Инвитро в уфе анализ крови на гормоны

Маркёр овариального резерва у женщин репродуктивного периода. Маркёр тестикулярной функции в препубертате у мужчин.

Антимюллеров гормон — представитель семейства трансформирующих факторов роста, включённых в процессы роста и дифференцировки тканей.

Мужчины. У мужчин АМГ продуцируется в семенных канальцах клетками Сертоли. В период эмбрионального развития АМГ, наряду с тестостероном, необходим для нормального формирования внутренних репродуктивных органов: антимюллеров гормон вызывает редукцию у мужского эмбриона Мюллеровых протоков (зачатков женского репродуктивного тракта). Секреция АМГ у мужчин начинается в период эмбриогенеза и продолжается на протяжении всей жизни. В норме, АМГ конститутивно повышен в сыворотке мужчин в препубертатном периоде. Концентрация АМГ падает в период пубертата, далее у взрослых мужчин АМГ поддерживается на относительно низком уровне в течение жизни. После периода новорожденности концентрация АМГ у мужчин обратно пропорциональна концентрации тестостерона.

Андрогены и развивающиеся сперматоциты ингибируют секрецию АМГ. В отсутствие андрогенов и герминативных клеток (или при резистентности к андрогенам) проявляется усиливающие экспрессию АМГ эффекты фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Исследования АМГ могут быть полезны при дифференциальной диагностике интерсексуальных расстройств, диагностике преждевременного пубертата (АМГ понижен относительно возраста) или, напротив, отсроченного полового развития (АМГ повышен относительно возраста), оценке тестикулярной функции. В детстве АМГ может быть реальным маркёром наличия тестикулярной ткани в условиях, когда концентрация тестостерона очень низка.

Женщины. У женщин АМГ продуцируют гранулёзные клетки яичников. Уровень АМГ у женщин до пубертата, в отличие от мужчин, низкий (почти неопределимый), во время пубертата он растёт, затем поддерживается на относительно низком уровне, плавно снижаясь до менопаузы, во время которой падает опять до неопределимых величин. Показано, что экспрессия АМГ начинается в гранулёзных клетках первичных фолликулов после их дифференциации из прегранулёзных клеток примордиальных фолликулов, максимальна в гранулёзных клетках преантральных и малых антральных фолликулов и далее градуально снижается на последующих стадиях развития фолликулов, практически теряясь при размере фолликулов более 8 мм. 

АМГ не экспрессируется во время финальных ФСГ-зависимых стадий роста фолликула. Полагают, что изменения экспрессии АМГ играют важную роль в механизмах рекрутирования и селекции фолликулов, поскольку в отсутствие АМГ фолликулы более чувствительны к ФСГ. В ряде исследований показано, что АМГ является количественным маркёром овариального резерва и может использоваться при применении вспомогательных репродуктивных технологий в комплексе обследований для оценки овариального резерва и прогнозирования ответа яичников на стимуляцию овуляции. Продемонстрировано, что исследование АМГ обладает большей предсказательной значимостью по сравнению с другими тестами (ФСГ, ингибин В, эстрадиол), особо отмечается отрицательная предсказательная значимость данного теста. Интерес к этому показателю связан также с тем, что АМГ не контролируется гонадотропинами, а отражает только популяцию фолликулов. Он не вовлечен в классическую петлю обратной связи (в отличие от ФСГ, эстрадиола и ингибина В), не зависит от цикла, действует не как системный, а скорее как паракринный фактор регуляции.

Уровень АМГ повышен при синдроме поликистозных яичников, что указывает на потенциальную важность этого теста в лабораторной диагностике данной патологии. Еще одна область возможного применения АМГ — выявление гранулёзоклеточных опухолей яичников, при наличии которых уровень АМГ существенно повышается.

Предел определения: 0,01 нг/мл

Литература

Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы. .

