Клинический анализ крови при тиреотоксикозе
Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидной железой вырабатывается избыточное количество гормонов. В норме они необходимы для нормального роста и развития организма, а также отвечают за все виды обмена веществ.
Гиперпродукция гормонов приводит к ускорению обменных процессов в организме, что сопровождается увеличением функциональной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Такое состояние также можно назвать тиреотоксикозом.
Особенно опасным проявлением гиперфункции щитовидной железы является тиреотоксический криз. Он характеризуется быстрым нарастанием имевшихся ранее симптомов и сопровождается обильным потоотделением, тахикардией, помутнением сознания. В таких ситуациях необходима срочная медицинская помощь.
Лечение проводится в основном консервативными методами: прием антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода.
Синонимы русские
Тиреотоксикоз.
Синонимы английские
Overactive thyroid, Hyperthyroidism.
Симптомы
Симптомы гипертиреоза могут маскироваться под различные заболевания сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем органов. Таким образом, выявление данного синдрома далеко не всегда является легкой задачей.
Гипертиреоз может проявляться следующими симптомами:
- резкая потеря массы тела, хотя аппетит может быть не только сохранен, но и повышен;
- учащенное сердцебиение (тахикардия), ощущение перебоев в работе сердца, аритмии;
- нервозность, беспокойство и раздражительность;
- тремор – мелкие подергивания пальцев рук;
- повышенная потливость;
- нарушение менструального цикла;
- повышение температуры тела;
- нарушение работы кишечника, склонность к диарее;
- увеличение щитовидной железы, которое проявляется в виде опухолевидного образования у основания шеи (зоб);
- усталость, мышечная слабость;
- нарушение сна;
- глазные симптомы – увеличение видимой части глазных яблок, нарушение зрения, покраснение, сухость глаз;
- изменение кожи в области лодыжек в виде утолщения кожи, зудящих красных высыпаний, которые затем приобретают коричневый цвет.
Общая информация о заболевании
Щитовидная железа расположена у основания шеи и имеет форму бабочки. Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они контролируют белковый, жировой и углеводный обмены, регулируют температуру тела, ритм и частоту сердечных сокращений. Кроме того, щитовидной железой синтезируется еще один гормон – кальцитонин. Под его контролем находится уровень кальция в крови.
Регуляторами функции щитовидной железы являются гипоталамус и гипофиз – железы, расположенные в головном мозге. Получив сигнал от гипоталамуса, гипофиз синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ). Рецепторами на клетках щитовидной железы захватывается ТТГ, что стимулирует синтез тиреоидных гормонов.
Количество ТТГ в крови регулируется посредством механизма обратной связи. Таким образом, при его увеличении в крови происходит уменьшение уровня Т3, Т4. В свою очередь, снижение в крови уровня тиреоидных гормонов приводит к стимуляции выработки ТТГ.
При отсутствии патологии щитовидной железы уровни всех гормонов находятся в пределах нормы.
Заболевания, приводящие к гипертиреозу:
- Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза. В результате иммунных нарушений образуются антитела, которые стимулируют выработку тироксина (Т4). В норме антитела защищают организм от микробов и вирусов. При болезни Грейвса антитела действуют не только на щитовидную железу, но и на ткани за глазными яблоками, что вызывает разрастание ретробульбарной клетчатки (офтальмопатия), кожи, чаще в области лодыжек, где возникает покраснение и зуд (дермопатия).
- Повышенная продукция гормонов узлами щитовидной железы (узловой токсический зоб, болезнь Пламмера, токсическая аденома щитовидной железы). Аденомы являются доброкачественными образованиями, приводящими к увеличению щитовидной железы. Некоторые из них могут не вырабатывать тироксин и не приводят к гипертиреозу.
- Тиреоидит. Воспаление щитовидной железы, возникающее от различного рода причин. Выделяют подострый тиреоидит, который может сопровождаться болевым симптомом в области шеи. Остальные формы протекают безболезненно. В некоторых случаях воспаление может возникать после родов (послеродовый тиреоидит).
Реже причинами гипертиреоза служат:
- Воздействие на организм радиоактивного йода или прием препаратов йода людьми, страдавшими ранее его недостатком.
- Опухоли яичников (тератома), характеризующиеся наличием тканей, нетипичных для данного органа. В некоторых случаях структура этих опухолей подобна тканям щитовидной железы и их клетками могут синтезироваться тиреоидные гормоны.
