Микседема анализ крови при микседеме
Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.
Общие сведения
Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.
Микседема
Причины микседемы
Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:
- Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
- Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
- Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
- Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.
Патогенез
При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.
Симптомы микседемы
Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.
Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.
В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.
Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.
Осложнения
Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации. Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.
Диагностика
Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:
- Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
- Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
- Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
- УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.
Лечение микседемы
Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:
- Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
- Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
- Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
- Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.
Прогноз и профилактика
Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.
Источник
Микседема – эндокринное заболевание, характеризующееся снижением функции щитовидной железы и представляющее собой тяжелую форму гипотериоза. Заболевание чаще всего возникает у подростков и взрослых людей. Выделяются первичный и вторичный характеры возникновения заболевания. Также микседема может быть врожденной и приобретенной.
Причины
Заболевание возникает в результате снижения или прекращения поступления в кровь гормонов щитовидной железы.
Причины микседемы, поражающей щитовидную железу, зависят от характера заболевания:
- при первичном характере – врожденные аномалии щитовидной железы, травмы щитовидной железы, снижение иммунитета в результате хронических заболеваний, операции на щитовидной железе, недостаток йода в организме;
- при вторичном характере – инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы.
Симптомы микседемы
Характерные для микседемы симптомы представляют собой:
- отечность лица, век, конечностей;
- мышечные боли;
- вялость, сонливость;
- сухость кожи;
- выпадение, ломкость волос;
- замедление речи;
- отечность языка;
- ухудшение слуха;
- ухудшение памяти;
- охриплость голоса;
- запоры;
- брадикардия;
- артериальная гипертензия;
- одышка;
- анемия;
- сильные головные боли;
- снижение температуры тела;
- нарушение менструального цикла у женщин;
- снижение половой функции у мужчин.
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика
Для диагностики заболевания врач — эндокринолог назначает исследования и анализы:
- общий и биохимический анализы крови;
- иммуноферментный анализ крови;
- ультразвуковое исследование щитовидной железы;
- биопсия щитовидной железы;
- сцинтиграфия щитовидной железы.
Лечение микседемы
Лечение микседемы включает в себя:
- заместительную гормонотерапию;
- йодосодержащие препараты.
Поскольку функции щитовидной железы не восстанавливаются, лечение микседемы проводится в течение всей жизни пациента.
Опасность
Отсутствие своевременного лечения микседемы приводит к развитию осложнений:
- гипотиреоидная кома;
- нарушения центральной нервной системы;
- инфаркт миокарда;
- грудная жаба;
- атеросклероз сосудов головного мозга;
- ишемический инсульт.
Гипотиреоидная кома нередко заканчивается летальным исходом.
Группа риска
В группе риска находятся:
- женщины в период менопаузы;
- люди с наследственной предрасположенностью;
- люди, страдающие почечной недостаточностью;
- люди с заболеваниями щитовидной железы;
- люди с ослабленным иммунитетом.
Профилактика
Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:
- потреблять в пищу достаточное количество йода;
- контролировать уровень гормонов в крови;
- избегать стрессовых ситуаций;
- своевременно лечить острые и хронические заболевания носоглотки.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
1514 врачей лечащих микседему
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В эндокринологии микседема считается самой тяжелой формой дисфункции щитовидной железы и выраженного гипотиреоза с критически низким уровнем синтеза тиреоидных гормонов или его полным прекращением.
Также микседемой называют состояние, связанное с утолщением и отеком кожи, которые вызываются нарушением метаболизма при длительном дефиците гормонов щитовидной железы.
По МКБ-10 данная патология относится к неуточненному гипотиреозу и имеет код Е03.9.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
E00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма
Эпидемиология
Субклинические формы гипертиреоза отмечаются у 6-8% женщин (в том числе у 2,5% беременных) и у 3% мужчин. При этом и микседема, как показывает статистика European Thyroid Association, чаще встречается у женщин с болезнями щитовидной железы (2%), чем у мужчин (0,2%).
Заболеваемость гипотиреозом увеличивается с возрастом и наиболее распространена у людей старше 50-ти лет. Низкий уровень ТТГ наблюдается у 3% населения старше 80 лет.
Наиболее распространенной причиной данной патологии во всем мире является дефицит йода. А в регионах, где нет проблемы его недостатка, чаще диагностируется аутоиммунный и ятрогенный гипотиреоза. На первом месте по аутоиммунному поражению щитовидной железы – жители Японии.
