Липопротеины в общем анализе крови
Синтез, превращение, транспорт и утилизация жиров в организме происходит через образование сложных соединений. Они переносят жирные вещества через водную среду (цитоплазму клеток, межклеточные пространства, плазму), т. е. делают их водорастворимыми. Этими соединениями являются липопротеиды, которые в зависимости от плотности делятся на несколько видов. Плотность обеспечивается химической структурой, молекулярным строением, что все вместе и влияет на специфику выполняемых ими функций.
Следовательно, липопротеиды крови – главные показатели жирового обмена. На основании их соотношения в плазме вычисляется риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим липопротеины еще классифицируют на атерогенные и антиатерогенные. А для определения их концентрации проводят анализ венозной крови на липидограмму.
Отличий между липопротеином и липопротеидом нет. Это одно и тоже
Липопротеиды – что это
Исходя их названия, липопротеины – это комплексы жиров и белков.
- Жиры представлены холестерином и его эфирами, триглицеридами, жирорастворимыми витаминами и фосфолипидами. Они используются в построении клеточных мембран с обеспечением их избирательной проницаемости, производстве стероидных гормонов (коры надпочечников, мужских и женских половых желез), витамина D. Жирные компоненты липопротеинов служат катализаторами некоторых химических реакций и главным источником энергии. Жиры в своем большинстве синтезируются тканями, и только пятая их часть поступает с пищей.
- Белковый компонент представлен аполипопротеинами – специальными белками, специфичными для каждой фракции липопротеинов. Они образуются в организме человека рядом с местами синтеза или поступления жиров (в печеночных, нервных и клетках кишечного эпителия). Структура белка-переносчика рассчитана на транспорт липидов в водной среде: один его конец, жирорастворимый, обращен внутрь соединения и связан с каплей жира, другой, водорастворимый, выведен наружу, он взаимодействует с окружающей биологической жидкостью.
Логично, что молекулы липопротеидов имеют приближенную к шару форму, где роль ядра выполняет жирный компонент, а роль оболочки – белковый. Транспортные формы липидов разнятся между собой не качественной структурой, а процентным отношением входящих в них веществ: чем меньше жиров и больше белков в их составе, тем они плотнее. Отличаются они и размерами, причем с увеличением плотности их диаметр уменьшается.
В норме биохимия липопротеинов динамична, и их уровень постоянно меняется. Он зависит от:
- пола;
- возраста;
- двигательной активности;
- давности приема пищи;
- времени суток и года;
- гормонального состояния (половая зрелость, беременность, лактация).
Анализ плазмы крови на липопротеины каждого пациента сверяют со специально разработанными таблицами норм, учитывающими основные физические параметры. Но главное значение для оценки липидного обмена играет не так соответствие нормальным показателям, как соотношение липопротеидов между собой.
Классификация липопротеинов
«Сборка» липопротеидов осуществляется по схеме: разрозненный синтез эндогенных (собственных) жиров и белков → соединение жира с небольшим количеством протеина с образованием липопротеидов очень низкой плотности → присоединение еще немного белка с образованием липопротеинов промежуточной плотности → следующее наращивание белка с образованием низкоплотных липопротеидов.
Низкоплотные липопротеины доставляются кровью к нуждающимся тканям организма, фиксируются на специфичных к ним клеточных рецепторах, отдают жирные компоненты и присоединяют белковые. Следовательно, они уплотняются, в результате чего получаются высокоплотные липопротеиды. ЛПВП отсоединяются от рецепторов, направляются в печень, где преобразовываются в желчные кислоты, которые и выводят остатки неиспользованного жира в кишечник для утилизации.
Если речь идет об экзогенных липидах, поступающих с пищей, то они также связывается с белком. Но процесс останавливается на первом, и единственном, этапе. Образованные липопротеины носят название «хиломикроны», они поступают в лимфу, а затем уже в кровь.
А теперь – о каждой фракции по отдельности.
ХМ (хиломикроны)
Это – наиболее крупные жиробелковые частицы, на 90% состоящие из триглицеридов. Их то и переносят хиломикроны. В обмене холестерина и других липидов ХМ большой роли не играют.
- Образовавшись в кишечнике, хиломикроны попадают в лимфатические сосуды и заносятся в грудной лимфатический проток. А из него – транспортируются в кровеносное русло посредством апобелков А и В-48.
- В просвете сосудов первичные хиломикроны заимствуют у высокоплотных липопротеинов еще и апобелки С II и Е, в результате чего созревают и становятся полноценными донорами триглицеридов.
