Лейкоцитоз в анализе крови при абсцессе

8

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ

Нарушения системы лейкоцитов проявляются в виде:

1. Лейкоцитозов

2. Лейкопений

3. Лейкозов

4. Лейкемоидных реакций.

Все эти формы характеризуются количественными и качественными изменениями лейкоцитов. В норме содержание лейкоцитов в периферической крови взрослого человека — 4-10х109 /л крови. У новорожденных количество лейкоцитов достигает 20 х 109 /л крови. Наряду с количественными изменениями обнаруживаются и качественные изменения в виде регенеративных и дегенеративных изменений. Регенеративные изменения лейкоцитов в норме обнаруживаются только в костном мозге. Клетки-предшественники миелопоэза способствуют образованию таких как миелобласты, промиелоциты, миелоциты и метамиелоциты, а также таких клеток как монобласты и промоноциты. Клетки-предшественники Т-лимфоцитов способствуют образованию лимфобластов и пролимфоцитов. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются в виде токсогенной дистрофической зернистости и телец Князькова-Деле. Появление их обусловлено изменением белковой структуры цитоплазмы. Встречаются эти изменения при гнойно-септических заболеваниях. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относится азурофильная зернистость, обусловленная нарушением обмена полисахаридов. В нейтрофилах дегенеративные изменения могут проявляться в виде гиперсегментации ядра ( свыше 5 сегментов) или в виде аномалии Пельгера: ядро представлено двумя сегментами. Тип наследования — доминантный. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются также в виде изменения величины клеток (явления анизоцитоза) и формы (явления пойкилоцитоза). Вакуолизация цитоплазмы связана с жировой дегенерацией лейкоцитов.

Все качественные (регенеративные и дегенеративные ) и количественные изменения оцениваются по лейкоцитарной формуле. В лейкоцитарную формулу входят базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты. Для нейтрофильного ряда характерны изменения, которые отражает ядерный индекс. Он характеризует регенераторную способность костного мозга и рассчитывается по формуле:

Мт + П

Ядерный индекс = ———— = 0,06-0,08

С

При патологии увеличение числителя за счет появления метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует о высокой регенераторной способности костного костного мозга (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Он характерен для гнойно-септических и воспалительных процессов. Увеличение содержания только палочкоядерных нейтрофилов при появлении деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофилов указывает на снижение регенераторной способности костного мозга и может иметь место при тяжелом течении инфекционного процесса, при эндогенной интоксикации. Появление в периферической крови только сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментацией ядра указывает на дегенеративные изменения в костном мозге (сдвиг лейкоцитарной формулы вправо), характеризуется снижением ядерного индекса и встречается при лучевой болезни.

Лейкоцитарная формула у детей

Особенности лейкоцитарной формулы у детей касаются соотношения нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови. При рождении количество нейтрофилов преобладает над количеством лимфоцитов. В дальнейшем происходит увеличение числа лимф оцитов и снижение количества нейтрофилов, и к четвертому дню их количество становится равным (около 45%). Это — первый перекрест. К двум голам развивается нейтропения и лимфоцитоз. Затем число лимфоцитов уменьшается, а количество нейтрофилов возрастает. К четвертому году их соотношение вновь выравнивается. Это — второй перекрест. После пяти лет количество нейтрофилов и лимфоцитов приближается к уровню взрослого человека. Таким образом, в два года, если определяется увеличение количества лимфоцитов, то это физиологический лимфоцитоз.

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Лейкоцитоз — это патологическая реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания лейкоцитов в периферической крови свыше 10 х109 /литр.

Классификация лейкоцитозов

Различают физиологические и патологические лейкоцитозы. Физиологические лейкоцитозы встречаются у новорожденных, при беременности, пищеварительный лейкоцитоз. Мы с Вами коснемся патологических лейкоцитозов, их форм и механизмов развития.

Лейкоцитозы бывают видовые, абсолютные и относительные, общие и местные.

Среди видовых лейкоцитозов выделяют нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз и моноцитоз.

Видовые лейкоцитозы

Нейтрофилия встречается при острых инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, стрессах, острой кровопотере, инфаркте миокарда.

Эозинофилия характерна для аллергических заболеваний, глистных инвазий, гипофункции коры надпочечников, хронического миелолейкоза.

Лимфоцитоз отмечается при хронических заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сифилис), коклюше, эндокринопатиях, хроническом лимфолейкозе.

Моноцитоз встречается при дифтерии, свинке, вирусных заболеваниях (корь, краснуха), инфекционном мононуклеозе, малярии, коллагенозах, сыпном тифе, подостром септическом эндокардите.

Базофилия наблюдается при гемофилии, хроническом миелолейкозе, микседеме.