- Беременность, осложненная состояниями, при которых уровень хорионического гонадотропина (ХГЧ) увеличен в 100 и более раз. В норме ХГЧ вырабатывается тканями зародыша, его действие направлено на сохранение беременности. Максимальных цифр его уровень достигает к 9-11-й неделе, затем ХГЧ начинает снижаться, так как происходит формирование плаценты. При патологическом, агрессивном развитии тканей зародыша этого снижения не происходит. Высокий уровень ХГЧ стимулирует рецепторы к ТТГ на клетках щитовидной железы, что ведет к увеличению уровня тиреоидных гормонов в крови.
- Опухоли гипофиза, рак щитовидной железы и его метастазы.
- Ятрогенные (терапия гормонами щитовидной железы).
Кто в группе риска?
- Беременные.
- Лица с генетической предрасположенностью к патологии щитовидной железы.
- Находящиеся в условиях радиоактивных воздействий.
- Живущие в условиях дефицита йода.
Диагностика
При подозрении на наличие гипертиреоза могут быть назначены следующие анализы:
- Тиреотропный гормон (ТТГ), уровень в крови которого будет снижен. Редко его количество может быть в пределах нормы или даже повышено. Это происходит, если причиной гипертиреоза является патология гипофиза.
- Трийодтиронин общий (Т3) и тироксин общий (Т4) – отражают общее количество гормонов, синтезируемых щитовидной железой. Их уровень, как правило, повышен. Т4 общий может оставаться нормальным при бессимптомных формах гипертиреоза.
- Трийодтиронин свободный (Т3 свободный) и тироксин свободный (Т4 свободный) являются биологически активными формами гормонов. Их количество также будет увеличено.
- Кальцитонин в сыворотке – его количество также может увеличиваться при гиперфункции щитовидной железы.
- T-Uptake (тироксинсвязывающая способность крови) – способность крови связывать тироксин посредством белков, тем самым переводя его в неактивную форму. При перенасыщении крови гормонами она уменьшается, и наоборот. Таким образом, T-Uptake будет снижена при истинном гипертиреозе и повышена при нарушении связывания тироксина с белками плазмы.
Дополнительно для диагностики болезни Грейвса можно использовать:
- Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – защитные белки иммунной системы, которые при патологии вырабатываются к рецепторам, расположенным на клетках щитовидной железы, что стимулирует выработку Т3, Т4.
- Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО). ТПО – это фермент, отвечающий за активацию молекулы йода и включение её в синтез тиреоидных гормонов. Увеличение выработки таких антител говорит в пользу аутоиммунного процесса.
- Антитела к тиреоглобулину (антиТГ) – белку, из которого образуются гормоны щитовидной железы. Увеличение их титра может свидетельствовать в пользу аутоиммунного поражения.
Для диагностики гипертиреоза, вызванного новообразованиями щитовидной железы или неадекватной терапией L-тироксином (препаратом, применяемым для заместительной терапии гормонами щитовидной железы), используется определение в крови:
- Тиреоглобулина – белка, являющегося предшественником тиреоидных гормонов. Его уровень увеличивается при онкопатологии и снижается при гипертиреозе, вызванном заместительной терапией.
Дополнительные исследования:
- Клинический анализ крови: может наблюдаться повышение уровня лейкоцитов, СОЭ, что может косвенно свидетельствовать о воспалительном процессе в тканях щитовидной железы.
- Биохимический анализ крови: уровень общего белка, глюкозы, холестерина может быть снижен, количества кальция увеличено.
- Радиоизотопное исследование с йодом. Для синтеза гормонов щитовидной железе необходим йод. Поэтому для оценки её гормональной активности пациенту предлагается выпить раствор с мечеными атомами йода. Затем отслеживается интенсивность поступления этого йода в кровь, а следовательно, и интенсивность синтеза гормонов.
- УЗИ щитовидной железы. Определяется структура железы, характер патологических изменений, количество и размеры узлов.
Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом.
Лечение
Лечение заключается в приеме антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода, которые подавляют повышенную активность щитовидной железы. Также в качестве симптоматического лечения можно использовать В-блокаторы – препараты, снижающие частоту сердечных сокращений. При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение. При этом удаляется практически вся щитовидная железа.
