Общий анализ крови при колите

Язвенный колит (ЯК) – это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся наличием язв на ее слизистой оболочке. В результате могут появляться боли в животе, диарея, ложные позывы к опорожнению кишечника. Также возможно развитие опасных для жизни осложнений – кишечного кровотечения и колоректального рака.

Причина возникновения ЯК до сих пор точно неизвестна. Предполагается, что основную роль в развитии заболевания играют иммунные и генетические факторы.

Чаще всего язвенным колитом страдают люди в возрасте от 15 до 30 лет. Заболевание протекает периодами: случаются обострения и ремиссии (ослабление проявлений болезни вплоть до полного их исчезновения), причем ремиссия иногда может длиться годами.

Для лечения обычно используются препараты, подавляющие иммунную систему. Однако в некоторых случаях возможно только хирургическое лечение.

Синонимы русские

Неспецифический язвенный колит, НЯК.

Синонимы английские

Ulcerative Colitis,Colitis ulcerosa, UC.

Симптомы

Наиболее частыми симптомами ЯК являются:

хроническая диарея с примесью крови в стуле, иногда слизи,
боли в животе, возможно, схваткообразного характера,
чувство неполного опорожнения кишечника и ложные позывы к опорожнению,
анальные трещины,
кишечные кровотечения,
общая слабость и недомогание,
повышение температуры,
потеря аппетита и массы тела,
анемия вследствие кровотечений и нарушения всасывания железа.

Ряд симптомов является следствием иммунных нарушений:

боли в суставах,
воспаления глаз,
поражение кожи в виде красных, шишкообразных, болезненных высыпаний,
боли в правом подреберье как следствие вовлечения в патологический процесс печени,
дискомфорт и боли в поясничной области, указывающие на поражение почек или наличие в них камней.

Общая информация

Язвенный колит – это хроническое заболевание, характеризующееся рецидивирующим течением и наличием воспаления и язв на слизистой оболочке толстой кишки.

В настоящее время причина ЯК до конца неизвестна. Предполагается, что главным образом заболеванию способствуют нарушения в иммунной системе и отягощенная наследственность.

В норме у человека клетками иммунной системы синтезируются антитела для защиты организма от чужеродных воздействий.

У некоторых иммунная система производит слишком много антител против клеток собственной слизистой оболочки. Таким образом, патологический процесс приобретает аутоиммунный характер. Этим объясняется наличие у больных системных проявлений заболевания: артритов, конъюнктивитов, хронического гепатита, узловой эритемы (шишкообразных, болезненных образований на коже). На этой же версии основана и лекарственная терапия ЯК, так как все используемые препараты подавляют иммунитет.

У людей, у родственников которых был ЯК, развитие этого заболевания более вероятно, чем у людей с неотягощенной наследственностью.

Увеличивают риск заболеть ЯК стрессовые воздействия и характер питания, а также перенесенные кишечные инфекции.

В норме в толстой кишке происходит всасывание воды, микроэлементов, желчных кислот. При хроническом воспалении этот процесс нарушается, слизистая оболочка истончается и на ней появляются язвы, которые могут кровоточить. Результатом этого является постоянное раздражение кишки, что провоцирует диарею и боли в животе. Кроме того, учитывая снижение аппетита, все это уменьшает поступление питательных веществ, так что их уровень в крови снижается, что проявляется анемией, остеопорозом, белковой недостаточностью, нехваткой глюкозы в крови, гиповитаминозом.

Происходящие в организме нарушения метаболизма могут приводить к расстройству функции почек и образованию в них камней.

При данной патологии поражаются только поверхностные отделы слизистой оболочки толстой кишки. Воспалительный процесс носит сплошной характер, то есть, начинаясь в прямой кишке, захватывает все участки ее слизистой, не оставляя здоровых фрагментов. В дальнейшем воспаление так же непрерывно может распространяться на вышележащие отделы толстой кишки.

В течении заболевания выделяют периоды обострения и ремиссии, которая может длиться месяцами или даже годами. При этом у таких пациентов высока вероятность кишечного кровотечения, колоректального рака, перфорации кишки, токсического мегаколона (прекращение кишечной перистальтики и расширение кишки), что может серьезно угрожать их жизни.

Кто в группе риска?

