Iga анализ крови что это такое
Синонимы: иммуноглобулины класса А, IgA. Immunoglobulin A
Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Сентябрь, 2018.
Основная информация
Иммуноглобулины (ИГ) – это гликопротеины или белковые соединения плазмы крови (антитела), которые в организме человека синтезируются клетками иммунной системы (В-лимфоцитами) в ответ на повреждающее воздействие различных антигенов: вирусов, микробов, бактерий, белковых токсинов и пр. Связываясь с патогенными микроорганизмами, антитела блокируют их размножение и нейтрализуют их токсическое действие. Таким образом, иммуноглобулины обеспечивают иммунную защиту организма на местном уровне (гуморальный иммунитет).
Массовая доля иммуноглобулинов класса А составляет 15-20% из всех растворимых гликопротеинов. Выделяют 2 вида IgA: сывороточный и секреторный. При этом большая часть IgA находится не в сыворотке крови, а на поверхности слизистых оболочек, в молоке и молозиве, секрете желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и бронхов, слезе, слюне, желчи и моче.
Основная Функция сывороточного IgA – защита органов ЖКТ, мочеполовых и дыхательных путей от повреждающего действия вирусов. Секреторные иммуноглобулины А препятствуют прикреплению патогенных микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток и блокируют адгезию (образование связи между клетками), что в итоге делает невозможным их повреждение и проникновение бактерий и вирусов под клеточную мембрану.
Показания к анализу
Врачи назначают тест на иммуноглобулин А (IgA) для оценки тяжести течения заболеваний, при которых задействован местный иммунитет:
- вирусные, бактериальные, паразитарные и др. инфекции (подострая, острая или хроническая форма);
- бронхиальная астма и пр. аллергические заболевания;
- онкопроцессы в организме:
- лейкоз (рак кроветворной системы);
- миеломная болезнь (множественная миелома костного мозга);
- лимфома (злокачественное поражение лимфатической ткани);
- ретикулосаркома (опухоль ретикулярной ткани) и т. п.;
- поражения соединительной ткани:
- артрит ревматоидный (поражение мелких суставов);
- красная волчанка (аутоиммунное системное заболевание);
- дерматомиозит (болезнь гладких мышц, кожи и скелета) и др.;
- синдром Луи-Бар (иммунодефицит с поражением Т-звена иммунитета);
- часто рецидивирующие респираторные патологии (пневмония, синусит, гайморит) и заболевания ЛОР-органов (отит);
- менингит (воспаление мягких оболочек вокруг мозга);
- дисфункция органов ЖКТ:
- диарея (понос) в хронической форме;
- синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в тонком кишечнике) и т.д.;
- анафилактические посттрансфузионные осложнения (аллергическая реакция организма, возникающая после переливания крови);
- заболевания печени (гепатит в хронической форме, цирроз).
Результаты обследования на IgA позволяют установить форму и стадию течения заболевания, а также разработать наиболее эффективную тактику лечения.
Нормы
Обращаем ваше внимание, что приведенную ниже информацию нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Интерпретацию результатов проводит только лечащий врач, учитывая данные опроса/осмотра пациента, анамнеза/истории болезни, дополнительных лабораторных и/или инструментальных исследований и пр.
Важно! Нормы различаются в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми именно в той лаборатории, где сдавался анализ.
Ниже представлены варианты референсных значений.
Лаборатория Инвитро1:
Возраст | Пол | Уровень IgA, г/л |
До 3 месяцев | Мужской/женский | 0,01 – 0,34 |
3 – 12 месяцев | Мужской женский | 0,08 – 0,91 |
1 – 12 лет | Мужской | 0,21 – 2,91 |
Женский | 0,21 – 2,82 | |
12 – 60 лет | Мужской | 0,63 – 4,84 |
Женский | 0,65 – 4,21 | |
Старше 60 лет | Мужской | 1,01 – 6,45 |
женский | 0,69 – 5,17 |
Лаборатория Хеликс1:
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | |
1 — 4 года | 0,2 — 1,0 г/л |
4 — 7 лет | 0,27 — 1,95 г/л |
7 — 10 лет | 0,34 — 3,05 г/л |
10 — 12 лет | 0,53 — 2,04 г/л |
12 — 14 лет | 0,58 — 3,58 г/л |
14 — 16 лет | 0,47 — 2,49 г/л |
16 — 20 лет | 0,61 — 3,48 г/л |
Больше 20 лет | 0,7 — 4,0 г/л |
Данные справочника под ред. д.м.н., проф. А.А.Кишкуна2:
На полученные результаты может повлиять ряд факторов:
- психологический стресс или физическая нагрузка;
- прием алкогольных напитков или наркотиков, курение;
- получение лучевой или химиотерапии (снижает концентрацию);
- прием некоторых лекарственных препаратов:
- противосудорожных;
- производных гидантоина;
- оральных контрацептивов;
- стероидов;
- гормонов;
- ферментов;
- анальгетиков;
- цитостатиков и др.