Для лечения глазных проявлений на начальных стадиях используются увлажняющие капли для глаз. В далеко зашедших стадиях используют уколы преднизолона в заглазничную клетчатку. При неэффективности этих методов проводят хирургическое удаление разросшихся тканей глазниц.
Рекомендуемые анализы
- Тиреотропный гормон (ТТГ)
- Тироксин свободный (Т4 свободный)
- Тироксин общий (Т4)
- Трийодтиронин общий (Т3)
- Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
- Кальцитонин в сыворотке
- Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)
- Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
- Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
- Тиреоглобулин
- T-Uptake
Источник
Тиреотоксикоз не является отдельным заболеванием. Это результат целого ряда самых разноплановых проблем, в том числе и тех, которые не имеют прямого отношения к щитовидной железе. При этом роль тиреоидных гормонов для нашей полноценной жизнедеятельности слишком огромна, чтобы не контролировать их «поведение». Все хорошо в меру и деятельность щитовидной железы аналогично не исключение. Продуцируя стабильно повышенное количество тироксина (Т4) и трийодтиронина, она в буквальном смысле отравляет весь организм, и последствия, что называется, — налицо.
Что провоцирует синдром тиреотоксикоза?
- Гиперфункция щитовидной железы (Базедова болезнь). Самая распространенная причина возникновения тиреотоксикоза, которой в основном подвержены женщины среднего возраста. Обусловлена наследственной предрасположенностью. Провоцирующим фактором служат воспалительные инфекции, сильные психологические потрясения, проблемы носоглотки и черепно-мозговые травмы.
- Болезнь Пламмера. Доброкачественное образование в тканях щитовидной железы. Достоверные причины заболевания по-прежнему до конца не изучены. Встречается как у женщин, так и у мужчин.
- Передозировка L-тироксином. Возникает при бесконтрольном приёме, когда лечение гипотериоза предусматривает этот препарат, а также при употреблении тироксина с целью быстрого снижения веса.
- Подострый тиреоидит. Воспаление щитовидной железы с поэтапным развитием. Бывает обусловлен некоторым генетическим дефектом в иммунной системе.
- Аденома щитовидной железы.
- Избыток йода в организме, вызванный лекарственными препаратами.
- Опухоль гипофиза.
- Опухоль яичников.
Основные признаки прогрессирующего тиреотоксикоза
Основная группа риска — женщины в возрасте до 50 лет. Симптомы тиреотоксикоза очень разнообразны и многочисленны. Порой может показаться, что между ними и щитовидной железой нет никакой связи, но, увы, на самом деле всё оказывается гораздо серьёзнее. Чем раньше, благодаря нижеперечисленным симптомам подтвердится наличие проблемы, тем эффективнее окажется корректирующее лечение.
В самую первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Общепринятое понятие тиреотоксического сердца подразумевает целый комплекс нарушений сердечной деятельности, который вызвали избыточные тиреоидные гормоны. Как яркий пример: мерцание предсердий, стенокардия в метаболической форме, синусовая тахикардия и сердечная недостаточность.
Со стороны опорно-двигательного аппарата наблюдается мышечная атрофия, гиперкальциемия, диффузный остеопороз. Вероятны регулярные боли в костях и частые переломы.
Неизбежно поражение нервной системы, результатом которого становятся:
- Повышенная возбудимость, бессонница, навязчивые страхи;
- Чрезмерная активность, затруднения с концентрацией внимания;
- Неожиданное появление различных фобий, панических атак;
- Эмоциональная неустойчивость (от эйфории до глубокой депрессии), безосновательная тревожность;
- Мышечный тремор пальцев кисти, век, языка или всего тела;
- Озноб, повышение артериального давления.
Сбой в работе желудочно-кишечного тракта отмечается снижением или наоборот повышением аппетита. Но даже при повышенном аппетите масса тела продолжает снижаться, утрачивая не только жировую ткань, но и частично мышечную массу. Значительный дискомфорт усугубляется систематическими диареями.
У женщин в половой сфере происходит нарушение менструального цикла. Менструации переносятся достаточно тяжело, сопровождаются головными болями, сильной тошнотой и даже возникают обмороки. Резко сокращается возможность наступления беременности. Мужчины при тиреотоксикозе страдают снижением потенции и возникают случаи гинекомастии (увеличение грудных желез).