- Под влиянием фермента липазы, выделяемого клетками сосудистой выстилки, соединение с тремя жирными кислотами распадается на единичные 3 фрагмента. Они используются непосредственно на месте или соединяются с альбумином и транспортируются к отдаленным тканям-потребителям (мышечной, жировой, почечной, селезеночной, костномозговой и к лактирующей молочной железе).
- В итоге в составе ХМ остается очень мало полезных веществ. Это – остаточные хиломикроны, захватываемые печенью и используемые ею для синтеза эндогенных жиров.
Так как хиломикроны переносят экзогенные жиры, то в норме их можно обнаружить в крови только после приема пищи. Затем их концентрация падает до микродоз, которые при анализе не выявляются. Полное выведение заканчивается через 12 часов.
➜ Подробнее о хиломикронах
ЛПОНП (очень низкая плотность)
Эти соединения образуются в печеночных клетках в результате связывания апобелка В-100 с липидами, синтезируемыми из остаточных хиломикронов и из глюкозы. Среди них, как и в случае с ХМ, преобладают триглицериды, которые составляют уже 65%. Количество холестерина и фосфолипидов хоть и больше в 3 раза, тем не менее ЛПОНП также не являются основными их переносчиками.
Попадая в плазму, ЛПОНП проходят те же стадии метаболизма, что и хиломикроны, аналогично обогащаясь апобелками С II и Е, пополняя жировые и энергетические запасы организма и превращаясь в остаточные формы. Зрелые ЛПОНП несколько плотнее ХМ и в 2,5–25 раз меньше в диаметре. Они обладают слабой атерогенностью, но в совокупности с другими факторами риска приводят к развитию атеросклероза сосудов.
➜ Подробнее о ЛПоНП
ЛППП (промежуточная плотность)
Так называются остаточные ЛПОНП. Являются непосредственными предшественниками низкоплотных липопротеинов. ЛППП практически в 2 раза меньше ЛПОНП, всех жирных компонентов в них приблизительно поровну, апобелки (Е и В-100) составляют уже ⅕ часть молекулы. Они ничего не переносят: основная функция ЛППП – быть матрицей для синтеза ЛПНП.
➜ Подробнее о ЛППП
ЛПНП (низкая плотность)
Липопротеиды с промежуточной плотностью вылавливаются печенью и либо в печеночных клетках, либо в пространствах между ними, обогащаются холестерином, фосфолипидами и апобелком В-100. Процентное содержание триглицеридов в них ничтожно, зато холестерол уже составляет 50%. Поэтому ЛПНП и играют основную роль в его переносе от места выработки к периферическим тканям.
Читайте также: Что такое липопротеин (а)?
Низкоплотные липопротеины проникают в клетки организма и распадаются на составляющие, используемые в разных направлениях. «Обнищавшие» ЛПНП богаты на белок, поэтому плотность их автоматически становится высокой.
➜ Подробнее о ЛПНП
ЛПВП (высокая плотность)
Липопротеин высокой плотности наполовину состоит из белкового компонента, ⅕ часть занимает холестерин, еще ⅕ — фосфолипиды, и совсем чуть-чуть – триглицериды. Следовательно, переносом последнего ЛПВП не занимаются. Они обеспечивают транспорт оставшегося после участия в обмене веществ холестерина к печеночным клеткам для утилизации, а также поставляют всем клеточным структурам фосфолипиды для построения их мембран.
Кроме того, ЛПВП по пути к печени обмениваются белком, холестерином и его эфирами с другими липопротеинами. Являясь главным транспортировщиком холестерола в место его уничтожения, высокоплотные липопротеиды были названы «хорошими».
➜ Подробнее о ЛПВП
Единицей измерения липопротеинов является ммоль/л или мг/дл. В анализ на липидный профиль входит определение как самих фракций липопротеинов, так и общего для них всех холестерина, а также триглицеридов и коэффициента атерогенности (степени риска развития атеросклеротических бляшек). Исследование проводится натощак после 2–3-дневной щадящей диеты, ограничения физической и психоэмоциональной нагрузки и отказа от курения за полчаса до взятия крови.
Нарушение состава липопротеинов крови
Главенствующая роль в нарушении обмена жиров отводится «плохим» липопротеидам. К ним относятся ЛПНП, основная функция которых – встраивание холестерина в поврежденные цитоплазматические мембраны. Он, как внутренняя прослойка сендвич-панели, укрепляет клеточные оболочки и оптимизирует их пропускную способность. Но при избытке ЛПНП и поврежденной сосудистой выстилке холестерин откладывается в толще артерий, приводя к образованию атеросклеротических бляшек.