- предыдущая вакцинация БЦЖ (снижает уровень иммуноглобулинов).
Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.
IgA повышен
Повышение IgA чаще всего говорит о вероятности развития следующих патологий:
- Гнойные инфекции ЖКТ и дыхательных путей, преимущественно, в хронической форме;
- Алкоголизм (продолжительный запой);
- Болезни печени (цирроз, онкология, гепатит и т.д.);
- Аутоиммунные заболевания (волчанка, ревматоидный артрит и т.д.);
- Синдром Вискотта-Олдрича (иммунодефицит и угнетение производства тромбоцитов);
- Онкология (множественная миелома и т.д.);
- Муковисцидоз (поражение органов, продуцирующих слизь);
- Энтеропатии (невоспалительные болезни кишечника в хронической форме);
- Бессимптомная моноклональная IgA гаммапатия.
IgA нефропатия характеризуется повышенным уровнем IgA в сыворотке крови и его отложением в почечных клубочках. Исследования показали, что миндалины людей больных IgA нефропатией производят IgA в повышенном количестве3.
IgA понижен
Снижение уровня приобретенного IgA наблюдается при заболеваниях:
- физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев;
- онкологические болезни лимфатической системы;
- недавно проведенная спленэктомия (удаление селезенки);
- потеря белков при энтеропатиях и нефропатиях (поражение клубочков и паренхимы почек);
- гемоглобинопатия (нарушение структуры гемоглобина);
- злокачественные анемии (В-12 дефицитные);
- лечение пациента цитостатиками, иммунодепрессантами и т.д.;
- атопический дерматит (аллергические высыпания);
- облучение пациента ионизирующей радиацией.
Врожденная недостаточность:
- болезнь Брутона (иммунодефицит, вызванный мутацией гена);
- недостаточность гуморального иммунитета;
- селективный IgA дефицит;
- синдром Луи-Бар;
- целиакия.
Назначение и расшифровку этого теста может провести врач-иммунолог, онколог, нефролог, инфекционист или же врач общей практики.
Подготовка
Биоматериалом для исследования является венозная кровь.
- Забор крови осуществляется в утреннее время (до 12.00) и строго натощак. Последний прием пищи необходимо совершить за 8-10 часов до теста. Утром до манипуляции разрешается пить обычную воду без газа;
- За 2-3 часа до процедуры запрещено курить, в т. ч. электронные сигареты, и пользоваться никотинозаменителями (пластырь, спрей, жевательная резинка, таблетки);
- Накануне и за 40 минут до анализа следует соблюдать режим покоя. Пациенту запрещено волноваться, бегать, поднимать тяжести и т.д.;
- О приеме каких-либо лекарственных препаратов лечащего врача необходимо предупредить заранее. Возможно, что на момент исследования некоторые из них придется отменить.
Важно! Перед исследованием пациентам с диагностированным ранее низким уровнем IgA необходимо провести профилактику бактериальных и вирусных заболеваний.
Пациенты с повышенным IgA и симптомами моноклональной гаммапатии (усиленная секреция плазматических клеток) должны предупредить врача о наличии у них симптомов (болезненность в костях, чувство ломоты, слабость в мышцах). Плазматические клетки угнетают кроветворение, что может повлиять на результаты теста.
Следует знать, что забор крови не проводится в случаях:
- лихорадочное состояние (повышение температуры тела, чувство жара или озноба);
- кожные высыпания или изъязвления, пищевые расстройства и т.д.
Также нужно учитывать, что употребление алкоголя, наркотиков, энергетиков и других тонизирующих напитков или препаратов может исказить полученный результат.
Источники:
- 1. Данные лабораторий Хеликс и Инвитро.
- 2. А.А.Кишкун, д.м.н., проф. Руководство по лабораторным методам диагностики, — ГЭОТАР-Медиа, 2007г.