Претибиальная микседема диагностируется максимум у 5% пациентов с базедовой болезнью в достаточно пожилом возрасте. А осложнение микседемы в виде микседематозной комы в двух третях случаев развивается у женщин, средний возраст которых составляет 70-75 лет. У европейцев частота коматозного состояния из-за тяжелых патологий щитовидной железы не превышает 0,22 человека на миллион жителей в год, в Японии данный показатель в пять раз выше.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Причины микседемы
Это состояние ассоциируется с другими симптомами низкой функциональной активности щитовидной железы, и основные причины микседемы напрямую связаны с первичным или вторичным гипотиреозом, то есть недостаточным производством тиреиодных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Первичный гипотиреоз, при котором может развиваться микседема, возникает в случаях тиреоидэктомии (удаления щитовидной железы); облучения (в т. ч. при терапии радиоизотопами йода); генетически обусловленного аутоиммунного тиреоидита (тиреоидита Хашимото). Тиреоидная недостаточность наблюдается при дефиците или избытке йода, а также при наличии унаследованных ферментопатий (чаще всего, недостатка металлофермента периферических тканей тироксин-5-дейодиназы, что приводит к снижению реакции тканевых рецепторов на тироксин и трийодтиронин).
К ингибированию синтеза и высвобождения гормонов щитовидной железы – ятрогенному гипотиреозу – может привести длительное применение препаратов лития, рекомбинантного альфа-интерферона, ацетилсалициловой кислоты, системных кортикостероидов, антиаритмических средств (Амиодарона или Кординила), некоторых противоопухолевых лекарств-цитостатиков (тормозящих киназные ферменты).
При вторичном (гипофизарном) гипотиреозе причины развития микседемы связаны с частичной дисфункцией гипофиза и нарушением процесса выработки его передней долей тиреотропного гормона (тиреотропина или ТТГ). Это могут быть как врожденные формы дефицита гипофизарного гормона (при генетических мутациях), так и последствия травм, хирургически вмешательств, повышенных доз радиации, послеродового ишемического некроза гипофиза (синдрома Шихана), опухолей головного мозга (аденомы гипофиза).
Также проблема может быть в недостаточном синтезе гипоталамусом гормона тиреолиберина – рилизинг-фактора, стимулирующего синтез гипофизарного тиреотропного гормона.
Известна связь микседемы и базедовой болезни (диффузного токсического зоба при повышенном уроне тиреоидных гормонов – гипертиреозе), одним из отличительных признаков которой является экзофтальм, а также такая форма тиреоидной дермопатии, как претибиальная микседема (микседема нижних конечностей).
Этиологически микседема у детей тоже связана с угнетением или нарушением функционирования щитовидной железы, см. подробнее – Гипотиреоз у детей
Однако при наличии выраженного врожденного гипотиреоза, развивающегося в случаях пренатальной аплазии или гиперплазии щитовидной железы, а также из-за гипотиреоза матери или перешедшей от нее внутриутробной сенсибилизации рецепторов ТТГ, у плода, новорожденного и ребенка первых лет жизни развивается кретинизм – состояние сильного отставания физического и умственного развития.
Результатом идиопатической атрофии щитовидной железы или спорадического гипотиреоза может быть идиопатическая микседема.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Факторы риска
По сути, основные факторы риска развития микседемы – наличие у пациента гипотиреоза (первичного или вторичного), поскольку очевидна этиологическая и патогенетическая корреляция микседемы и гипотиреоза, а также микседемы и базедовой болезни.
Как замечают эндокринологи, к состоянию микседемы часто приводит отсутствие лечения гипотиреоза, и оно усугубляется инфекциями, экстремальными переохлаждениями организма, другими эндокринными и гормональными патологиями (особенно у женщин), черепно-мозговыми травмами, использованием определенных лекарственных средств.
К факторам риска относят дефицит аминокислот (тирозина, треонина, триптофана, фенилаланина), которые необходимы для синтеза тироксина и трийодтиронина.
