Норма анализа крови дыхательной недостаточности
В зависимости от
газового состава крови различают:
Гипоксическую
(паренхиматозную) ДН I
типаГиперкапническую-гипоксемическую
(вентиляционную) ДН II
типа
Гипоксическая
(паренхиматозная) ДН I
типа
Она сопровождается
артериальной гипоксемией при Р О2
< 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется
кислородотерапией.
Этиология:
1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания
лёгких
2.
Болезни мелких дыхательных путей
ДН I
типа следует ожидать если имеется:
I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:
а) большие высоты
(горы, полёты на больших высотах) →
гипобарии и ↓ парциального напряжения
О2
б) ингаляция
отравляющих газов
в) вблизи огня –
поглощение О2
при горении. При этом уровень О2
может быть ниже 10-15% при 21% в норме
Причина смерти –
выраженная артериальная гипоксемия.
Органы – мишени:
— ЦНС; сердце; почки.
II. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причины:
1. Уменьшение общей
площади газообмена и ускорение прохождения
эритроцитов по лёгочным капиллярам.
Пример: эмфизема лёгких.
2. Снижение
проницаемости альвеолярно-капиллярной
мембраны. Пример: острый респираторный
дистресс-синдром, альвеолярный протеиноз
лёгких. Механизм:
в норме при вдохе должно выравниваться
парциальное напряжение О2
в альвеолах и лёгочных капиллярах, а
здесь этого не происходит, т.к. диффузия
О2
через мембрану нарушена. Этот феномен
называют альвеолярно-капиллярный
блок. Для
СО2
нарушения диффузии чаще не опасны т.к.
СО2
легче диффундирует через мембрану.
III. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения
Вентиляционно-перфузионное
отношение
— это
отношение величины альвеолярной
вентиляции VА
к показателю перфузии легочных капилляров
Q
, т.е. VА
/Q.
Нарушение вентиляционно-перфузионных
отношений чаще всего ведёт к гипоксемической
ДН I
типа.
В норме в лёгких
около 300 млн. альвеол, все они перфузируются
кровью параллельно и последовательно.
Кроме того, есть участки, которые не
вентилируются. Они находятся в состоянии
физиологического
ателектаза.
Перфузируются только те участки, которые
вентилируются, и наоборот, следовательно
в норме VА
/Q
примерно =
1. Если участки
физиологического ателектаза начинают
вентилироваться, то немедленно в них
восстанавливается перфузия за счёт
перераспределения крови. Организм
стремится поддержать VА
/Q
≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют
компенсаторные механизмы, которые при
патологии держат VА
/Q
= 1. При их срыве развивается ДН I
типа.
Механизмы
поддержания VА
/Q
≈ 1,0
1. Коллатеральная
вентиляция лёгких. При
обструкции бронхов воздух может проходить
в альвеолы по специальным воздухоносным
коллатералям. Он поступает в альвеолы,
минуя закупоренные бронхи. Воздухоносные
коллатерали:
— альвеолярные
поры Кона; бронхиоло-альвеолярные
коммуникации Ламберта, межбронхиальные
сообщения Мартина. Объём коллатеральной
вентиляции поражённых зон может
колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.
Механизм:
разница в давлении связанных коллатералями
зон. Значение:
несмотря на обструкцию, воздух всё равно
поступает в альвеолы и VА
/Q
≈ 1,0,за
счёт увеличения VА.
2. Лёгочная
гипоксическая вазоконстрикция.
Этот компенсаторный механизм действует
при недостаточной вентиляции альвеол,
т.е. тогда, когда VА
уменьшается.
Он направлен на поддержание отношения
VА
/Q
≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.
Механизм:
Уменьшение VА
↓
Снижение оксигенации
крови лёгочных капилляров
↓
Гипоксемия до
60-70 мм. рт. ст.
↓
Повышение тонуса
гладких мышц лёгочных капилляров за
счёт увеличения проницаемости мембран
для Са++
и изменения баланса вазоактивных
медиаторов (оксид азота и эндотелиин),
которые выделяются клетками эндотелия;
↓
Спазм лёгочных
капилляров
↓
Снижение Q
↓
VА
/Q
≈ 1,0
Этот феномен
называют рефлекс
Эйлера-Лильестрандта (1946).
Этот защитный рефлекс может быть нарушен
при лёгочной патологии; высоком
положительном давлении в ВДП; артериальной
лёгочной гипертензии; применении
нитратов; применении симпатомиметиков.
3. Гипокапническая
бронхоконстрикция. Направлена
на поддержание VА
/Q
≈ 1,0 при уменьшении Q.