- 3. Meng H.; Li H. Thymic stromal lymphopoietin in tonsillar follicular dendritic cells correlates with elevated serum immunoglobulin A titer by promoting tonsillar immunoglobulin A class switching in immunoglobulin A nephropathy. — Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine, 2016.
Источник
[08-009]
Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
355 руб.
Антитела класса IgA, основной функцией которых является местная гуморальная защита слизистых оболочек.
Синонимы русские
Иммуноглобулины (антитела) класса А.
Синонимы английские
Immunoglobulin A; IgA, total, Serum.
Метод исследования
Иммунотурбидиметрия.
Единицы измерения
Г/л (грамм на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 3 часов до исследования.
Общая информация об исследовании
Иммуноглобулины класса А – гликопротеины, которые синтезируются в основном плазматическими клетками слизистых оболочек в ответ на местное воздействие антигена.
В организме человека IgA существует в двух формах – сывороточной и секреторной. Время их полужизни – 6-7 суток. Секреторный IgA обладает димерной структурой и устойчив к воздействию ферментов благодаря особенностям строения. Секреторный IgA находится в слезах, поте, слюне, молоке и молозиве, секретах бронхов и желудочно-кишечного тракта и защищает слизистые оболочки от инфекционных агентов. 80-90 % циркулирующих в крови IgA состоят из сывороточной мономерной формы данного класса антител. IgA входят во фракцию гамма-глобулинов и составляют 10-15 % от всех иммуноглобулинов крови.
Антитела класса IgA являются важным фактором местной защиты слизистых оболочек. Они связываются с микроорганизмами и предотвращают их проникновение с внешних поверхностей вглубь тканей, усиливают фагоцитоз антигенов путем активации комплемента по альтернативному пути. Достаточный уровень IgA в организме препятствует развитию IgЕ-зависимых аллергических реакций. IgA не проникают через плаценту, но поступают в организм ребенка с молоком матери при кормлении.
Селективный дефицит IgA является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов в популяции. Частота – 1 случай на 400-700 человек. Данная патология часто протекает бессимптомно. Дефицит IgA может проявиться аллергическими заболеваниями, рецидивирующими респираторными или желудочно-кишечными инфекциями, нередко ассоциируется с аутоиммунной патологией (сахарным диабетом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, пернициозной анемией). Дефицит IgA иногда сочетается с недостаточным уровнем IgG-2 и IgG-4, что приводит к более выраженным клиническим признакам иммунодефицита.
Для чего используется исследование?
- Для оценки местного гуморального иммунитета.
- Для диагностики иммунодефицитных состояний.
- Для диагностики причин рецидивов бактериальных, вирусных, грибковых и паразитарных инфекций.
- Для диагностики состояния иммунной системы при аутоиммунных патологиях, заболеваниях крови и новообразованиях.
Когда назначается исследование?
- При обследовании детей и взрослых, подверженных частым рецидивирующим респираторным, кишечным и/или урогенитальным инфекциям.
- При мониторинге лечения миеломной болезни IgA-типа.
- При обследовании пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (аутоиммунной патологией).
- При комплексном исследовании состояния иммунной системы.
- При новообразованиях кроветворной и лимфоидной тканей.
- При наблюдении за пациентами с иммунодефицитами.
Что означают результаты?
Референсные значения
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | |
1 — 4 года | 0,2 — 1,0 г/л |
4 — 7 лет | 0,27 — 1,95 г/л |
7 — 10 лет | 0,34 — 3,05 г/л |
10 — 12 лет | 0,53 — 2,04 г/л |
12 — 14 лет | 0,58 — 3,58 г/л |
14 — 16 лет | 0,47 — 2,49 г/л |
16 — 20 лет | 0,61 — 3,48 г/л |
Больше 20 лет | 0,7 — 4,0 г/л |
Причины повышения уровня IgA в сыворотке:
- острые и хронические бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции кожи, органов дыхания, кишечника, урогенитального тракта;
- новообразования (карциномы, эндотелиомы);
- хроническая патология печени (цирроз, алкогольная болезнь печени);
- системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты);
- болезнь Шейнляйн – Геноха (геморрагический васкулит);
- миеломная болезнь (значительное повышение IgA);
- средиземноморская лимфома тонкой кишки;
- портальный цирроз и другие заболевания печени;
- хронический лимфолейкоз;
- лимфомы;
- моноклональная гаммапатия;
- болезнь Вальденстрема;
- муковисцидоз;
- синдром Вискотта – Олдрича.