Лица, родственники которых болели язвенным колитом.
Молодые люди до 30 лет.
Отказавшиеся от курения – это может спровоцировать обострение ЯК.
Лица, длительно принимающие обезболивающие препараты (нестероидные противовоспалительные средства): ибупрофен, напроксен, аспирин.
Жители мегаполисов.

Диагностика

Иммунологическое исследование крови позволяет выявить антитела к цитоплазме собственных нейтрофилов, что подтверждает аутоиммунную природу заболевания и достаточно специфично для язвенного колита. Под действием таких антител разрушаются нейтрофилы, что способствует воспалительным реакциям.
Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Снижение гемоглобина свидетельствует об анемии; повышение уровня лейкоцитов может указывать на присоединение инфекции.
Биохимический анализ крови – помогает определить нарушение всасывания, при котором уровни общего белка, глюкозы, холестерола, электролитов могут быть снижены. Изменения концентрации аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы свидетельствует о поражении печени. Уровень креатинина, мочевины может повышаться при патологии почек.
С-реактивный белок, повышение уровня которого говорит об активности процесса.
Анализ кала на скрытую кровь позволяет определить не видимое глазом количество крови в стуле.
Копрограмма отражает способность ЖКТ переваривать пищу.

Также используются инструментальные методы обследования:

ректороманоскопия – осмотр прямой и сигмовидной кишки;
ирригоскопия – рентгенологическое исследование с введением бария в толстую кишку, позволяет исследовать рельеф слизистой;
фиброколоноскопия – осмотр толстой кишки при помощи эндоскопа, что позволяет увидеть изменения на слизистой и взять биопсию с пораженных участков;
УЗИ органов брюшной полости и почек позволяет оценить состояние стенки кишечника, а также печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, выявить изменения в почках;
гистологическое исследование биоптата (кусочка слизистой кишки, взятого при эндоскопическом исследовании) обычно позволяет окончательно определиться с видом заболевания.

Лечение

Терапия, как правило, начинается с приема препаратов 5-аминосалициловой кислоты. При ее недостаточной эффективности применяют глюкокортикостероидные гормоны. Препаратами резерва служат цитостатики. Все эти лекарства влияют на иммунную систему, подавляя её избыточную функцию. Таким образом, происходит уменьшение синтеза антител против собственной слизистой оболочки и активность воспаления снижается.

При присоединении инфекционного процесса показан прием антибиотиков.

В случае неэффективности терапии проводится оперативное лечение.

В редких случаях применяется биологическая терапия антителами, подавляющими избыточную функцию собственной иммунной системы, а следовательно, и активность воспалительного процесса.

В периоды ремиссии назначают поддерживающую терапию, обычно препараты 5-аминосалициловой кислоты.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Железо в сыворотке
Калий, натрий, хлор в сыворотке
Кальций в сыворотке
Холестерол общий
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Фосфатаза щелочная общая
Альбумин в сыворотке
Белок общий в сыворотке
Креатинин в сыворотке
Мочевина в сыворотке
Глюкоза в плазме
С-реактивный белок, количественно
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)
Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG
Диагностика воспалительных заболеваний кишечника (антитела к бокаловидным клеткам кишечника и протокам поджелудочной железы)

Источник

Введение. До сих пор неспецифический язвенный колит представляет одну из наиболее сложных проблем современной гастроэнтерологии. В последние десятилетия в различных странах мира отмечается рост заболеваемости НЯК, что, в значительной мере, связано с улучшением диагностики этого патологического процесса.

В последние годы ведется активный поиск новых неинвазивных маркеров, с помощью которых было бы возможным определить тяжесть течения заболевания и анализировать успешность терапии [2-9].

Однако следует заметить, что все они являются дорогостоящими и малодоступными для широкого применения. С нашей точки зрения интересным является вопрос о применении доступных методов обследования больных, которые могли бы быть использованы в повседневной клинической практике. Одним из таких методов является общий анализ крови. В литературе имеются данные о том, что при увеличении степени выраженности клинических проявлений НЯК уменьшается количество эритроцитов, снижается содержание гемоглобина в эритроците, увеличивается СОЭ [1]. Однако, сведений о том, каким образом меняются показатели общего анализа крови и коагулограммы при различной длительности заболевания, локализации и эндоскопической активности воспалительного процесса в доступной нам литературе мы не встретили.