Механизмы развития лейкоцитозов

Выделяют 3 механизма развития лейкоцитозов:

1. Регенеративный

2. Перераспределительный

3. Ангидремический

Регенеративные механизмы

Эти механизмы характеризуются развитием абсолютных лейкоцитозов. В патогенезе лейкоцитоза играют роль нервные, гуморальные и клеточные факторы.

Нейрогенные механизмы

Эти механизмы активируются при стрессе, неврозах, черепно-мозговой травме. Происходит возбуждение гипоталамуса, симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов (адреналина). Адреналин через аденилатциклазу и циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) способствует репликации ДНК, что приводит к дифференцировке нейтрофилов: развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Активация парасимпатической нервной системы при торможении ЦНС через освобождение ацетилхолина приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза.

Стресс Гипоталамус СНС Адреналин Аденилатциклаза цАМФ

АКТГ, глюкокортикоиды

Репликация

Нейтрофильный лейкоцитоз ДНК

Гуморальные механизмы

В развитии лейкоцитозов играют роль гормоны. Гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза и одновременно эозинопении и лимфопении. Гиперсекреция СТГ и паратгормона приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза. Роль нейромедиаторов: гиперсекреция адреналина вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза, гиперсекреция ацетилхолина — лимфоцитоз и моноцитоз.

Клеточные факторы

Стимуляция лейкопоэза обусловлена также участием специфических факторов — лейкопоэтинов. Они влияют на клетки IY класса (пролиферирующие) и способствуют развитию видового лейкоцитоза. Стимуляция лейкопоэза связана также с действием колониестимулирующего фактора (КСФ). Он образуется в клетках III класса — колониеобразующих клетках. При увеличении активности КСФ развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Если стимулируется действие гранулоцитарного и макрофагального факторов, в периферической крови увеличивается число гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов. Большую роль в механизмах развития лейкоцитоза играют внутриклеточные посредники, в частности, цАМФ. Циклический аденозинмонофосфат обусловливает дифференцировку лейкоцитов и развитие нейтрофильного лейкоцитоза. Среди клеточных факторов в развитии лейкоцитозов играют роль продукты разрушения лейкоцитов, экзотоксины и эндотоксины. Они вызывают раздражение костного мозга и выход в кровь нейтрофилов.

Перераспределительные механизмы

В основе этого механизма лежит перераспределение лейкоцитов между циркулирующим пулом и пристеночным пулом и депо крови. При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов и лейкоциты из пристеночного пулы поступают в циркулирующую кровь. Таким образом, в развитии перераспределительного лейкоцитоза играет роль адренергический механизм. Лейкоциты поступают в периферическую кровь также и из депо под влиянием фактора перераспределения (мобилизатора).

И регенеративный, и перераспределительные механизмы способствуют развитию абсолютного лейкоцитоза.

Ангидремический механизм

Развитие лейкоцитоза по этому механизму возникает при сгущении крови (при обезвоживании, недостаточном поступлении воды в организм). При этом концентрация лейкоцитов в единице объема крови возрастает без изменения их абсолютного количества: развивается относительный лейкоцитоз. Такой же лейкоцитоз может развиваться при изменении количества отдельных видов лейкоцитов, например, увеличение нейтрофилов при одновременном снижении количества лимфоцитов без изменения общего количества лейкоцитов.

ЛЕЙКОПЕНИИ

Лейкопения — это патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4х109 /литр крови.

Классификация лейкопений аналогична классификации лейкоцитозов.

Среди видовых лейкопений различают нейтропении, лимфопении, эозинопении, моноцитопении.

Наиболее часто встречаются нейтропении. Они возникают при действии ионизирующей радиации, цитостатиков, бензола, при аутоаллергических процессах.

Лимфопения характерна для ряда заболеваний (сепсис, диссеминированная красная волчанка, лимфогрануломатоз). У детей лимфопения может быть связана с гипоплазией тимуса, особенно когда она сочетается с агаммаглобулинемией.

Эозинопения наблюдается при злокачественных опухолях, гриппе с осложнениями, гиперпродукции глюкокортикоидов, болезни Иценко-Кушинга, ответе острой фазы.

Моноцитопения встречается при злокачественной анемии, обострении туберкулезного процесса, ревмокардите, при тяжелых септических процессах.

Механизмы развития лейкопений

Выделяют 6 механизмов развития лейкопений:

1. Гипорегенеративные лейкопении, связанные с угнетением лейкопоэза

2. Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь.

