Общий и биохимический анализ крови при острой ревматической лихорадке
Острая ревматическая лихорадка — это воспалительное полисистемное иммунологическое заболевание, развивающееся через 10 дней или 6 недель после перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А.
При подозрении на ревматизм рекомендовано проведение ревмопроб.
Диагностические критерии
Лабораторное подтверждение присутствия стрептококка группы А:
- выделение стрептококка группы А в содержимом трахеи или после недавней скарлатины (всегда отрицателен);
- повышение серологического титра антистрептококковых антител (например, антиДНКазы В и др.) или стрептококковых антигенов. Один титр повышен у 95% больных острой ревматической лихорадкой; если все в норме, то данный диагноз ставится с учетом двух больших и одного малого критерия или двух малых критериев.
Малые критерии
- высокая СОЭ или СРБ
- удлиненный P-R интервал на ЭКГ
- лихорадка
- артралгия
Большие критерии
- кардит
- артрит
- подкожные узелки
- ревматическая эритема
- ревматическая хорея (хорея Сиденхама)
Острофазовые реакции при острой ревматической лихорадке — СОЭ, СРБ, лейкоцитоз.
СОЭ при острой ревматической лихорадке
Возрастание СОЭ — чувствительный тест на ревматическую активность:
- СОЭ при острой ревматической лихорадке возвращается в норму при адекватном лечении с применением стероидов или салицилатов
- может наблюдаться остаточное повышение СОЭ после нормализации количества лейкоцитов
- СОЭ становится нормальным с появлением застойной сердечной недостаточности, равно как и при наличии ревматической активности
- нормальным СОЭ может быть при малой ревматической хорее неосложненной формы
С-реактивный белок
- Уровень С-реактивного белка коррелирует с СОЭ при ревматической лихорадке.
- Число лейкоцитов при ревматизме может быть в норме, но обычно повышено (10 000-16 000/мкл) со сдвигом влево; увеличение может повториться через несколько недель после ревматической лихорадки. Количество лейкоцитов может быть снижено на фоне терапии салицилатами и стероидами.
Для выявления клинической активности острой ревматической лихорадки проводится исследование СОЭ, С-реактивного белка и лейкоцитов в общем анализе крови. Возврат к норме будет виден через 6-12 недель (у 80-90% больных), он может занять 6 месяцев. Нормальные показатели не являются полным подтверждением снижения активности болезни, если больной получает гормональную терапию. Когда терапия острой ревматической лихорадки прекращается, то в течение 6-8 недель после исчезновения лабораторных изменений может быть небольшое обострение 2-3 дня, а затем возврат в норму.
В первые 1-8 недель после отмены терапии может возникнуть рецидив.
Анализы крови
Анемия (гемоглобин обычно от 80 до 120 г/л), микроцитарный тип обычен; подтверждается снижением размеров эритроцитов. Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».
Гемокультура обычно отрицательна при ревматизме. Положительная гемокультура отмечается у 5% пациентов (бактерии обычно растут только на жидком субстрате) в отличие от данных больных бактериальным эндокардитом.
Биохимия крови
Изменение показателей белков плазмы при острой ревматической лихорадке характеризуется снижением количества альбуминов и ростом уровня глобулинов. Инфекция, вызванная стрептококком группы А, не приводит к росту альфа2-глобулинов. Фибриноген растет.
Повышение уровня тропонинов плазмы крови при острой ревматической лихорадке отражает некроз миокарда вследствие миокардита.
Уровень ACT в плазме крови может быть повышен, но АЛТ в норме, кроме пациентов, имеющих патологию сердца с повреждением печени.
Анализы мочи
В анализах мочи при острой ревматической лихорадке следы белка. Часто в небольшом объеме наличествуют следы белка, небольшое число эритроцитов, обломки цилиндров, лейкоцитов, что указывает на локальный нефрит.
Сопутствующий гломерулонефрит появляется при ревматической лихорадке бывает в 2,5% случаев.
Мария Бодян
Практикующий врач-терапевт
Источник
Острая ревматическая лихорадка или ревматизм – это воспалительное заболевание соединительной ткани, вызванное бета-гемолитическим стрептоккоком группы А у генетически предрасположенных к нему лиц. Чаще всего болеют дети и молодые люди от 7 до 20 лет.
