дополнительные факторы риска:
Генотип CD14: -159 C/C
• Данные о связи 4G аллеля с повышением риска венозной тромбоэмболии
при ГЗТ и ОК практически отсутствуют. По-видимому, большее влияние на
возникновение тромбоза в этой ситуации имеет снижение естественных
антикоагулянтов и курение .
Рекомендованные дополнительные исследования
Активность ингибитора активатора плазминогена.
Активность плазминогена.
Уровень триглицеридов
Индекс атерогенности
Уровень протеина S
Источник
Информация об исследовании
Название гена: PAI1 (SERPINE1) (Ингибитор активатора плазминогена, тип 1) / serpin peptidase inhibitor, clade E (nexin, plasminogen activator inhibitor type 1), member 1)
Исследуемый полиморфизм: 4G/5G (PAI1: 4G/5G; Ins/Del G)
Функция гена: кодирует ингибитор активатора плазминогена 1, который является одним из компонентов свертывающей системы крови (фибринолитическое звено гемостаза). Белок PAI-1 ингибирует активность тканевого активатора плазминогена (PLAT), отвечающего за образование плазмина, и т.о. подавляет фибринолиз кровяных сгустков.
Ингибитор-1 активатора плазминогена также является маркером воспаления. PAI -1 играет важную роль в процессе фибринолитического контроля при беременности как фактор маточно–плацентарной циркуляции. Дисбаланс маточно–плацентарного фибринолитического контроля в результате повышенной продукции PAI–1 связан не только с повышением уровня фибрина в маточных сосудах и снижением маточно–плацентарного кровотока, но также играет важную роль в снижении степени инвазии трофобласта на ранних сроках беременности. Таким образом, повышенная продукция PAI–1 создает предпосылки для развития в дальнейшем гестоза и задержки внутриутробного роста плода.
Характерные проявления мутации:
- различная патология беременности (ранние и поздние выкидыши, развитие ранних и поздних гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, фето-плацентарная недостаточность, преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром)
- тромбоэмболические осложнения, артериальные и венозные тромбозы, инфаркт миокарда, инсульт
- онкологические заболевания (риск развития рака предстательной железы)
Полиморфизм 4G/5G в гене PAI-1 связан с повышением уровня PAI-1 и тромбоэмболизмом.
Показания к назначению исследования:
- Тромбозы в анамнезе у пациента или у близких родственников;
- Подготовка к операции;
- Подготовка к беременности;
- Подготовка к приему оральных контрацептивов;
- Подготовка к гормонозаместительной терапии.
- Выявления генетической предрасположенности к инфаркту миокарда ишемической болезни сердца;
- При патологии беременности (преэклампсия, ранние и поздние выкидыши, гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, фето-плацентарная недостаточность, HELLP-синдром);
- Атеросклероз;
- Увеличение массы тела и ожирение;
- Имеет прогностическую значимость при менингококковой инфекции.
Мутация встречается у мужчин и женщин с одинаковой частотой, для развития заболевания достаточно унаследовать 1 мутантный вариант гена от одного из родителей, вероятность возникновения болезни у детей составляет 50 %.
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим правилам подготовки к исследованиям.
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:
1. Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи.
2. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).
3. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.
4. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.
Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.