3. Цитолитические лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов

4. Лейкопении вследствие избыточной потери лейкоцитов

5. Перераспределительные лейкопении

6. Наследственные лейкопении

Гипорегенеративные лейкопении

Этот механизм связан с понижением пролиферативных процессов в костном мозге. Наиболее частой причиной нарушения пролиферативных процессов является повреждение клеток-предшественников миелопоэза цитостатиками или при радиационном поражении. Уменьшение выработки лейкоцитов возникает при белковом голодании, В12 -фолиеводефицитной анемии. Одной из причин поражения миелоидного ростка может быть образование антител к поврежденным клеткам-предшественникам.

Бензольная лейкопения. Бензол вызывает денервацию костного мозга, нарушает микроциркуляцию. Происходит угнетение функции костного мозга, что приводит к нарушению репликации ДНК и угнетению лейкопоэза.

Лучевая лейкопения: при воздействии лучевой энергии происходит ионизания воды, образуются свободные радикалы, оказывающие угнетающее действие на тиоловые ферменты и синтез нуклеиновых кислот, нарушается репликация ДНК. Активация процессов пероксидного окисления липидов стимулирует образование пероксидов, вызывающих нарушение митоза и разрушение лейкоцитов.

СР Тиоловые Синтез нуклеиновых Репликация ДНК

ферменты кислот

Угнетение

лейкопоэза

Алиментарно-токсическая лейкопения (алейкия) — пищевой микотоксикоз, возникающий при употреблении в пищу продуктов, приготовленных из зерен перезимовавших в поле хлебных злаков, зараженных грибками Fusarium sporotrichiella. Развитие лейкопении в этом случае обусловлено наличием в зернах токсических веществ типа кумарина, которые по действию аналогичны бензолу. Такая лейкопения сопровождается сепсисом, язвенно-некротической ангиной, развитием агранулоцитоза — резким снижением в крови количества лейкоцитов до 1-3х109/.литр крови и гранулоцитов до 0,75х109 /литр крови. Для агранулоцитоза характерен язвенно-некротический процесс слизистой полости рта и миндалин, геморрагии, стоматит, поражение костной ткани челюсти.

Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов

из костного мозга в кровь

Этот вид лейкопений касается нейтрофилов в связи со снижением их двигательной активности и задержкой в костном мозге (синдром «ленивыых» нейтрофилов). Причиной такой нейтропении могут быть дефекты мембраны клеток, уменьшение количества рецепторов на клетке, запасов в клетке гликогена, который является ее энергетическим субстратом, а также ингибирование подвижности нейтрофилов лекарственными препаратами (например, сульфаниламидами), продуктами жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов.

Цитолитические лейкопении

Эти лейкопении могут развиваться по механизму аутоагрессии при приеме лекарственных препаратов (амидопирина, сульфаниламидов, антибиотиков). Разрушение происходит под влиянием патоиммунного комплекса (ПИК), который фиксируется на лейкоцитах и с участием цитолизина вызывает разрушение лейкоцитов.

Лекарственный Лейкоцит Антиген ФСИО АТ ПИК

препарат

Разрушение

лейкоцитов

Гиперспленическая форма. Эта форма лейкопении возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки — спленомегалией. В этом случае активируется функция макрофагов селезенки, что приводит к лейкоцитолизу.

Лейкопении при избыточной потери лейкоцитов

Повышенная потеря лейкоцитов возникает при воспалении кишечника. Это — желудочно-кишечная форма лейкопении. При этом повышается проницаемость кишечного барьера и лейкоциты теряются с кишечным содержимым.

Избыточная потеря лейкоцитов и развитие лейкопении возникает также при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях. Это бронхолегочная форма. Потеря лейкоцитов в этом случае происходит при избыточной секреции бронхиальных желез, с мокротой.

Перераспределительные лейкопении

Перераспределительные лейкопении возникают за счет депонирования лейкоцитов в сосудах внутренних органов при анафилактическом шоку, при гипертермии. В основе развития этой лейкопении играет роль холинергический механизм, активация парасимпатической нервной системы (ПСНС). При возбуждении ПСНС лейкоциты из циркулирующей крови переходят в пристеночный пул или в депо, в ткани. Образуются лейкоцитарные инфильтраты (нейтрофильные инфильтраты в почках, эозинофильные инфильтраты в легких).

Наследственные лейкопении

Эта форма лейкопений представлена нейтропенией.

Различают: 1) периодическую и 2) постоянную нейтропению.

Периодическая нейтропения связана с наследственным дефектом дифференцировки нейтрофилов на уровне метамиелоцитов. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Постоянная нейтропения связана с наследственным дефектом дифференцировки нейтрофилов на уровне промиелоцитов. Тип наследования — рецессивный.

В целом развитие лейкопений сопровождается угнетением фагоцитоза, иммунитета, что облегчает развитие бактериемии и приводит к септическим осложнениям.

Источник: studfile.net