Под угрозой гипотиреоза – и, соответственно, микседемы – находятся женщины, люди старше 50-ти лет, пациенты с любыми аутоиммунными нарушениями, а также те, у кого в организме не хватает цинка и селена. Известно, что для преобразования тироксина в активный трийодтиронин необходимы ионы цинка и селена, и эта биохимическая реакция слабо выражена в процессе внутриутробного развития плода, у младенцев и людей после 70-ти лет.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]
Патогенез
В контексте экстратироидальных проявлений дисфункции гормонов щитовидной железы и отсутствия их участия в регулировании общего метаболизма патогенез микседемы – в виде тиреоидного дерматологического поражения – заключается в отложении и накоплении в коже продуцируемых клетками соединительной ткани сульфатированных и несульфатированных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата). Комплекс этих гидрофильных соединений связывает воду межклеточного матрикса, вызывая различной локализации отеки при микседеме.
Полагают, что к активизации фибробластов и повышению синтеза гликолизированных протеогликанов приводит высвобождение из клеток функционально неактивной щитовидной железы антигена, который индуцирует выработку антител к рецепторам гипофизарного тиретропина. А при базедовой болезни иммунокомпетентные лимфоциты реагируют на тиреотропные рецепторы щитовидной железы и тиреоглобулин, инфильтруя ее ткани – с фиброзными изменениями и скоплением гликозаминогликанов.
[37], [38], [39]
Симптомы микседемы
У пациентов с выраженным гипотиреозом, дошедшим до стадии микседемы, первые признаки проявляются:
- бледностью и сухостью кожи и ее шероховатостью (особенно в области подошв стоп, коленей, ладоней и локтей);
- сильной отечностью тканей вокруг глаз (распухшие веки сужают их разрез) и в области шеи над ключицами;
- одутловатостью всего лица.
Осмотические отеки захватывают язык (отчего он утолщается) и слизистые оболочки гортани, что в совокупности приводит к охриплости, трудностям артикуляции и невнятности речи.
Достаточно редкая, локально ограниченная форма проявления тиреоидита аутоиммунного характера или базедовой болезни – претибиальная микседема (тиреоидная дермопатия или локализованная микседема) – представляет собой плотный отек голеней. Отеки имеют вид округлых, различных по размеру и возвышающихся над кожей образований, располагающихся фронтально и латерально на коже и в подкожных тканях ниже коленей (ближе к лодыжкам). Повреждения обычно светлые, но возможны их гиперпигментация (до желто-оранжевого цвета) и повышенное ороговение; поврежденная кожа уплотнена и на ней видны волосяные фолликулы и четкий рисунок текстуры кожи. Площадь таких отеков постепенно увеличивается, ноги ниже колен утолщаются, кожа становится синюшной. Возможно воспаление кожи на отекших участках.
Другим видом кожного проявления гипофункции щитовидной железы (в редких случаях ее гиперфункции) является диффузная туберозная микседема. Она имеет вид похожих на воск узелков на фоне отекшей кожи лица и шеи, верхних конечностей, на груди, спине и в области гениталий.
Клинические симптомы микседемы (определяемой как общее состояние тяжелого дефицита тироксина, трийодтиронина или тиретропина) проявляются:
- истончением волос и их выпадением (особенно заметным на бровях);
- запорами;
- снижением температуры тела по утрам (из-за недостатка тироксина скорость термогенеза замедляется) и повышенной зябкостью;
- уменьшением частоты сердечных сокращений;
- затрудненным дыханием, ночным апноэ;
- скоплением в брюшной полости жидкости (асцитом), в легких (плевральной эффузией) и в грудной полости возле сердца (перикардиальной эффузией);
- мышечными болями, парестезиями и судорогами;
- отсутствием потовыделения;
- повышенной утомляемостью, замедлением психических реакций, ухудшением памяти, депрессивностью (у пожилых пациентов данные симптомы напоминают болезнь Альцгеймера).
Микседема у детей (инфантильная микседема) возникает после рождения и проявляется в период младенчества медленным развитием и ростом. Кроме того, может возникать воскообразная отечность кожи, из-за чего губы и нос ребенка распухают. Данное состояние также называют инфантилизмом Бриссо.
Осложнения и последствия
Микседема, которая сама по себе является осложненной формой гипотиреоза, приводит к тяжелым осложнениям.
Это развитие ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистой недостаточности, психоза, остеопороза, а также повышенная уязвимость к инфекциям. У женщин микседема чревата бесплодием, выкидышами, мертворождениями или появлением на свет ребенка с врожденными дефектами.