Читайте также: Липидограмма (липидный профиль, спектр) – что это за анализ?
Подобное отклонение от нормы может быть связано с чрезмерным поступлением, усиленным синтезом или недостаточным выведением холестерола.
- Много жиров содержится в продуктах животного происхождения, поэтому при частом нарушении принципов здорового питания в крови увеличивается содержание «плохих» липопротеинов.
- Нарушение состава жиробелковых комплексов развивается и в результате генетических поломок. Причиной модификации липидного обмена является наследственная ферментативная недостаточность или дефект захватывающих рецепторов. В такой ситуации дислипопротеинемия передается от родителей детям и обнаруживается уже в молодом возрасте.
- Фоновым заболеванием для нарушения обменных процессов является патология щитовидной железы с гипотиреозом, болезни почек и печени с недостаточностью, инфекции и интоксикации.
- Некоторые заболевания становятся как следствием, так и причиной изменения синтеза и выведения липопротеинов: гипертония, сахарный диабет, злокачественные опухоли.
- Способствует дислипидемии стресс, курение, неконтролируемый прием некоторых лекарств, гиподинамия, недосыпание.
На состояние организма влияет и недостаток липопротеидов. При гиполипопротеинемии падает скорость регенераторных процессов, возникают гормональные нарушения, выборочная витаминная недостаточность, расстройства пищеварения, депрессии, снижение умственных способностей. Причиной низкого уровня липопротеинов является:
- недостаточное поступление жиров при нерациональных диетах;
- нарушенный синтез больной печенью (при циррозе, токсических поражениях);
- изъян в белках-переносчиках (при наследственном акантоцитозе).
Читайте также: Все о повышенном холестерине: что это значит, причины, симптомы и методы лечения
Из-за неспецифических симптомов нарушение обмена липопротеинов зачастую обнаруживается поздно, и диагноз выставляется только после биохимического исследования крови. Поэтому людям, заботящимся о своем здоровье, рекомендуются регулярные исследования. В молодом возрасте достаточно сдавать кровь 1 раз в 5 лет, но после 45 лет стоит посещать лабораторию почаще – 1–2 раза в год. Лучше вовремя откорректировать незначительные изменения, чем лечить уже конкретную болезнь!
Источник
Липопротеи́ны (липопротеиды) — класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.
Липопротеины представляют собой комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно — апо-ЛП) и липидов, связь между которыми осуществляется посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий.
Липопротеины подразделяют на свободные, или растворимые в воде (липопротеины плазмы крови, молока и др.), и нерастворимые, т. е. структурные (липопротеины мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений).
Среди свободных липопротеинов (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиболее изучены липопротеины плазмы крови, которые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность липопротеинов. Различают липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), низкой плотности (ЛНП), высокой плотности (ЛВП) и хиломикроны. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц (наиболее крупные — хиломикроны) и содержанию в ней апо-липопротеинов. Все группы липопротеинов плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях.
Виды липопротеинов[править | править код]
| Вид | Размеры | Функция |
|---|---|---|
| Липопротеины высокой плотности (ЛВП) | 8-11 нм | Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени |
| Липопротеины низкой плотности (ЛНП) | 18-26 нм | Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям |
| Липопротеины промежуточной (средней) плотности ЛПП (ЛСП) | 25-35 нм | Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям |
| Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) | 30-80 нм | Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям |
| Хиломикроны | 75-1200 нм | Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень |
Нековалентная связь в липопротеинах между белками и липидами имеет важное биологическое значение. Она обусловливает возможность свободного обмена липидов и модуляцию свойств липопротеинов в организме.
Липопротеины являются:
- структурными элементами клеточных мембран животных организмов;
- транспортными белками, транспортирующими холестерин и другие стероиды, фосфолипиды и др.