Источник
Проблема синдрома привычной потери плода при- стально изучается исследователями и не теряет акту- альности в течение нескольких десятилетий. Особое внимание уделяется клеточно-молекулярным взаимо- действиям в тканях эндометрия и плаценты. Течение беременности и ее исход зависят от условий, в которых происходили имплантация и дальнейшее формирова- ние плаценты. Иммуно-эндокринные взаимодействия и ангиогенез непосредственно влияют на локальный эндометриальный гемостаз. В результате в физиологи- ческих условиях внутрисосудистый кровоток сохраня- ется за счет повышенной коагуляционной активности в периваскулярных областях и высокой фибринолити- ческой активности в просвете эндометриальных сосу- дах. В создании такого равновесия принимает участие весь комплекс плазменных факторов: активаторов и ингибиторов коагуляции и фибринолиза. В настоя- щее время известна роль генетически обусловленных дефектов гемостаза, приводящих к тромбозам, тром- боэмболиям, а также акушерским осложнениям, таким, как привычное невынашивание, неудачные попытки ЭКО, гестоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т.д. Целью нашего исследования явилась попытка определить роль полиморфизма гена PAI-1 в аку- шерской патологии у женщин с привычной поте- рей плода. Было обследовано 90 женщин в возрас- те от 20 до 39 лет с привычным невынашиванием. В ходе обследования сформировано 3 группы: 1 ос- новную группу составили 30 женщин с гомозигот- ным генотипом 4G/4G (PAI-1), во 2 основную груп- пу вошли 30 женщин с гетерозиготным генотипом гена PAI-1, 3 — группа сравнения была представле- на 30 пациентками, не имевшими полиморфизма в гене PAI-1. Определение аллельного полиморфизма 4G/5G в гене PAI-1 проводили методом полимераз- ной цепной реакции (ПЦР). Изучение тромбоцитар- ного звена свертывающей системы крови состояло из определения числа тромбоцитов в венозной крови, морфологической оценки внутрисосудистой актива- ции тромбоцитов по методу А.С. Шитиковой (1992). Комплексное исследование плазменно-коагуляцион- ного звена гемостаза включало такие методы, как: время свертывания венозной крови, активирован- ное время рекальцификации плазмы, протромбино- вый индекс, концентрация фибриногена, активность фактора VIII. Для оценки фибринолитической актив- ностикрови использовали метод определения лизиса эуглобулиновой фракции плазмы и фибринолитиче- скую активность цельной крови. Определение уров- ня гомоцистеина в плазме крови проводили методом иммуноферментного анализа. При анализе анамнестических данных было вы- явлено, что у 28 (31,1 %) женщин репродуктивным неудачам предшествовало прерывание первой бере- менности путем медицинского аборта, у 56,0 (62,2 %) пациенток произошли самопроизвольные выкидыши, начиная с первой беременности, у 63,0 (70,0 %) об- следованных была выявлена неразвивающаяся бере- менность. Среди инфекций половых путей чаще всего встречалась кандидозная (23,3 %), уреаплазменная (18,8 %), микоплазменная (6,6 %). Отмечались еди- ничные случаи генитального герпеса и хламидиоза. У 46,6 % женщин был выявлен хронический эндо- метрит, в 35,5 % визуализировалась эктопия шейки 8 матки, у 16,6 % пациенток обнаружены признаки хронического сальпингооофорита и миомы матки. Исследование параметров гемостаза проводилось в условиях отсутствия обострения бактериально-ви- русной инфекции в период с 15 дня менструального цикла до наступления менструации. До беременности в показателях гемостаза достоверных различий между группами не обнаружено. При беременности в I три- местре в группе женщин с гомозиготным состоянием гена PAI-1 были выявлены признаки гиперкоагуля- ции, в группе с гетерозиготным состоянием гена PAI-1 и группе сравнения отмечались нормальные параме- тры гемостаза. Во II и III триместрах гиперкоагуляция сохранялась в 16,6 % наблюдений у пациенток 1 основ- ной группы и в 10,0 % у пациенток 2 основной группы (p<0,05). Было проанализировано течение настоящей беременности у обследованных женщин. Следует от- метить, что отслойки хориона до 8 недель беременно- сти с последующим образованием ретрохориальной гематомы встречались в группе женщин с гомозигот- ным состоянием гена PAI-1 в 23,3 % случаев и сопро- вождались низкой плацентацией в I–II триместрах в 20,0 % наблюдений. В III триместре у 3 (10,0 %) па- циенток данной группы выявлено предлежание пла- центы. Признаки фето-плацентарной недостаточно- сти обнаружены в 16,6 % случаев (p<0,05) у женщин из 1 и 2 основных групп. Отеки беременных достовер- но чаще (p=0,05) встречались у женщин с наличием полиморфизма гена PAI-1, чем в группе сравнения. В настоящее время варианты полиморфизмов гена PAI-1 связывают с повышением концентрации PAI-1 в плазме. Наиболее частый полиморфизм 4G/5G ас- социируют с повышенной PAI-1 активностью, при гомозиготном носительстве 4G аллеля активность PAI-1 еще выше, что приводит к нарушению контро- ля за фибринолитической активностью, гиперкоагу- ляции и последующему тромбозу. Более углубленное изучение системы фибринолиза представляет собой научно-практический интерес и раскрывает возмож- ности для дальнейшего установления причин син- дрома привычной потери плода.