Снижение уровня IgА указывает на недостаточность местного гуморального иммунитета и может быть первичным (врождённым) или вторичным (приобретенным).
Причины понижения уровня IgА в сыворотке и состояния, ассоциированные с дефицитом данного класса антител:
- физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев;
- наследственный дефицит (селективный дефицит IgA);
- общий вариабельный иммунодефицит;
- агаммаглобулинемия;
- гипогаммаглобулинемия;
- лейкоз;
- целиакия;
- гипер-IgM-синдром;
- удаление селезенки;
- СПИД;
- хронический кандидоз кожи и слизистых;
- атаксия-телеангиэктазия;
- дефицит субклассов IgG;
- лямблиоз;
- хронические заболевания органов дыхания;
- наследственная атаксия-телеангиэктазия;
- воспалительные заболевания толстой кишки;
- нефротический синдром.
Что может влиять на результат?
Факторы, повышающие уровни иммуноглобулинов в крови:
- интенсивные физические упражнения;
- иммунизация в предыдущие 6 месяцев;
- лекарственные препараты (карбамазепин, хлорпромазин, декстран, эстрогены, препараты золота, метилпреднизолон, пероральные контрацептивы, пеницилламин, фенитоин, вальпроевая кислота).
Факторы, снижающие уровни IgA в крови:
- беременность;
- почечная недостаточность, нефротический синдром (в связи с потерей белка);
- ожоги;
- энтеропатии, сопровождающиеся потерей белка;
- иммуносупрессанты, цитостатики;
- облучение.
Важные замечания
- У людей с врождённым дефицитом IgA существует большая вероятность развития аутоиммунных заболеваний и появления антител к IgA.
- Присутствие антител к IgA может привести к анафилактической реакции при переливании компонентов крови, внутривенном введении иммуноглобулинов.
Также рекомендуется
- Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке
- Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке
- Суммарные иммуноглобулины M (IgM) в сыворотке
- Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)
- С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
- Белковые фракции в сыворотке
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Лейкоцитарная формула
Кто назначает исследование?
Иммунолог, инфекционист, гематолог, онколог, ревматолог.
Литература
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
- Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.
- Рабсон А., Ройт А. Основы медицинской иммунологии. – М.: Мир, 2006. – 320 с.
- Ярылин А. А. Иммунология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752 с.
Источник
Схематическое изображение димера IgA. Тяжёлые цепи покрашены синим, лёгкие — красным, J-цепь — пурпурным, секреторный компонент — жёлтым[1]
Иммуноглобули́ны A (IgA) — класс антител. IgA доминируют в секретах организма (слюне, пищеварительном соке, выделениях слизистой носа и молочной железы)[2], их доля в плазме крови составляет 10—15 % от общего количества всех иммуноглобулинов[3]. За сутки в просвет кишечника у человека выделяется от 3 до 5 г IgA[4]. У человека имеются два подкласса IgA: IgA1 и IgA2[5]. IgA присутствуют в организме преимущественно в мономерной и димерной форме. Молекулы IgA1 наиболее многочисленны в плазме крови, а IgA2 — в секретах[6]. Соотношение клеток, секретирующих IgA1 и IgA2, различно в разных лимфоидных тканях[7].
Структура[править | править код]
Мономер IgA имеет типичную для антител структуру и состоит из двух тяжёлых цепей и двух лёгких цепей. Тяжёлая цепь включает вариабельную область (V-область), три константных домена (C-домена) и шарнирный участок. У человека присутствуют два подкласса IgA: IgA1 и IgA2, имеющие тяжёлые цепи α1 и α2 соответственно. Оба подкласса представляют собой обильно гликозилированные белки[8]. Подкласс IgA2 имеет два аллельных варианта, обозначаемых A2m(1) и A2m(2). Без учёта шарнирного участка α1 и α2 гомологичны друг другу на 95 %. Различия касаются 14 аминокислотных позиций в C-областях тяжёлых цепей, однако аллотипы[en] A2m(1) и A2m(2) по этим позициям не отличаются. Различия между A2m(1) и A2m(2) находятся в шарнирных областях. Шарнирные области α1 и α2 значительно отличаются: шарнирный участок у α1 на 13 аминокислот длиннее, чем у α2. Кроме того, у α1 позиции 224—239 подверглись тандемной дупликации. В слюне и толстом кишечнике человека имеются протеолитические ферменты, расщепляющие аминокислотную цепь α1 именно в области дупликации. Ферменты с такой же активностью есть и у ряда бактерий, таких как Streptococcus sanguinis[en], Neisseria gonorrhoeae и Neisseria meningitidis. На IgA2, лишённого этого дуплицированного фрагмента, такие ферменты не действуют. Существует предположение, что в ходе эволюции IgA2 появился как вариант IgA, устойчивый к бактериальному протеолизу[9].