Метаболизм липопротеинов[править | править код]
Хиломикроны образуются в лимфатической системе ворсинок кишечника. Они переносят до половины всех триацилглицеролов и холестерина лимфы. Новосинтезированные хиломикроны содержат интегральный белок В-48. Апопротеин В встраивается в липопротеины в гЭПР, где синтезируются триацилглицеролы. В аппарате Гольджи к белкам добавляются углеводы. Они высвобождаются из клеток кишечника обратным пиноцитозом. После этого хиломикроны поступают в лимфатические сосуды ворсинок и уносятся лимфой. Попадая в кровоток, они получают апопротеины С и Е от ЛВП. На стенках капилляров находится липопротеинлипаза (ЛПЛ) (прикрепляется к ним протеогликановыми цепями гепарансульфата). В печени также есть своя липаза, но она менее эффективно атакует хиломикроны. Апопротеин С2 активирует липопротеинлипазу, которая расщепляет триглицериды хиломикрона до ди- и моноглицеридов, а затем — до свободной жирной кислоты и глицерола. Жирные кислоты транспортируются в мышечные и жировые ткани или связываются с альбумином в крови. По мере липолиза хиломикроны теряют большинство своих триацилглицеролов, относительное содержание холестерина и его эфиров увеличивается. Диаметр остатка хиломикрона уменьшается. Апопротеин С2 возвращается на ЛВП, апопротеин Е сохраняется. Остатки хиломикронов поглощаются печенью. Поглощение осуществляется через рецепторный эндоцитоз, с помощью рецепторов апопротеина Е. В печени эфиры холестерина и триацилглицеролы окончательно гидролизуются.
ЛОНП переносят триацилглицеролы, а также фосфолипиды, холестерин и его эфиры из печени в другие ткани. Метаболизм ЛОНП похож на метаболизм хиломикронов. Интегральным белком их является другой апопротеин В, В-100. ЛОНП высвобождаются из клеток печени обратным пиноцитозом, после чего через слой эпителиальных клеток поступают в капилляры печени. В крови на них переносятся апопротеины С2 и Е с ЛВП. Триацилглицеролы ЛОНП, как в случае с хиломикронами, расщепляются при активации ЛПЛ с помощью апопротеина С2, свободные жирные кислоты поступают в ткани. По мере расщепления триацилглицеролов диаметр ЛОНП уменьшается, и они превращаются в ЛПП. Эфир-холестерин-переносящий белок (апопротеин D в составе ЛВП) переносит на ЛОНП эфиры холестерина от ЛВП в обмен на фосфолипиды и триглицериды.
Половина ЛПП поглощается печенью с помощью рецепторного эндоцитоза через рецепторы апопротеина Е и B-100. Триацилглицериды ЛПП гидролизуются печёночной липазой. Апопротеины С2 и Е возвращаются на ЛВП. частица превращается в ЛНП.
Относительное содержание холестерина в ЛНП значительно увеличивается, диаметр частицы сокращается. (Они также переносят триглицериды, каротиноиды, витамин Е и др.) ЛНП поглощаются клетками печени (70%) и внепечёночных тканей с помощью рецепторного эндоцитоза. Однако лигандом теперь, в основном, служит белок В-100. Рецептор называется «рецептором ЛНП».
ЛВП обеспечивают обратный транспорт холестерина из внепечёночных тканей к печени. ЛВП синтезируются в печени. В новообразованных ЛВП содержатся апопротеины А1 и А2. Апопротеин А1 синтезируется также в кишечнике, где входит в состав хиломикронов, но при липолизе в крови быстро переносятся на ЛВП. Апопротеин С синтезируется в печени, выделяется в кровоток и уже в кровотоке переносится на ЛВП. Новообразованный ЛВП похож на диск: фосфолипидный бислой, включающий свободный холестерин и апопротеин. Апопротеин А1 — активатор фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Этот фермент связан с поверхностью ЛВП в плазме крови. ЛХАТ катализирует реакцию между фосфолипидом ЛВП и свободным холестерином частицы. При этом образуются эфиры холестерина и лизолецитин. Неполярные эфиры холестерина перемещаются внутрь частицы, освобождая место на поверхности для захвата нового холестерина, лизолецитин — на альбумин крови. Неполярное ядро раздвигает бислой, ЛВП приобретает сферическую форму. Этерифицированный холестерин переносится с ЛВП на ЛОНП, ЛНП и хиломикроны специальным белком ЛВП — переносчиком эфиров холестерола (апопротеин D), в обмен на фосфолипиды и триглицериды. ЛВП поглощается клетками печени с помощью рецепторного эндоцитоза через рецептор апопротеина Е.
Специфичности рецепторов апопротеинов Е и В-100 частично пересекаются. Они находятся на поверхности мембран клеток в клатриновой кавеоле. При соединении с лигандами кавеола замыкается в везикулу и липопротеин эндоцитируется. В лизосомах эфиры холестерина гидролизуются и холестерин поступает в клетку.
Литература[править | править код]
- Кольман Я., Рём К.-Г., «Наглядная биохимия», пер.с нем., М., «Мир», 2009.
- Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. «Биохимия человека», в 2 т. М., «Мир», 2003.