Другие сопутствующие симптомы
- Тиреотоксический экзофтальм (расширение глазной щели; веки отёчные, с коричневым оттенком);
- Сухость слизистой во рту, бледность кожи;
- Одышка, стойкие ощущения кома в горле;
- Истончение и ломкость волос и ногтей;
- Ранняя седина;
- Затруднённое глотание из-за большого размера щитовидной железы;
- Яркий румянец;
- Отёчность тканей;
- Ощущения жара даже в холодную погоду;
- Потливость;
- Частые мочеиспускания и, как следствие, — повышенная жажда.
Синдром тиреотоксикоза протекает по-разному в зависимости от степени тяжести и классифицируется тремя основными формами: лёгкой, средней и тяжелой.
При лёгкой форме можно наблюдать некритичное снижение веса и незначительную тахикардию. Появляется общая усталость и лёгкая раздражительность (плаксивость, повышенная обидчивость). Начиная со второй половины дня — снижение работоспособности.
Средняя форма уже отличается повышением частоты пульса до 120 ударов в минуту, общей возбудимостью, стабильно низкой трудоспособностью и значительным снижением массы тела. Нарушен углеводный обмен, появляются признаки надпочечниковой недостаточности, стул — частый и жидкий.
Тяжёлая форма тиреотоксикоза, помимо расстройств нервной системы, характеризуется патологической мышечной слабостью и серьёзными нарушениями сердечно-сосудистой системы. Тахикардия сопровождается сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией. Трудоспособность полностью утрачена.
Диагностика
Важность своевременной диагностики
Симптоматика тиреотоксикоза настолько специфическая, что большое количество пациентов (особенно в пожилом возрасте) ошибочно принимают такие серьёзные нарушения в работе щитовидной железы за обычные возрастные изменения. Например, ощущения жара расцениваются как свойства менопаузы, а сопутствующие сердечные заболевания и психологические расстройства никак не соотносят с гормональными проблемами. Диагностика тиреотоксикоза, подтверждающая (или исключающий) заболевание, может быть выполнена специалистами эндокринологами.
Чтобы как можно быстрее начать соответствующее лечение, пациенту необходимо пройти обследование, которое состоит из 2-х этапов: оценка функций щитовидной железы и выяснение причин такого роста гормонов. Самый основной метод по определению содержания ТТГ (тиреотропных гормонов) в крови — это лабораторная диагностика. Всеми остальными способами устанавливается непосредственная причина тиреотоксикоза.
Сильный психологический стресс, любое хирургическое вмешательство или распространённые инфекции могут вызвать тиреотоксический криз. Это состояние представляет уже совершенно реальную угрозу для жизни. Нарушается сердечный ритм, повышается температура тела, появляется рвота и понос. Пациент теряет сознание и впадает в кому. Последующее лечение проходит в реанимации. Чтобы никоим образом не допустить подобное состояние, диагностировать тиреотоксикоз важно всегда вовремя.
Первичный прием
В процессе первичного осмотра врач проводит оценку веса пациента, состояния его внешности и манеру общения (торопливая путаная речь — один из основных внешних проявлений тиреотоксикоза). Обращает пристальное внимание на состояние кожи, волос и ногтей. Измеряет артериальное давление и пульс, визуально характеризует состояние щитовидной железы.
Пациент, в свою очередь, подробно рассказывает доктору о своём самочувствии и предоставляет данные УЗИ и анализа крови (общий и на гормоны). Если ранее были перенесены какие-либо операции, об этом упомянуть крайне необходимо, а также о том, какое лечение уже применялось (если применялось).
В случае, если на основании полученных данных эндокринолог все же подозревает дисфункцию щитовидной железы, пациенту назначается полное обследование.
Все необходимые и доступные способы диагностики
- Лабораторный анализ крови для измерения уровня гормонов (ТТГ).
Для достоверных результатов за 3 дня до забора крови исключаются тяжёлые физические нагрузки, приём алкоголя и употребление никотина и, по возможности, — лекарственных препаратов. Последний приём пищи до сдачи анализа должен быть не позднее чем за 12 часов. Исследуется сыворотка крови. Предельная норма для взрослого человека равна 4,0 мЕд/л.
- Иммунологический анализ на антитела.
- УЗИ, которое выявляет наличие и количество узлов, точный размер и структуру щитовидной железы.