Цель работы: изучить показатели общего анализа крови и коагулограммы в зависимости от степени тяжести НЯК, длительности течения заболевания, локализации воспалительного процесса и его эндоскопической активности.

Материалы и методы. Обследование пациентов производилось на базе Областной клинической больницы г. Саратова. Основную аналитическую группу составили 80 пациентов с НЯК в возрасте от 19 до 66 лет (33 женщины и 47 мужчин). Всем пациентам в рамках стандартного стационарного обследования были взяты общий анализ крови и коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, ПТИ). Показатели общего анализа крови измеряли на гематологическом анализаторе Sysmex KX-21N.

Результаты исследования были статистически обработаны с помощью программы «STATISTICA 8». После проведения тестов на равенство дисперсий и нормальность распределения было доказано, что выборка не соответствует закону нормального распределения, поэтому для сравнения групп применялись непараметрические критерии. Для описания количественных признаков использовались медиана, верхний и нижний квартили.

Результаты и обсуждение.

Показатели общего анализа крови и фибриногена у пациентов НЯК в зависимости от степени тяжести заболевания, длительности заболевания, локализации воспалительного процесса и его эндоскопической активности представлены в таблице 1.Достоверных различий в показателях красной крови в зависимости от длительности течения заболевания не выявлено, однако, имеется снижение уровня гемоглобина у больных с длительностью заболевания от 1 года до 5 лет по сравнению с пациентами с длительностью заболевания до года и длительностью колита более 5 лет. В группе пациентов с длительностью заболевания от года до 5 лет по сравнению с другими группами наблюдалось увеличение числа тромбоцитов, при увеличении длительности заболевания увеличивался показатель СОЭ, однако, различия между группам не достоверны. Количество фибриногена незначительно менялось при увеличении длительности заболевания. Интересно, что количество лейкоцитов значительно повышено у пациентов с длительностью заболевания до года по сравнению с больными с длительностью заболевания от года и дольше (р≤0,05), что, по-видимому, обусловлено активностью воспалительного процесса в отсутствие базисной терапии.

При сравнении показателей крови у пациентов с НЯК различной степени тяжести выявлено снижение эритроцитов, гемоглобина и повышение тромбоцитов и СОЭ у больных со средне-тяжелым течением заболевания по сравнению с легкой степенью (р≤0,02) и у пациентов с тяжелым течением по сравнению с больными со средней степенью тяжести заболевания (р≤0,03). Не отмечалось существенных различий в количестве лейкоцитов.

При увеличении площади поражения кишки воспалительным процессом повышалось количество тромбоцитов (р≤0,07), СОЭ (р≤0,027). Отмечалось также уменьшение количества гемоглобина, однако, различия между группами были не достоверны. Количество эритроцитов и лейкоцитов достоверно не изменялось.

При изучении показателей в зависимости от эндоскопической активности заболевания выявлено, что при увеличении активности снижался уровень гемоглобина (р≤0,04) и СОЭ (р≤0,05). Также обращает внимание повышение количества лейкоцитов в группе пациентов со 2 степенью активности по сравнению с 1 степенью (р ≤0,003). Отмечается также значительное повышение количества тромбоцитов при повышении активности заболевания, однако различия между группами недостоверны (р≤0,07).

При анализе коагулограммы не выявлено статистически значимых различий по показателям АЧТВ и ПТИ между группами пациентов с НЯК. Однако, отмечалось увеличение фибриногена при повышении активности заболевания (р≤0,06), увеличении тяжести клинических проявлений (р≤0,03) и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке (р≤0,01).

Выводы:

1. Показатели общего анализа крови, такие как содержание гемоглобина в эритроците, количество эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ могут применяться для определения степени тяжести неспецифического язвенного колита.

2. При увеличении протяженности поражения кишки увеличивается содержание тромбоцитов и СОЭ.

3. С увеличением эндоскопической активности заболевания повышается количество тромбоцитов и СОЭ и снижается уровень гемоглобина.

4. Не наблюдалось изменений изучаемых показателей при анализе в зависимости от длительности заболевания.

5. Увеличение фибриногена отмечалось при повышении активности заболевания, увеличении тяжести клинических проявлений и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке.