МАТЬ И ДИТЯ, Москва
XII Всероссийский научный форум, 2011
Источник
Девочки, как вы думаете, если имеется мутация гемостаза PAI-1 5G/4G гетерозигота имеет смысл сдавать анализ PAI-1 количественный? И главное где его можно сдать, в какой лаборатории? Что-то не найду где делают…
Комментарии
А это вам врач назначила? У меня гомозигота, мне гематолог говорит, что имеет место сдавать в состоянии бер., в обычной жизни он может быть в норме, как и весь гемостаз. Уточните в гематолога лабу, у вас в Москве детально занимаются гемостазом, полюбому должны где-то делать!
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐÑо генеÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð¼ÑÑаÑиÑ. Ðна либо еÑÑÑ, либо неÑ. Ðе нелÑÐ·Ñ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑвенно измеÑиÑÑ. ÐÐ¾Ð¶ÐµÑ ÑеÑÑ Ð¸Ð´ÐµÑ Ð¾ каком-Ñо дÑÑгом показаÑели?
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐÑÑаÑÐ¸Ñ Ð¼ÑÑаÑией, а вÑÑажаеÑÑÑ ÑÑо в колиÑеÑÑве белка. ÐоÑлÑÑÐ°Ñ Ð¿Ð¾ÑÑоÑ, в ÐоÑкве пока не наÑла где ÑдаÑÑ.
PAI-1 в каÑеÑÑве оÑновного ингибиÑоÑа ÑÑÐ¾ÐºÐ¸Ð½Ð°Ð·Ñ (u-Ð Ð) и Ñканевого акÑиваÑоÑа (t-PA) игÂÑÐ°ÐµÑ Ð²Ð°Ð¶Ð½ÑÑ ÑÐ¾Ð»Ñ Ð² конÑÑоле за акÑивноÑÑÑÑ ÑибÑинолиза. ÐпÑеделение PAI-1 ÑаÑÑо вклÑÑаеÑÑÑ ÐºÐ°Ðº один из ÑеÑÑов пÑоÑÐ¸Ð»Ñ (панели) оÑенки ÑÑомбоÑилии. У болÑнÑÑ Ñ ÐºÑовоÑеÑениÑми неÂÑÑного генеза Ñ Ð½Ð¾ÑмалÑнÑми ÑкÑининговÑми ÑеÑÑами деÑиÑÐ¸Ñ PAI-1 Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¿ÑиÑинойÂпаÑологии. ÐÑÑиннÑй деÑиÑÐ¸Ñ Ð²ÑÑвлÑеÑÑÑ Ð¾ÑноÑиÂÑелÑно Ñедко, но ÑопÑовождаеÑÑÑ ÑÑжелÑми кÑоÂвоÑеÑениÑми. ÐовÑÑение PAI-1 вÑÑÑеÑаеÑÑÑ Ð´Ð¾ÑÑаÑоÑно ÑаÂÑÑо, Ñак как PAI-1 — белок оÑÑÑой ÑазÑ.
РоÑÑиÑ, ÐаÑнаÑл
Ñай-1 — ÑÑо название аллели. колиÑеÑÑвенно он Ñ Ð²Ð°Ñ ÐºÐ°Ðº пÑоÑвиÑÑÑ, он ÑепеÑÑ Ñже Ñакой, какой еÑÑÑ. Ñ Ñак понимаÑ, в инвиÑÑо Ñдавали??? Ñам Ñакой комменÑаÑий еÑÑÑ — конÑÑÐ¾Ð»Ñ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑвенно Ñего-Ñо Ñам (не Ð¿Ð¾Ð¼Ð½Ñ Ð´Ð¾Ñловно) — ÑÑо, еÑли не оÑибаÑÑÑ, гомоÑиÑÑеин нÑжно конÑÑолиÑоваÑÑ. и Ñо, ÑÑо геÑеÑозигоÑа — он Ñ Ð²Ð°Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¸ в неакÑивной ÑоÑме. Ð²Ð¾Ñ ÐµÑли гомозигоÑа — Ñогда ÑкоÑее вÑего он Ð±Ñ Ð´Ð°Ð» о Ñебе знаÑÑ. Ñак ÑÑо Ñ Ð²Ð°Ñ Ð½Ðµ кÑиÑиÑÐ½Ð°Ñ ÐºÐ°ÑÑина, пÑоÑÑо в беÑеменноÑÑÑ Ð¿Ð°Ñа Ñаз нÑжно бÑÐ´ÐµÑ Ð³ÐµÐ¼Ð¾ÑÑаз ÑдаÑÑ — ÑибÑиноген, пÑи, мно, д-димеÑ. Ð½Ñ Ð¸ гомоÑиÑÑеин. ÑÑмк не ÑдавайÑе — его мало где беÑÑÑ, и он не неÑÐµÑ Ð¾Ñобо инÑоÑмаÑивноÑÑи, ÑеÑÑ ÑÑÑаÑевÑий и Ñкажем Ñак, ÑÑаÑионаÑнÑй. вмеÑÑо него д-Ð´Ð¸Ð¼ÐµÑ ÑейÑÐ°Ñ Ð±ÐµÑÑÑ — ÑÑо более ÑоÑнÑй и адекваÑнÑй показаÑелÑ.