Включается при уменьшении перфузии
альвеол в условиях закупорки лёгочных
сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):
ТЭЛА
↓
Альвеолы не
перфузируются
↓
Уменьшение Q
↓
VА
/Q
увеличивается за счёт снижения Q.
↓
В капилляры малого
круга не притекает венозная кровь
↓
Локальная гипокапния
в капиллярах малого круга
↓
Рефлекторная
бронхоконстрикция (сужение дыхательных
путей)
↓
Уменьшение VА
↓
VА
/ Q
≈ 1,0
↓
Уменьшение Q
сопровождается немедленным снижением
VА
, следовательно
VА
/Q
≈ 1,0. Этот рефлекс легко подавляется
при увеличении дыхательного объёма.
Вывод. В
норме VА
/Q
≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя
защитными механизмами. При срыве этих
механизмов VА
/ Q
≠ 1,0 и развивается ДН I
типа.
Нарушения VА
/Q
могут быть двух типов:
1. Преобладание
вентиляции и недостаток перфузии. В
норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох,
расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого
пространства; 2) эффективную вентиляцию
альвеол. Мёртвое пространство включает
в себя: ВДП (анатомическое мёртвое
пространство) и альвеолы, которые
вентилируются, но не перфузируются
кровью (физиологическое мёртвое
пространство).Суммарное мёртвое
пространство складывается из анатомического
и физиологического. Для эффективной
вентиляции лёгких важен не столько
объём мёртвого пространства VД,
сколько его отношение к дыхательному
объёму лёгких Vt
(VД
/ Vt).Отношение
VД
/ Vt≤ 0,3 в
норме. Другими словами, в норме VД
должно быть
≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.
Т.о.,. эффективная вентиляция = 70 %, а не
эффективная вентиляция = 30 %. Если альвеолы
вентилируются при недостатке перфузии
(VА
> Q),
то этот воздух идёт на увеличение
физиологического мёртвого пространства
(VД
). Доля
эффективной вентиляции уменьшается.
Для поддержания эффективной вентиляции
приходится увеличить работу дыхания
за счёт: а) возрастания ДО, б) увеличения
ЧД (f).
Это и есть компенсация, и она довольно
долго может поддерживать газовый состав
крови, уберегая его от гипоксемии. Итак:
вентиляция увеличенного мёртвого
пространства непосредственно не влияет
на оксигенацию крови, но значительно
увеличивает работу дыхания. Пример:
эмфизема лёгких: наблюдается: деструкция
межальвеолярных перегородок + редукция
капиллярного русла. Значит: а) перфузия
уменьшается; б) вентиляция сохранена.
↓
↑VД
и ↑
неэффективная вентиляция, но гипоксемии
нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД
↓
«розовые пыхтельщики:
пыхтящее дыхание через полусомкнутые
губы + истощение (результаты увеличенной
работы дыхательных мышц).
2. Недостаток
вентиляции и преобладание перфузии
→ VА
< Q
→ VА
/Q
< 1,0
Кровь притекает
в эту зону, но оттекает не оксигенированной
(увеличивается
фракция венозного примешивания).
Развивается гипоксемия. Компенсаторные
механизмы те же: а) увеличение ДО; б)
увеличение ЧД (f).Но
они приводят только к увеличению
выделения СО2
и не корректируют гипоксемию. Итак,
артериальная гипоксемия возникает при
недостаточной вентиляции перфузируемых
альвеол. При этом, выраженность гипоксемии
определяется величиной пострадавших
участков.
Пример 1:
обструктивный бронхит: В лёгких есть
участки с низкой вентиляцией и в них VА
< Q,
VА
/Q
< 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс
Эйлера-Лильестрандта
↓
↑ давления в малом
круге
↓
Развитие
правожелудочковой недостаточности
↓
Цианоз + отёки
↓
«Синюшные отёчники»
Пример 2:
ТЭЛА
↓
Перераспределение
крови в неэмболизированные участки
лёгких
↓
Чрезмерная перфузия
нормально вентилируемых альвеол
↓
VА
< Q
→ VА
/Q
< 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс
Эйлера-Лильестрандта
↓
Лёгочная гипертензия
+ правожелудочковая недостаточность
↓
«Синюшные отёчники»
IV.
Шунтирование крови справа налево
– это прямой сброс венозной крови в
артериальное русло. Варианты шунта:
1) бедная кислородом
кровь полностью минует лёгочное русло
(анатомический шунт);
2) кровь проходит
в сосуды того участка, где отсутствует
газообмен (альвеолярный шунт).