В молекуле IgA, помимо тяжёлых и лёгких цепей, имеется J-цепь[en] и секреторный компонент[en]. Как и в случае IgM, J-цепь у IgA необходима для полимеризации молекулы. J-цепь представляет собой небольшой белок массой 15 кДа и не гомологична иммуноглобулинам. На заключительном этапе синтеза IgA J-цепь взаимодействует с C-концевым участком тяжёлой цепи посредством дисульфидных связей. Как правило, мультимерные формы IgA представляют собой димеры, хотя встречаются молекулы IgA, содержащие более двух мономеров. Секреторный компонент имеется у секретируемой фракции IgA. Секреторный компонент представляет собой несколько полипептидов с близкими антигенными свойствами, которые экспрессируются на поверхности эпителиальных клеток и способны к специфичному взаимодействию с димерами IgA. Комплекс димера IgA и секреторного компонента подвергается эндоцитозу и перемещается по цитоплазме в апикальную часть клетки. Там он подвергается воздействию протеолитических ферментов, благодаря чему приобретает способность высвобождаться в секреты субэпителиального пространства[10].
Функции[править | править код]
Главная функция IgA — первая линия защиты на слизистых оболочках организма, препятствующая проникновению вирусов. IgA не взаимодействуют с системой комплемента и не обладают бактерицидными свойствами, но принимают участие в нейтрализации бактериальных токсинов. У млекопитающих, включая человека, IgA содержатся в молозиве в количестве, достаточном для обеспечения специфического иммунитета новорождённых[11].
В крови IgA взаимодействуют с Fc-рецептором CD89, который экспрессируют эффекторные иммунные клетки, благодаря чему запускаются воспалительные процессы. Взаимодействие IgA-содержащих комплексов с CD89 вызывает зависимую от антител цитотоксичность, дегрануляцию эозинофилов и базофилов, а также запускает фагоцитарную активность моноцитов, макрофагов и нейтрофилов[12].
Клиническое значение[править | править код]
Генетически обусловленное сниженное количество IgA или их полное отсутствие называется селективной недостаточностью иммуноглобулина A[en] и клинически может проявляться в виде серьёзного иммунодефицита[13]. Иногда у людей со сниженным количеством IgA или лишённых IgA в крови присутствуют антитела анти-IgA, которые могут вызывать анафилактический шок при попадании в кровь субстанций, содержащих IgA[14].
Отложение IgA в почках вызывает состояние, известное как IgA-нефропатия. Причины отложения IgA в почках при этой болезни остаются неизвестными. Согласно некоторым предположениям, причина кроется в нарушениях работы иммунной системы[15]. Показано, что IgA могут участвовать в развитии целиакии[16][17].
Отложения IgA и компонента C3[en] системы комплемента в мелких сосудах могут вызвать системное расстройство, известное как геморрагический васкулит, или пурпура Шёнлейна — Геноха. Как правило, это заболевание наблюдается у маленьких детей и затрагивает кожу и соединительные ткани, мошонку, суставы, пищеварительный тракт и почки. В большинстве случаев геморрагический васкулит начинается после инфекции верхних дыхательных путей и проходит в течение двух недель, по мере того как печень разрушает скопления IgA[18].