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐÑÑаÑÐ¸Ñ Ð¼ÑÑаÑией, а вÑÑажаеÑÑÑ ÑÑо в колиÑеÑÑве белка. РгомоÑиÑÑеин обÑÑно конÑÑолиÑÑÑÑ Ð¿Ñи мÑÑаÑиÑÑ ÑолаÑного Ñикла. Ð ÑÑа ÑÑÑка… мне даже гемаÑолог по ÐÐС не поÑÑнил, Ñказала как заÐ, пÑÑÑÑ Ñвой гинеколог ÑеÑÐ°ÐµÑ ÐºÐ°Ðº леÑиÑÑ)
PAI-1 в каÑеÑÑве оÑновного ингибиÑоÑа ÑÑÐ¾ÐºÐ¸Ð½Ð°Ð·Ñ (u-Ð Ð) и Ñканевого акÑиваÑоÑа (t-PA) игÂÑÐ°ÐµÑ Ð²Ð°Ð¶Ð½ÑÑ ÑÐ¾Ð»Ñ Ð² конÑÑоле за акÑивноÑÑÑÑ ÑибÑинолиза. ÐпÑеделение PAI-1 ÑаÑÑо вклÑÑаеÑÑÑ ÐºÐ°Ðº один из ÑеÑÑов пÑоÑÐ¸Ð»Ñ (панели) оÑенки ÑÑомбоÑилии. У болÑнÑÑ Ñ ÐºÑовоÑеÑениÑми неÂÑÑного генеза Ñ Ð½Ð¾ÑмалÑнÑми ÑкÑининговÑми ÑеÑÑами деÑиÑÐ¸Ñ PAI-1 Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¿ÑиÑинойÂпаÑологии. ÐÑÑиннÑй деÑиÑÐ¸Ñ Ð²ÑÑвлÑеÑÑÑ Ð¾ÑноÑиÂÑелÑно Ñедко, но ÑопÑовождаеÑÑÑ ÑÑжелÑми кÑоÂвоÑеÑениÑми. ÐовÑÑение PAI-1 вÑÑÑеÑаеÑÑÑ Ð´Ð¾ÑÑаÑоÑно ÑаÂÑÑо, Ñак как PAI-1 — белок оÑÑÑой ÑазÑ.
РоÑÑиÑ, ÐаÑнаÑл
ÑÑно, но Ñ Ð½Ðµ вÑÑÑеÑала ÑÐ°ÐºÐ¸Ñ ÑеÑÑов, по кÑайней меÑе Ñ Ð½Ð°Ñ. Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ ÑÑа мÑÑаÑÐ¸Ñ Ð³Ð¾Ð¼Ð¾Ð·Ð¸Ð³Ð¾ÑнаÑ, Ñак ÑÑо ÑÑо мне ÑаÑÑказали, Ñо и знаÑ. по кÑайней меÑе на беÑеменноÑÑи не оÑÑазилоÑÑ. дÑмаÑ, еÑли Ð±Ñ ÑÑо бÑло Ñак пÑинÑипиалÑно, его Ñ Ð¾ÑÑ Ð¾Ð´Ð½Ð° лаба в моÑкве Ñо делала бÑ. Ñ Ð¾ÑÑ Ñо же инвÑÑо. Ñ Ð½Ð°Ñ ÐµÑÑÑ ÑенÑÑ Ð³ÐµÐ½ÐµÑики и ÑепÑодÑкÑии — Ñам ÑÑолÑко вÑÑÐºÐ¸Ñ Ð³ÐµÐ½Ð¾Ð² и белков пÑовеÑÑÑÑ — но пÑо ÑÑÐ¾Ñ ÑÑÐ¾Ð²ÐµÐ½Ñ Ð¿Ð°Ð¹-1 они Ñоже ниÑего не знаÑ. мÑÑаÑÐ¸Ñ Ð¸ мÑÑаÑиÑ. либо еÑÑÑ , либо неÑ.