Источник

Содержание

Инфекционный колит
Причины инфекционного колита
Симптомы инфекционного колита
Диагностика инфекционного колита
Лечение инфекционного колита
Прогноз и профилактика инфекционного колита

Инфекционный колит – полиэтиологическая группа воспалительных заболеваний толстого кишечника, которые возникают вследствие активизации условно-патогенной кишечной флоры или попадания патогенных микроорганизмов из внешней среды. Патология проявляется поносом со слизью, иногда с кровью и неприятным запахом, болями в животе, симптомами общей интоксикации и обезвоживания. Диагностируется на основании клинических данных, посевов кала, общего анализа крови. При необходимости проводят ректороманоскопию и колоноскопию. Лечение инфекционного колита консервативное (антибиотикотерапия, противопаразитарные препараты, дезинтоксикация, борьба с обезвоживанием).

Инфекционный колит

Инфекционный колит – это острое (реже — хроническое) заболевание толстого кишечника, которое вызывается разными видами бактерий, простейшими, иногда паразитами и некоторыми вирусами, сопровождается общей интоксикацией, обезвоживанием; в процесс часто вовлекаются другие отделы желудочно-кишечного тракта. Распространено повсеместно: считается, что не существует людей, которые хотя бы раз в жизни не сталкивались с проявлениями острого инфекционного колита. Проблема становится более актуальной в теплый период года. Заболевание больше распространено в странах с жарким климатом, на тех территориях, где затруднен доступ к питьевой воде, не развиты коммуникации. Наиболее опасные регионы – страны Африки, Юго-Восточной и Средней Азии. Мужчины и женщины болеют одинаково, несколько чаще инфекционный колит диагностируют у детей раннего возраста. Лечением занимаются инфекционисты. Пациенты могут попадать в отделение проктологии, если заболевание ошибочно принимают за неспецифический инфекционный колит или другие болезни толстого кишечника.

Причины инфекционного колита

Основной причиной возникновения инфекционного колита являются разного рода бактерии. Чаще всего заболевание вызывают шигеллы (возбудители дизентерии), кишечная палочка, сальмонеллы, клостридии, иерсинии, брюшнотифозная палочка, кампилобактерии, протей, стафилококки. Симптомы инфекционного колита наблюдаются при аденовирусной, энтеровирусной инфекции, иногда при заболеваниях, вызванных ротавирусом. Также причиной возникновения колита могут стать амебы, лямблии, некоторые другие виды паразитов.

Инфекционный колит иногда развивается как осложнение туберкулеза или сифилиса. У ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом заболевание могут вызывать грибки (кандида, актиномицеты). Грибковый инфекционный колит является одним из маркеров СПИДа, также он возникает у онкологических больных, принимающих химиотерапию, или у лиц, которые длительное время лечатся стероидными гормонами. При дисбактериозе, спровоцированном антибиотикотерапией или химиопрепаратами, инфекционный колит могут вызвать условно патогенные бактерии, например, клостридии.

При инфекционном колите в толстом кишечнике возникают воспалительные изменения, нарушается моторика, усиливается выделение жидкости эндотелиальными клетками и нарушается обратное всасывание воды, повышается проницательность стенок кишечника для различных токсинов, которые вызывают общую интоксикацию организма.

С учетом морфологических изменений, различают следующие формы инфекционного колита: катаральную, фиброзную, катарально-геморрагическую, флегмонозную, флегмонозно-гангренозную и некротическую. Процесс может довольно быстро прогрессировать и переходить из одной формы в другую, а может приостановиться на одном этапе развития. Кроме того, форма зависит от вида возбудителя. Катаральные формы характерны для вирусных заболеваний, катарально-геморрагическая типична для дизентерии. Клостридии часто вызывают некротический и флегмонозно-гангренозный инфекционный колит.

Симптомы инфекционного колита

Клинические проявления инфекционного колита во многом зависят от его причины. Общими для всех форм являются острое или подострое начало, понос с выделением большого количества слизи, боли в животе, часто спазматического характера, повышение температуры тела, ухудшение общего самочувствия, слабость, сухость слизистых, обложенный белым налетом язык. Если в процесс вовлекается тонкий кишечник (развивается энтероколит), количество каловых масс увеличивается, усиливаются процессы потери жидкости и усугубляются симптомы обезвоживания. В случае поражения и желудка (гастроэнтероколит) заболевание может начинаться с рвоты.