Патогенетическая
значимость шунтирования:
это крайний вариант нарушения VА
/Q,
который ведёт к артериальной гипоксемии.
Анатомический
шунт может
быть в норме, но он не превышает 10% от
среднего выброса, следовательно, даже
в норме 10% крови от УО возвращается в
левые отделы сердца неоксигенированной.
Увеличение
анатомического шунта может быть при:
1) врождённых
пороках сердца со сбросом крови справа
налево;
2) ТЭЛА: в норме ≈
у 25 % людей овальное отверстие закрыто
только функционально, но не анатомически.
Причина: при нормальном внутрилёгочном
давлении нет градиента право-левопредсердного
давления и, следовательно, овальное
окно, хотя и открыто анатомически, но
не функционирует. При ТЭЛА повышено
давления в малом круге и правом желудочке.
Следовательно, возможен сброс крови
через овальное отверстие из правого
предсердия в левое предсердие.
3. Портопульмональном
шунтировании:
из V.
porta
в V.
cava
по порто-кавальным анастомозам сначала
в малый, затем в большой круг, минуя
печень, идёт необезвреженная кровь.
Причина: портальная гипертензия
различного происхождения.
Альвеолярный
шунт –
состояние, когда кровь проходит в сосуды
того участка, где отсутствует газообмен
(т.е. заблокированы альвеолы). Этиология:
— паренхиматозные заболевания лёгких,
массивная пневмония; ателектаз; отёк
лёгких. Патогенез:
Альвеолы
спались или заполнены экссудатом.
↓
Диффузия
О2
приостановлена.
↓
Гипоксемия
Диффузия СО2
не страдает, т.к. она легче, чем О2
Оценка нарушений
при шунте крови справа налево
1. Расчёт величины
шунта.
Величина шунта QS
– это та часть сердечного выброса,
которая не учитывается в газообмене.
QS =
(ССО2
– СА
О2)
QT(ССО2
– СV
О2)
QS
– величина шунта
QT
— общий кровоток
ССО2
– концентрация О2
в лёгочных капиллярах
СА
О2
– концентрация О2
в артериальной крови
СV
О2
– концентрация О2
в венозной крови
2)
Расчёт
концентрации О2
в артериальной крови.Она
равна сумме (О2
+ Нв) и (О2
плазмы)
3)
Расчёт концентрации О2
в лёгочных капиллярах:
СС
О2
= РА
О2
= Р1
О2 –
РАСО2
/ R
Р1
О2
– парциальное напряжение О2
во вдыхаемом воздухе
РАСО2
– парциальное напряжение СО2
в альвеолярном воздухе
R
= 0,8
4) Расчёт
концентрации СО2
в венозной крови
– берут пробу крови из лёгочной артерии
(это смешанная кровь) с помощью «плавающего»
катетера типа Swanganz.
При дыхании 100 %
кислородом если в течение 10 мин РАСО2
< 100 мм рт ст., то величина шунта составляет
≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)
V.
Снижение парциального напряжения О2
в смешанной венозной крови. Содержание
О2
в венозной крови — это дополнительный
фактор для определения уровня оксигенации
венозной крови, поступающей в лёгкие.
СV
О2 =
СА
О2
– VО2
/ Нв х Q
VО2
– потребление О2
Или: именно для
венозной крови, поступающей в лёгкие:
SVО2
= SАО2
— VО2
/ Нв х Q
Итак: содержание
О2
в венозной крови, притекающей к лёгким
зависит от:
Соседние файлы в папке Lektsii
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости — ИВЛ.
Общие сведения
Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.
При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.
Дыхательная недостаточность
Причины
Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:
- Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
- Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
- Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.
Классификация
Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:
1. По патогенезу (механизму возникновения):
- паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
- вентиляционная («насосная», гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.
2. По этиологии (причинам):
- обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
- рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
- комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
- гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
- диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.
3. По скорости нарастания признаков:
- Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
- Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.
4. По показателям газового состава крови:
- компенсированная (газовый состав крови нормальный);
- декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).
5. По степени выраженности симптомов ДН:
- ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
- ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
- ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.
Симптомы дыхательной недостаточности
Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:
- проявления гипоксемии
Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.
- проявления гиперкапнии
Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).
- синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры
ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.
- одышка
Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.
Осложнения
Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.
Диагностика
На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.
В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.
Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.
Лечение дыхательной недостаточности
Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:
- восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
- лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).
При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.
Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.
Прогноз и профилактика
Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.
При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.
Источник