ТТГ – гликопротеин с молекулярной массой около 28 кДа. Синтезируется в передней доле гипофиза. Активирует продукцию и секрецию гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов), инициирует клеточный рост и митотическую активность клеток щитовидной железы. Синтез и секреция ТТГ стимулируются тиротропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса в ответ на снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ находится в обратной логарифмической зависимости от концентрации Т4: при возрастании уровня Т4 выработка ТТГ снижается, при снижении уровня Т4 выработка ТТГ компенсаторно возрастает, что способствует поддержанию концентрации тиреоидных гормонов на необходимой высоте. Секреция ТТГ подвержена влиянию разных нейрональных механизмов и изменяется во время сна, понижения температуры, неспецифического стресса. Для ТТГ характерны суточные колебания концентрации: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 часам ночи, высокий уровень в крови сохраняется до 6-8 ч утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 часов. Референсные значения уровня ТТГ, приводимые ниже, применимы для амбулаторных пациентов в период времени от 8 до 18 ч. Нормальный ритм секреции тиротропина нарушается при бодрствовании ночью.

При клинически выраженном первичном гипотиреозе (т. е. поражении на уровне щитовидной железы, которое приводит к снижению ее функции) – отмечается значительное увеличение уровня ТТГ на фоне низкого уровня тиреоидных гормонов. Первичный гипертиреоз, напротив, ассоциируется со сниженным или неопределяемым уровнем ТТГ и высоким уровнем тиреоидных гормонов. Определение уровня ТТГ позволяет выявлять и субклинические стадии заболеваний щитовидной железы, когда концентрация тиреоидных гормонов еще поддерживается регуляторными механизмами в рамках референсных значений. Обычно при скрининговом исследовании функции щитовидной железы ТТГ используют в качестве единственного теста или в комплексе с определением свободного Т4.

Прием препаратов тироксина накануне взятия крови для исследования не влияет на концентрацию ТТГ. Нормализация уровня ТТГ при проведении заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-тироксина происходит медленно (в течение нескольких недель и месяцев), поскольку при хроническом выраженном гипотиреозе развивается гиперплазия тиреотрофов. Парадоксальное сочетание – высокий уровень ТТГ и высокий уровень свободного Т4 – в этот период является искусственно вызванным (ятрогенным) состоянием. Повторные исследования уровня ТТГ в целях контроля терапии целесообразно проводить не ранее, чем через 6 недель после изменения дозы или вида препарата.

При вторичном и третичном гипотиреозе, связанном с гипофизарной дисфункцией вследствие патологии гипофиза и гипоталамуса, значительно сниженные уровни Т3 и Т4 сочетаются с нормальным или слабо увеличенным уровнем ТТГ, который в этих случаях обладает редуцированной биологической активностью. Редкие клинические случаи вторичного гипертиреоза могут быть следствием ТТГ-секретирующих опухолей.

Тяжелые заболевания, не связанные с патологией щитовидной железы, могут вызывать временное изменение концентрации ТТГ. Причиной может быть применение лекарственных препаратов или последствия самого заболевания. Обычно наблюдается снижение уровня ТТГ в острую фазу заболевания и некоторое повышение уровня при выздоровлении. При необходимости в таких случаях целесообразно ориентироваться на расширенный референсный диапазон ТТГ (0,02-10 мЕд/л) и использовать комплекс тестов ТТГ и Т4 (или свободный Т4).

Физиологические изменения концентрации ТТГ отмечаются во время беременности. Высокие концентрации хорионического гонадотропина, обладающего определенным структурным сходством с ТТГ, способны оказывать стимулирующее влияние на синтез тиреоидных гормонов. В I триместре беременности наблюдается временное повышение содержания Т4 и снижение уровня ТТГ. На протяжении II и III триместров уровень ТТГ возвращается к норме. Повышенный уровень ТТГ на ранних сроках беременности может говорить о скрытом гипотиреозе матери, потенциально опасном для развития плода.

Пределы определения: 0,0083 мЕд/л-100 мЕд/л