При дизентерии чаще поражается сигмовидная кишка. Заболевание проявляется поносом с небольшим количеством каловых масс, дефекацией 3-20 раз в сутки и больше. В кале выявляют слизь и кровь, в тяжелых случаях при дефекации выделяются только небольшие слизистые сгустки с прожилками крови (ректальный плевок). Пациенты жалуются на резкие боли в животе, у них повышается температура тела до высоких цифр, выражены явления общей интоксикации, иногда до спутанности или потери сознания.

Похожую клинику имеет амебиаз. Этот вид инфекционного колита развивается менее остро, в процесс вовлечена слепая, восходящая ободочная кишка или весь толстый кишечник. Кал с большим количеством слизи, перемешанной с кровью, напоминает малиновое желе. Симптомы интоксикации не очень выражены, заболевание может приобретать хронический или рецидивирующий характер.

Инфекционный колит, вызванный сальмонеллами, проявляется поносом цвета болотной тины с неприятным запахом. Каловые массы жидкие, так как поражен и тонкий кишечник. У пациентов поднимается температура, тяжелый инфекционный колит может осложняться сепсисом и септицемией.

Псевдомембранозный колит, обусловленный клостридиями, возникает на фоне антибиотикотерапии, химиотерапии или при тяжелом дисбиозе. Проявляется лихорадкой, схваткообразными болями в животе, обильным поносом с гнилостным запахом. Псевдомембранозный инфекционный колит часто рецидивирует, может осложняться некрозом кишечника.

Диагностика инфекционного колита

Главное значение имеет лабораторная диагностика. Для выяснения этиологии инфекционного колита проводят вирусологические, паразитологические бактериологические исследования кала. Реже исследуют сыворотку крови для выявления антител к тому или иному возбудителю. Посев крови на стерильность могут проводить при подозрении на септические осложнения. В общем анализе крови при бактериальном инфекционном колите можно выявить лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. При вирусном колите повышается уровень лимфоцитов, а при паразитарном – преимущественно эозинофилов.

Эндоскопические исследования имеют вспомогательный характер, так как картина морфологических изменений не является специфической, и данный вид диагностики проводится с целью дифференцирования от других заболеваний толстого кишечника. Ректороманоскопию проктологи или инфекционисты выполняют при бактериальной дизентерии, псевдомембранозном инфекционном колите. УЗИ органов брюшной полости показано при подозрении на осложнения.

Дифференцируют инфекционный колит с болезнью Крона, дивертикулитом, дивертикулярной болезнью , дисбиозом. Также очень важно различать между собой разные виды инфекционного колита, так как от причины зависит специфическая терапия.

Лечение инфекционного колита

Для специфического лечения инфекционного колита в первую очередь используют антибиотики, желательно перорального применения. Для дизентерии препаратами выбора являются фторхинолоны или 8-оксихинолоны. Сальмонеллез или инфекционный колит, вызванные кишечной палочкой, требуют применения цефалоспоринов III и IV поколений, действующих на грамотрицательную флору. Псевдомембранозный колит лучше всего поддается лечению метронидазолом. При амебиазе используют амебоциды прямого и непрямого действия ( хиниофон, хлорохин), антибиотики тетрациклинового ряда, метронидазол. При грибковом инфекционном колите назначают противогрибковые препараты.

Важным направлением лечения инфекционного колита является регидратация. При незначительной и средней степени потери жидкости, отсутствии рвоты применяют пероральные солевые растворы. Если состояние больного тяжелое, проводят инфузионную регидратацию и дезинтоксикационную терапию. При инфекционном колите рекомендуют принимать пробиотики и ферментные препараты (панкреатин).

Прогноз и профилактика инфекционного колита

Прогноз при инфекционном колите довольно благоприятный, так как на сегодняшний день известны эффективные методы этиотропной терапии данного заболевания. Ухудшается прогноз при тяжелых формах инфекционного колита, вызванного клостридиями, сальмонеллами, грибками, а также у ослабленных пациентов с онкопатологией, у больных СПИДом. Более тяжело инфекционный колит переносят дети.

Из профилактических мероприятий главным является гигиена. Следует тщательно контролировать чистоту и срок годности пищевых продуктов, особенно тех, которые употребляются без термической обработки, а также качество употребляемой воды.

Источник