- Электрокардиография. Обнаружит сопутствующие характерные для тиреотоксикоза отклонения в работе сердца.
- Компьютерная томография и МРТ щитовидной железы. Назначается в случае, когда результаты УЗИ не проясняют ситуацию в полной мере.
Процедура категорически противопоказана женщинам в период беременности и пациентам с кардиостимуляторами, имплантатами и протезами из металлокерамики.
- Сцинтиграфия (сканирование железы при помощи радиоактивного йода или технеция). Определяет структурные и функциональные изменения. Гамма-камера визуализирует скопления изотопов, благодаря чему врач без труда обнаруживает зоны с повышенным и пониженным продуцированием гормонов.
- Аспирационная биопсия. Необходима для своевременной диагностики злокачественных узлов. Не представляется возможным качественное лечение без качественной тонкоигольной биопсии.
Каждый из вышеупомянутых методов назначается квалифицированным специалистом строго по мере необходимости и на основе результатов того или иного предварительного обследования.
Современные методы лечения тиреотоксикоза
Бороться с заболевание непросто и осуществлять лечение тиреотоксикоза можно, используя медикаментозный способ, радиоактивный йод или же при помощи хирургического вмешательства. Методика лечения подбирается строго в индивидуальном порядке и базируется на возрасте пациента, форме тяжести его заболевания и первопричины возникновения тиреотоксикоза.
Более подробно о каждом из 3-х методов.
- Метод медикаментозный.
Заключается в приёме тиреостатических препаратов, которые подавляют выработку гормонов. Приём, как правило, длительный — в пределах 1,5 лет и большинству пациентов это помогает избавиться от симптомов заболевания. Пока длится лечение, важен периодический контроль уровня гормонов для коррекции дозировки. Каждая доза рассчитывается индивидуально и заменяется поддерживающей терапией, как только произошла нормализация уровня. Из недостатков этого метода — большой процент рецидивов сразу после прекращения приёма (до 50%).
Лечение медикаментами ещё назначается в качестве подготовки перед оперативным вмешательством.
- Хирургическое вмешательство.
Назначается только в случаях отсутствия результатов после консервативных методов, наличия большого зоба, индивидуальной непереносимости тиреостатических препаратов либо при рецидивах после медикаментозного лечения. В процессе операции удаляется часть щитовидной железы. В дальнейшем не исключено развитие гипотериоза, отчего пациент будет вынужден постоянно применять заместительную терапию. Но в то же время операция значительно снижает вероятность повторных рецидивов.
Необходимо заметить, что всё равно пациент не избавляется от недуга на 100% и гипертериоз сохраняется, однако протекать будет только в лёгкой форме.
- Лечение радиоактивным йодом.
Достаточно безопасный и эффективный метод, который изначально предусматривает однократное применение. Клетки щитовидной железы поглощают проникший в организм йод и через несколько недель погибают под воздействием радиации, замещаясь соединительной тканью. Лечение необратимо и сравнимо с оперативным вмешательством. Аналогично возможен гипотериоз и необходима пожизненная заместительная терапия гормонами. Бывают случаи, когда однократного приёма йода не хватает и тиреотоксикоз продолжается, но допускается повторное применение.
- Специальная диета.
Предполагает строгое соблюдение таких принципов:
- Отказ от жирной и острой пищи, а также кофеиносодержащих напитков, которые провоцируют повышение давления. Мясо и рыба допускаются только в вареном виде;
- Увеличение количества приёмов пищи до 5 раз в день;
- Отказ от кисломолочных продуктов и продуктов, которые раздражают кишечник;
- Употребление в пищу продуктов, которые тормозят чрезмерную выработку гормонов (редис, капуста, шпинат);
- Полное исключение йодосодержащих продуктов (йодированная соль, морепродукты, морская капуста);
- Вследствие ускоренного метаболизма — максимальное обогащение рациона фосфором, кальцием и витаминными комплексами.
Чтобы продлить ремиссию и значительно сократить возможные рецидивы тиреотоксикоза, избегайте любых стрессовых ситуаций и поддерживайте правильный образ жизни. В комплексе с обязательной профилактикой это позволяет предельно минимизировать сбои в работе щитовидной железы или же обнаружить возникшее заболевание на самой начальной стадии.
Источник