Примечания[править | править код]
- ↑ Bonner A., Almogren A., Furtado P. B., Kerr M. A., Perkins S. J. Location of secretory component on the Fc edge of dimeric IgA1 reveals insight into the role of secretory IgA1 in mucosal immunity. (англ.) // Mucosal Immunology. — 2009. — January (vol. 2, no. 1). — P. 74—84. — doi:10.1038/mi.2008.68. — PMID 19079336. [исправить]
- ↑ Fagarasan S., Honjo T. Intestinal IgA synthesis: regulation of front-line body defences. (англ.) // Nature Reviews. Immunology. — 2003. — January (vol. 3, no. 1). — P. 63—72. — doi:10.1038/nri982. — PMID 12511876. [исправить]
- ↑ Macpherson A. J., Slack E. The functional interactions of commensal bacteria with intestinal secretory IgA. (англ.) // Current Opinion In Gastroenterology. — 2007. — November (vol. 23, no. 6). — P. 673—678. — doi:10.1097/MOG.0b013e3282f0d012. — PMID 17906446. [исправить]
- ↑ Brandtzaeg P., Pabst R. Let’s go mucosal: communication on slippery ground. (англ.) // Trends In Immunology. — 2004. — November (vol. 25, no. 11). — P. 570—577. — doi:10.1016/j.it.2004.09.005. — PMID 15489184. [исправить]
- ↑ Галактионов, 2004, с. 68.
- ↑ Delacroix D. L., Dive C., Rambaud J. C., Vaerman J. P. IgA subclasses in various secretions and in serum. (англ.) // Immunology. — 1982. — October (vol. 47, no. 2). — P. 383—385. — PMID 7118169. [исправить]
- ↑ Simell B., Kilpi T., Käyhty H. Subclass distribution of natural salivary IgA antibodies against pneumococcal capsular polysaccharide of type 14 and pneumococcal surface adhesin A (PsaA) in children. (англ.) // Clinical And Experimental Immunology. — 2006. — March (vol. 143, no. 3). — P. 543—549. — doi:10.1111/j.1365-2249.2006.03009.x. — PMID 16487254. [исправить]
- ↑ Maverakis E., Kim K., Shimoda M., Gershwin M. E., Patel F., Wilken R., Raychaudhuri S., Ruhaak L. R., Lebrilla C. B. Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity: a critical review. (англ.) // Journal Of Autoimmunity. — 2015. — February (vol. 57). — P. 1—13. — doi:10.1016/j.jaut.2014.12.002. — PMID 25578468. [исправить]
- ↑ Галактионов, 2004, с. 68—71.
- ↑ Галактионов, 2004, с. 71—72.
- ↑ Галактионов, 2004, с. 72.
- ↑ Snoeck V., Peters I. R., Cox E. The IgA system: a comparison of structure and function in different species. (англ.) // Veterinary Research. — 2006. — May (vol. 37, no. 3). — P. 455—467. — doi:10.1051/vetres:2006010. — PMID 16611558. [исправить]
- ↑ Yel L. Selective IgA deficiency. (англ.) // Journal Of Clinical Immunology. — 2010. — January (vol. 30, no. 1). — P. 10—16. — doi:10.1007/s10875-009-9357-x. — PMID 20101521. [исправить]
- ↑ Sandler S. G., Mallory D., Malamut D., Eckrich R. IgA anaphylactic transfusion reactions. (англ.) // Transfusion Medicine Reviews. — 1995. — January (vol. 9, no. 1). — P. 1—8. — doi:10.1016/s0887-7963(05)80026-4. — PMID 7719037. [исправить]
- ↑ D’Amico G. The commonest glomerulonephritis in the world: IgA nephropathy. (англ.) // The Quarterly Journal Of Medicine. — 1987. — September (vol. 64, no. 245). — P. 709—727. — PMID 3329736. [исправить]
- ↑ Prince H. E., Norman G. L., Binder W. L. Immunoglobulin A (IgA) deficiency and alternative celiac disease-associated antibodies in sera submitted to a reference laboratory for endomysial IgA testing. (англ.) // Clinical And Diagnostic Laboratory Immunology. — 2000. — March (vol. 7, no. 2). — P. 192—196. — doi:10.1128/cdli.7.2.192-196.2000. — PMID 10702491. [исправить]
- ↑ Cunningham-Rundles C. Physiology of IgA and IgA deficiency. (англ.) // Journal Of Clinical Immunology. — 2001. — September (vol. 21, no. 5). — P. 303—309. — doi:10.1023/a:1012241117984. — PMID 11720003. [исправить]
- ↑ Rai A., Nast C., Adler S. Henoch-Schönlein purpura nephritis. (англ.) // Journal Of The American Society Of Nephrology : JASN. — 1999. — December (vol. 10, no. 12). — P. 2637—2644. — PMID 10589705. [исправить]
Литература[править | править код]
- Галактионов В. Г . Иммунология. — М.: Издат. центр «Академия», 2004. — 528 с. — ISBN 5-7695-1260-1.
Источник