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
Тоже гомо. Ргомо ÑолаÑнÑй, Ðо вÑе возможнÑе Ð°Ð½Ð°Ð»Ð¸Ð·Ñ Ð¿Ð¾ ÑÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¿Ð¾Ð²Ð¾Ð´Ñ Ð² ноÑме. Я забила. ÐÐ¾Ñ Ñ ÑолÑко ÑиÑаÑ, ÑÑо ÑдаеÑÑÑ ÑÑо ÑÑÐ¾Ð²ÐµÐ½Ñ ÑÑого белка, но по ÑакÑÑ Ð½Ð¸Ð³Ð´Ðµ неÑ.
РоÑÑиÑ, ÐаÑнаÑл
и Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ ÑолаÑнÑй. но Ñам не инÑеÑеÑно — Ñам вÑоде вÑе попÑоÑе ))
знаÑиÑ, инÑоÑмаÑÐ¸Ñ ÐµÑÑÑ, ÑÑо его можно ÑдаÑÑ, но Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð½Ðµ в ÑоÑÑии? Ñ Ð½Ð°Ñ Ð¾ Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¸Ñ ÑложнÑÑ ÑеÑÑÐ°Ñ Ð·Ð½Ð°ÑÑ (Ñипа опÑÐµÐ´ÐµÐ»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð³ÑÑÐ¿Ð¿Ñ ÐºÑови плода по кÑови маÑеÑи, пока она беÑеменна), но оÑÐµÐ½Ñ Ð¼Ð°Ð»Ð¾ делаÑÑ. ÑÑÐ¾Ñ ÑеÑÑ ÑкоÑее вÑего из Ñой же опеÑÑ…
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐÐ¾Ð¶ÐµÑ…Ñ ÑеÑила не заÑикливаÑÑÑÑ Ð½Ð° мÑÑаÑиÑÑ ) ÐÑ ÑÑо-Ñо пÑинимали из пÑепаÑаÑов по Ð¿Ð¾Ð²Ð¾Ð´Ñ Ð¼ÑÑаÑий пеÑед Ð?
РоÑÑиÑ, ÐаÑнаÑл
да как Ñо не Ñказала бх. Ñ Ð¿ÑÑалаÑÑ ÑолÑÐºÑ Ð¿ÑопиÑÑ, но ÑеÑез Ð½ÐµÐ´ÐµÐ»Ñ ÑÑала забÑваÑÑ ÐµÐµ пÑинимаÑÑ, забила. поÑом виÑамин е. дней пÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð¿Ð¸Ð»Ð° и Ñоже забила. пÑиÑина забÑвÑивоÑÑи — к ÑвадÑбе гоÑовилиÑÑ, Ð²Ð¾Ñ Ð¸ вÑлеÑало вÑе из головÑ. в иÑоге когда пÑоÑÑо ÑеÑили — бÑÐ´Ñ ÑÑо бÑдеÑ, в ÑÑидÑаÑÑ, Ñак в ÑÑидÑаÑÑ Ð·Ð°Ð±ÐµÑеменеем. ÑÑо ж ÑепеÑÑ? и ÑеÑез меÑÑÑ — вÑе Ñамо полÑÑилоÑÑ. Ñ Ð¾ÑÑ Ð³Ð¾Ð´ до ÑÑого вообÑе нолÑ. пÑÑалиÑÑ Ð¸ на оÑÐ¼ÐµÐ½Ñ ÐºÐ¾Ð½ÑÑаÑепÑивов, и мÑж пÑÑалÑÑ Ð²Ð¸ÑÐ°Ð¼Ð¸Ð½Ñ Ð¿Ð¸ÑÑ, но в иÑоге ÑолÑко кÑÑиÑÑ ÑÑал менÑÑе ) поÑом год даже Ñикл не ÑÑÑанавливалÑÑ, Ð½Ñ Ð´ÑмаÑ, ÐºÐ°ÐºÐ°Ñ Ð±ÐµÑеменноÑÑÑ ÑÑÑ? Ñнова Ñикл ÑбилÑÑ. Ñо 24 днÑ, Ñо 67 — задолбало. а подÑÑжка говоÑÐ¸Ñ — иди как ÑеÑÑ Ñделай. а Ñам две полоÑки.