Источник
Анализ крови на уровень липопротеина А проводится по медицинским показаниям. Такое исследование не входит в комплекс мер при общей диспансеризации. В зависимости от того какие результаты будут получены, врач оценит состояние пациента и при необходимости назначит лечение.
Что означает липопротеин А?
Липопротеин А — липопротеин плазмы крови
Липопротеин А — это подкласс липопротеинов, которые присутствуют в плазме крови и являются фактором риска патологий сердечно-сосудистой системы, в том числе и ишемического поражения сердечной мышцы. По своей структуре и строению вещество близко к липопротеинам низкой плотности. Определение показателя вещества требуется для оценки риска болезней сердца и сосудов наследственной природы.
Роль и функции его в организме
Роль вещества в организме человека не установлена. Врачи отмечают, что у ряда лиц данное вещество совершенно отсутствует, и при этом их самочувствие полностью нормально, а риски развития болезней сердца находятся в средних пределах. Часть медиков предполагает, что липопротеин А в некоторой степени участвует в процессах обмена холестерина в организме и отчасти задействован в свертывании крови. В то же время, так как при его отсутствии состояние не страдает, можно говорить о том, что вещество не относится к активному участнику обменных процессов.
Нормальные показатели липопротеина А
Для липопротеина А характерны свои нормальные значения
В норме показатели липопротеина А должны находиться в пределах от 0 до 14 мг/дл. Этот показатель одинаков для обоих полов. Возраст также не влияет на картину крови в отношении липопротеина А.
В ряде случаев возможно выявление ложноположительного результата исследования. Произойти это может по трем причинам:
- чрезмерное употребление алкоголя — если человек часто и помногу употребляет алкогольные напитки, даже не крепкие, риск появления у него нарушений показателей в картине крови в значительной степени возрастает при отсутствии болезней;
- резкое снижение веса — при этом, как только организм восстановится после стресса, картина крови войдет в норму;
- употребление в пищу чрезмерно большого количества транс-жиров.
В остальных случаях отклонение от нормы будет не ложным результатом, а состоянием, при котором требуется лечение.
Повышение липопротеина А: причины
В постменопаузальный период уровень показателя повышается
Обязательно происходит повышение показателя у лиц, которые по состоянию здоровья находятся на процедуре гемодиализа из-за невозможности почками выполнять свои функции полноценно. Связано это с тем, что почки выводят из организма излишки соединения, а если они не работают как надо, вещество начинает накапливаться в организме. Также повышение уровня липопротеина А отмечается в следующих случаях:
- гипотиреоз;
- острые инфекционные патологии;
- период постменопаузы;
- сахарный диабет — из-за поражения почек, имеющего место при этой патологии;
- генетическая предрасположенность к повышенному уровню холестерина, которая называется семейная гиперхолестеринемия.
В зависимости от того насколько высоким оказывается уровень липопротеина, врач определяет и степень риска развития патологий сердца.
Чем выше показатель, тем чаще пациенту требуется проверять здоровье сердечной мышцы и сосудов для своевременного выявления болезней, если они возникнут.
Исследование на липопротеин А: показания
Тест на липопротеин А имеет свои показания
Обязательным является проведение анализа на уровень липопротеина А при повышении значений ЛПНП. Также рекомендуется проверить показатель в таких случаях:
- оценка риска появления патологий сердца у лиц в возрасте младше 45 лет;
- определение причин раннего формирования ишемии сердца и особенно тяжелого течения патологии;
- выявление причины множественного атеросклероза сосудов, если для него нет типичных предпосылок;
- определение степени риска возникновения повторного стеноза сосудов после проведения шунтирования;
- выявление причины, по которой терапия с использованием гиполипидемических препаратов оказывается не эффективной.
Также анализ входит в обязательную подготовку пациента к коронарному шунтированию.
Подготовка к исследованию
Правильная подготовка обеспечивает верный результат
Для исследования берется венозная кровь. До сдачи анализа требуется выдержать голодный период в 12 часов. За полчаса до исследования необходимо полностью исключить физические нагрузки, из-за чего стоит прийти немного заранее и посидеть после дороги. Курение запрещается за 2 часа до сдачи крови.
Расшифровка результатов исследования
При расшифровке результатов анализа оценивается риск развития болезней сердца. При этом пользуются таким параметрами:
- до 14 мг/дм — оптимальное показание, при котором риск минимален;
- до 30 мг/дл — средний риск;
- до 50 мг/дл — высокая вероятность болезни;
- более 50 мг/дл — особо высокая вероятность болезни.
Правильно интерпретировать результаты исследования, учитывая индивидуальные особенности пациента, может только врач.
Источник