Термин «ревматизм» официально был заменен на «острую ревматическую лихорадку» чтобы подчеркнуть, что это острый воспалительный процесс, который начинается после перенесенной стрептоккоковой инфекции (ангина, фарингит, скарлатина) и является его осложнением.
Причина возникновения ревматизма
Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства.
В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят:
— скученность при проживании и обучении;
— низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания;
— плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание.
Симптомы ревматизма
В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении. Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой). Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).
Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема. Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.
Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.
Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.
Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.
Диагностика ревматизма.
1. Общий анализ крови – признаки воспаления (лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов и ускоренное СОЭ).
2. Биохимический анализ крови – увеличение содержания фибриногена, С -реактивного белка – показатели острой фазы воспаления.
3. Серологические исследования выявляют антистрептоккоковые антитела в высоких титрах.
4. Бактериологическое исследование: выявление в мазках из зева бета-гемолитического стрептоккока группы А.
5. Электрокардиография – выявляет нарушения сердечного ритма и проводимости, увеличение (гипертрофию) отделов сердца.
6. Эхокардиография с доплерографией, выявляет признаки поражения клапанов сердца, насосной функции и сократимости миокарда, наличие перикардита.
Диагностика ревматизма является несомненной при наличии сформировавшегося порока сердца. При отсутствии порока сердца используют следующие критерии:
Большие критерии | Малые критерии | Данные, подтверждающие предшествующую стрептоккоковую инфекцию |
1.Кардит. 2. Полиартрит. 3. Хорея. 4. Кольцевидная эритема. 5. Подкожные ревматические узелки. | Клинические: боль в суставах (артралгия); лихорадка. Лабораторные: признаки воспаления в анализе крови. | Инструментальные: изменения на ЭКГ. Положительная А – стрептоккоковая культура, выделенная из зева или Положительный тест быстрого определения А – стрептоккокового антигена. Повышение титра противострептоккоковых антител. |
Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую стрептоккоковую инфекцию, говорит о высокой вероятности ревматизма.
Лечение ревматизма.
Успех в лечении ревматической лихорадки и предупреждении развития порока сердца связан с ранним выявлением заболевания и проведением индивидуального лечения. Поэтому необходимо при появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту). Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов. Проводят этиотропное (антистрептоккоковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики согласно разработанным схемам.
Противовоспалительное лечение — гормоны (глюкокортикоиды — преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты — аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.
Следующий этап – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория).
Тритий этап – диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.
Осложнения ревматизма.
К основным осложнениям относят:
1. Формирование порока сердца.
2. Развитие застойной сердечной недостаточности.
3. Нарушение сердечного ритма.
4. Тромбоэмболии.
5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).
Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности. Возникает после перенесенного ревматического кардита. Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием повторных атак ревматической лихорадки. Все пациенты с пороками сердца консультируются кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое лечение в специализированные клиники.
Профилактика ревматизма.
Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения ревматической лихорадки у здорового ребенка. Она включает мероприятия, направленные на повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание, занятие физкультурой), профилактика возникновения стрептоккоковой инфекции (оздоровление людей, что окружают ребенка, ликвидация скученности), своевременное и полное лечение стрептоккоковых заболеваний.
Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла. Она включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов хронической инфекции, прием бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком сердца.
Консультация врача по теме ревматизм:
Вопрос: Как проводится лечение и профилактика ревматизма у беременных?
Ответ: Возникновение острой ревматической лихорадки у беременных встречается крайне редкое, но при возникновении заболевания женщину необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение стационара или в специализированный по сердечно – сосудистой патологии роддом. Вторичная профилактика пенициллином беременным, перенесшим ревматическую лихорадку, необходима, особенно в первом триместре беременности, когда высока вероятность обострения заболевания.
Врач терапевт Востренкова И.Н.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 25 сентября 2018;
проверки требуют 13 правок.
Острая ревматическая лихорадка, ОРЛ (англ. acute rheumatic fever; в старой российской терминологии — ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее у детей 7—15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со схожими тканями организма человека.
