Кровь на анализ хеликобактер иркутск

Показать на карте

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори.

Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма.

Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений.

Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Высокоспецифичный тест, выявляющий факт инфицирования H. pylori.

Метод Вестерн-блота для определения антител к H. Pylori, в отличие от обычного ИФА, даёт дифференцированные сведения о наличии антител к целому спектру антигенов возбудителя. Это достигается электрофоретическим разделением белков экстракта H. Pylori. В результате выявляется порядка 15 антигенов (полный антиген), что значительно повышает информативность исследования.

Использующиеся в анализе антигены разделяют на три категории:

• 1 категория — перекрёстнореагирующие и неопределённые антигены;
• 2 категория — уреаза В (антиген с м.в. 66 кДа);
• 3 категория — видоспецифичные и высокоспецифичные антигены.

Данная диагностическая система прямо отличает специфические антигены от неспецифических. Поэтому вестерн-блот метод гарантирует высокую специфичность исследования.

Клинические изоляты H. Pylori можно разделить на 2 типа. Штаммы H. pylori I типа могут экспрессировать специфический вакуолизирующий цитотоксин (VacA) и цитотоксин-ассоциированный белок (CagA). Штаммы, не способные синтезировать этот белок, относят к типу II. Инфекции, вызванные агентом I типа, оказываются более патогенными, клинические симптомы включают гастрит и образование язв, возможны отдалённые последствия в виде злокачественной лимфомы и аденокарциномы желудка. Указанные белки входят в состав специфических антигенов, используемых для тестирования антител к H. Pylori методом иммуноблота, что также даёт дополнительную информацию для специалистов.

Состав используемых для выявления антител к H. Pylori специфических антигенов:

Антитела класса IgG появляются в крови вслед за IgM антителами (которые впоследствии исчезают через несколько недель после первого контакта с возбудителем инфекции). Инфекция H. Pylori обычно не проходит сама по себе, патологический агент может присутствовать в течение всей жизни человека. IgG выявляются в сыворотке крови многие годы, являясь индикатором инфицирования. Отсутствие специфических IgG позволяет с высокой степенью достоверности отвергнуть диагноз H. pylori-ассоциированного гастрита или язвы, хотя их присутствие не является абсолютным доказательством данного заболевания.

Литература

1. Жебрун А.Б., Лазебник Л.В., Щербаков П.Л. и соавт. Диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori (практическое руководство для врачей). – Санкт-Петербург – Биоград, 2006.
2. D. Vaira, J. Holton, M. Menegatti, et al. New immunological assays for the diagnosis of Helicobacter pylori infection. Gut . 1999; 45 (Suppl 1): pp. I23 — I27
3. Материалы фирмы – производителя реагентов.