Редким, но самым серьезным и опасным для жизни последствием данного состояния у взрослых является микседематозная или гипотиреоидная кома (код Е03.5 по МКБ-10) – с полной потерей сознания, гипоксией, гиперкапнией, гиповентиляцией, падением АД и гипотермией. Уровень смертности вследствие остановки сердца при микседематозной коме – не менее 20%.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Диагностика микседемы
Проводимая эндокринологами диагностика микседемы базируется на комплексном обследовании, включающем осмотр пациента и лабораторные анализы крови на:
- уровень гормонов Т4, T3 и ТТГ;
- тиреоглобулина;
- антитела к рецептору ТТГ;
- уровень глюкозы, креатинкиназы и пролактина.
Применяется инструментальная диагностика: УЗИ, сцинтиграфия и МРТ щитовидной железы, рентгенография грудной клетки (для визуализации плевральной и перикардиальной эффузий). При подозрении на вторичный гипотиреоз необходима МРТ головного мозга.
[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]
Дифференциальная диагностика
Крайне важна дифференциальная диагностика данного состояния – чтобы отличить его от других расстройств: недостаточности надпочечников, печени или почек; инсульта, сепсиса или синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ).
Лечение микседемы
Как и в случае гипотиреоза, лечение микседемы проводится с помощью гормонозаместительной терапии (для большинства пациентов – пожизненной).
Применяемые при микседеме лекарства:
- Левотироксин натрия (другие торговые названия – L-тироксин, Левоксил, Эутирокс, Эферокс) – дозировку определяет врач на основании результатов анализов на уровень гормонов щитовидной железы;
- Тиреоидин (Тироид, Тираной, Тиротан) – суточная доза от 50 до 200 мг (дозировка высчитывается по массе тела);
- Тибон (Трийодтиронин, Лиотиронин, Цитомел).
Принимаются перечисленные препараты внутрь – в соответствующих дозах, что способствует остановке прогрессирования патологии.
Для облегчения симптомов заболевания, в частности, тиреоидной дермопатии (претибиальной микседемы), используются местные кортикостероиды в виде мазей, кремов и гелей – под окклюзионную повязку (в течение нескольких недель). Также в очаги поражений вводится гиалуронидаза, расщепляющая отложения гликозаминогликанов в коже и подкожной клетчатке. Рекомендовано ношение компрессионного трикотажа для уменьшения отечности ног.
Народное лечение
Эндокринологи считают народное лечение гипотиреоза и микседемы проблематичным. Действительно, состояние при микседеме не подходит для экспериментов с самолечением.
Но некоторым пациентам помогает лечение травами, такими как горечавка желтая (настой из корней); марена сердцелистная (отвар корневища уменьшает отеки); эхинацея (рекомендуется при базедовой болезни и тиреоидите Хашимото); ликопус (зюзник) европейский; лапчатка белая. Элеутерококк, оказывающий адаптогенное действие на организм, советуют принимать при всех патологиях щитовидной железы, хотя конкретного терапевтического эффекта он не дает.
Прежде чем использовать эти травы, следует проконсультироваться с эндокринологом, ведь их применение полезно не всем и может только усугубить состояние. Так, бурыми водорослями (Ascophyllum nodosum), содержащими йод, не заменить прием гормонов щитовидной железы, но в случаях незначительного нарушения функций щитовидной железы (к которым микседема не относится) они могут стимулировать синтез эндогенных тиреоидных гормонов. Помните, что водоросли противопоказаны лицам с гипертиреозом, беременным и лактирующим женщинам.
Больше информации в материале – Лечение болезней щитовидной железы народными средствами
Гомеопатия предлагает препарат Лимфомиозот – многокомпонентные спиртосодержащие капли, которые рекомендуется принимать (по 10 капель трижды в день) для улучшения оттока лимфы в ногах.
[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]
Профилактика
Лучший способ справиться с любым расстройством – предотвратить его появление, но проблема в том, что определенных способов профилактики перехода гипотиреоза в состояние микседемы пока нет. Поэтому пациенты с гипотиреозом должны регулярно посещать своего врача, чтобы сдать анализ крови и убедиться, что доза замещающего препарата подходит, и болезнь не прогрессирует.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]
Прогноз
Если гипотиреоз не лечить, прогноз эндокринологов неутешительный: на поздних стадиях этого заболевания развивается микседема, которая может вызвать острые симптомы и иметь фатальные последствия.
Однако – если уровни гормонов щитовидной железы правильно регулируются – интенсивность проявления всех признаков микседемы может быть снижена, а некоторые симптомы полностью излечены.
[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81]
Источник