Этиология[править | править код]
Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А) представляет собой грамположительный каталазонегативный кокк. Патогенные штаммы БГСА- М3, М5, М18, М19, М24. Этому способствует обилие факторов патогенности стрептококков:
- Адгезивные факторы
- Стрептококковые суперантигены
- М-протеин
- Стрептолизин-S
- Стрептолизин-О
- Стрептогиалуронидаза
- Стрептопротеиназа
- Гиалуроновая кислота
Эпидемиология[править | править код]
В 1920—1930 годах больничная летальность от острой ревматической лихорадки с вовлечением сердца составляла до 40 %, частота формирования пороков доходила до 50—75 %. Благодаря активной антиревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям в 1960—1970-е годы в СССР заболеваемость ревматизмом уже составляла 20—30 случаев на 1000 человек, причём в Москве и Ленинграде этот показатель был на уровне 8—9, в Уфе — 38, в Красноярске — 98 случаев на 1000 населения. Летальность к этому моменту снизилась до 2 %, а частота формирования пороков — до 15—30 %. Мероприятия по внедрению повсеместной бициллинопрофилактики, диспансерного наблюдения, улучшению социального положения населения привели заболеваемость к уровню развитых стран — 0,3—0,8 на 1000 населения[3].
В последнее время наметилась тенденция к увеличению частоты случаев ревматической лихорадки в различных странах. Так, в Индии заболеваемость составляет в среднем 6 на 1000 населения, в США (штаты Пенсильвания, Огайо, Тенесси, Западная Вирджиния, Калифорния) зарегистрировано 8 вспышек в средних слоях населения и в воинских коллективах, причём заболеваемость среди детей увеличилась в 5—12 раз в 24 штатах[4]. В связи со снижением уровня жизни населения ревматизм вновь становится актуальной проблемой в России. В 1994 году показатель заболеваемости ревматизмом на Северном Кавказе был почти в 3 раза выше, чем в среднем по России[5]. В этот период шли наиболее активные миграционные процессы, люди жили во временных жилищах, а иногда и под открытым небом, часто малодоступной оказывалась и медицинская помощь. В последние годы по России в целом и по отдельным её территориям заболеваемость РЛ снизилась.
Патогенез[править | править код]
В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:
- Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.
- Аутоиммунный механизм:
- а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;
- б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);
- Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).
Классификация[править | править код]
- Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ).
- Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.
- Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).
- Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV.
Клиника и диагностика[править | править код]
Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса:
- Большие (ревматическая клиническая пентада):
- ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);
- полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);
- малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);
- ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);
- анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).
- Малые:
- клинические: лихорадка, артралгии;
- лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (C-реактивный белок, сывороточный креатинин, дифениламиновая проба, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Наиболее часто приходится дифференцировать ОРЛ с:
- неревматический кардит (на фоне вирусной инфекции, без временного промежутка, без пороков, без поражения суставов, с отрицательными ревмопробами);
- ревматоидным артритом (поражаются мелкие суставы, стойкий характер поражения, характерна утренняя скованность, узурация на рентгенограммах, деформация, практически не поражается сердце);
- СКВ (волчаночная бабочка, панцитопения с нейтрофилезом, LE-клетки и АНФ).
Профилактика[править | править код]
- Первичная: своевременная санация стрептококковых инфекций (ангины, стрептодермии, лечение болезней полости рта, болезней ЛОР-органов, правильная гигиена и т. д.), закаливание и т. д.
- Вторичная (бициллинопрофилактика): экстенциллин 2,4 млн единиц раз в 3 недели:
- стандартно — в течение 5 лет;
- при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате без порока сердца — до 18 лет;
- при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате с пороком сердца — до 25 лет.
- Текущая: обязательное назначение при интеркуррентных заболеваниях пенициллинов и НПВС.
Прогноз[править | править код]
При своевременном выявлении и лечении до развития порока — относительно благоприятный; после развития порока — сомнительный даже при адекватной терапии.
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ И. М. Воронцов, 2003
- ↑ Н. И. Брико, 2003; E. M. Ayob, 1992 ; A. S. Dajani et al., 1993; L. G. Veasy et al., 1994
- ↑ В. А. Насонова и соавт., 1996
Литература[править | править код]
- Белов Б. С. Острая ревматическая лихорадка на рубеже веков. // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т. 7. № 18. — С. 694—698.
- Ермолина Л. М. Острая ревматическая лихорадка, хронические ревматические болезни сердца. — М.: М-Вести, 2004. — 184 с.
- Проблемы ведения больных со стрептококковыми инфекциями в общеврачебной практике. / Состав. А. Н. Калягин. Под ред. Ю. А. Горяева. — Иркутск: Иркутский государственный медицинский университет, 2007. — 45 c.
Источник