иÑого, к ÑÐµÐ¼Ñ Ñ — наÑиг ÑаблеÑки и виÑаминÑ. здоÑовÑй поÑигизм и вÑе полÑÑиÑÑÑ.
Ñ Ð¾ÑÑ ÑÑÐ¾Ñ ÑÐ¾Ð²ÐµÑ Ð¼Ð°Ð»Ð¾ ÐºÐ¾Ð¼Ñ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾Ð³Ð°ÐµÑ ) ÑолÑко еÑли Ñамо как-Ñо пÑÐ¸Ð´ÐµÑ — поÑиг и вÑе ÑÑÑ!
но ÑолÑÐºÑ Ð¿Ð¸ÑÑ Ð½Ñжно ÑÑо ÑоÑно. еÑе поÑмоÑÑиÑе ÑовмеÑÑимоÑÑÑ Ð²Ð¸Ñаминов/минеÑалов. Ñам еÑÑÑ Ð¾ÑобенноÑÑи пÑиема. напÑимеÑ, виÑамин а ÑÑваиваеÑÑÑ Ð»ÑÑÑе Ñ Ð²Ð¸Ñамином е, но еÑли его много, Ñо он бÑÐ´ÐµÑ Ð¼ÐµÑаÑÑ ÑÑваиваÑÑÑÑ Ð²Ð¸ÑÐ°Ð¼Ð¸Ð½Ñ Ð°. еÑÑÑ ÑпеÑиалÑнÑе ÑаблиÑÑ.
ÑÑо Ñ Ð¿Ñо ÑолÑÐºÑ Ð¸ виÑамин е — его ÑаÑÑо пÑи планиÑовании назнаÑаÑÑ.
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐÑо не пÑепаÑаÑÑ, ÑÑо виÑаминки) ÑолÑÐºÑ Ð¿ÑÑ, Ð²Ð¸Ñ Ðµ не довеÑÑÑ, ÑÑо ÑÐµÐ´Ð°Ñ Ð´ÑевноÑÑÑ ÐµÐ³Ð¾ пиÑÑ) Ð¼Ð¸Ñ ÑÑо он дейÑÑÑÐµÑ Ð½Ð° ÑеÑÑилÑноÑÑÑ. Я имела Ð²Ð²Ð¸Ð´Ñ Ð°ÑÑикоагÑлÑнÑÑ, клекÑан кÑо Ñо ÐºÐ¾Ð»ÐµÑ Ð² живохмама…Ð½Ñ Ð·Ð½Ð°ÑÐ¸Ñ Ð±ÐµÐ· забеÑеменнели. ÐÐ¾Ñ Ð¸ Ñ Ð½Ð°Ð´ÐµÑÑÑ, год и два Ñже.
РоÑÑиÑ, ÐаÑнаÑл
Ð¾Ñ , пÑоÑÑиÑе, да, Ñ Ð¿Ñо вообÑе лÑбое подÑмала — виÑаминÑ, пÑепаÑаÑÑ… да, вÑе без ÑÑÐ¸Ñ ÑÑÑк обоÑлоÑÑ, Ñ Ð¾ÑÑ Ð² ÑÐ°Ð¼Ñ Ð±ÐµÑеменноÑÑÑ Ñ Ð¾Ñели поколоÑÑ, где-Ñо поÑле 10 недели, но гемоÑÑаз бÑл не кÑиÑиÑнÑй, поÑом пеÑеÑдала и вÑе Ñам бÑло лÑÑÑе, Ñем Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ ÐÐбеÑеменной.
дÑмаÑ, ÑÑо вÑе полÑÑиÑÑÑ!!! ÑÑо пÑакÑиÑеÑки ÑÑдо, ÑÑо беÑеменноÑÑÑ Ð²Ñе Ñаки наÑÑÑпила. Ñак ÑÑо Ð·Ð½Ð°Ñ — ÑÑдеÑа бÑваÑÑ! ÑдаÑи вам, ÑÑÐ¾Ð±Ñ Ð²Ñе ÑложилоÑÑ!!!
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
СпаÑибо!
Источник
