Hdv анализ крови что это
Общая информация об исследовании
Вирус гепатита D – «дефектный» вирус, содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК и способный к репликации только в присутствии вируса гепатита В. HDV строит свою оболочку из HBs-антигена и без вируса гепатита В не способен полноценно размножаться. По приблизительным подсчетам, около 5 % больных вирусным гепатитом В также инфицированы вирусом гепатита D. Существует 3 основных генотипа вируса, которые отличаются тяжестью течения заболевания и характерны для определенных географических регионов. Первый генотип наиболее распространен во всем мире, второй выявляется в Восточной Азии, а третий – в Южной Америке.
Вирус устойчив в кислой среде и при высоких температурах, но разрушается под действием щелочи.
Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D или носитель вируса. Основной путь передачи – парентеральный, как и при вирусном гепатите В. Редкими, но вероятными путями распространения инфекции являются половой и вертикальный (от матери ребенку). В группу риска инфицирования вирусом входят инъекционные наркоманы, реципиенты донорских органов и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Заболевание развивается только при остром или хроническом вирусном гепатите В или носительстве HBsAg, то есть при вирусном гепатите D всегда существует микст-инфекция.
При коинфекции (одновременном заражении вирусами гепатитов В и D) заболевание отличается более коротким инкубационным периодом длительностью 3-7 недель. Гепатит начинается, как правило, остро, с повышением температуры тела, тошнотой, потерей аппетита и присоединением желтухи. Коинфекция характеризуется циклическим течением с двумя периодами повышения биохимических маркеров поражения печени. Первое увеличение трансаминаз связано с цитолитическим действием вируса гепатита В, второе – через несколько недель – обусловлено вирусом гепатита D, или наоборот. Выздоровление регистрируется у 90 % больных при коинфекции, фульминантный гепатит (массивный некроз клеток печени) отмечается в 2-20 % случаев. Хронизация гепатита наблюдается в 2-7 % случаев коинфекции, 80 % которых приводит к циррозу печени.
При инфицировании вирусом гепатита D во время существующего вирусного гепатита В возникает суперинфекция, для которой характерно волнообразное течение. При этом фульминантные (внезапно развивающиеся) формы отмечаются в 10-20 % случаев, хроническая инфекция развивается у 70-90 % пациентов, цирроз – у 70-80 %, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10 %.
Отличить коинфекцию от суперинфекции не всегда легко. Обычно ориентируются на особенности клинического течения заболевания и присутствие анти-HBc класса IgM при коинфекции и антител класса IgG при суперинфекции.
Инфицирование вирусным гепатитом D снижает вероятность благоприятного ответа на противовирусную терапию. У 5 % быстро прогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь дельта-гепатита с раком печени не доказана. С усилением выраженных цирротических изменений в печени размножение вируса имеет тенденцию к уменьшению вплоть до полного прекращения репликации.
У реципиентов донорской печени, инфицированной вирусом гепатита D, существует латентная форма инфекции. При отсутствии вирусного гепатита В или его ингибиции иммунопрофилактическими методами вирусные частицы размножаются только в пределах пораженных гепатоцитов и инфекция не распространяется в другие участки печени. РНК вируса в крови при этом не выявляется.
Антитела класса IgM начинают появляться со второй недели дельта-гепатита и исчезают через 2 месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG постепенно сменяют иммуноглобулины класса IgM, через 3-8 месяцев от начала болезни. Их концентрация постепенно снижается до полного исчезновения через 1-2 года после перенесенного вирусного гепатита D. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов длительно (иногда в течение многих лет) сохраняются в крови.
Для определения активности микст-инфекции и степени повреждения печени необходимо одновременно исследовать основные серологические маркеры и биохимические показатели печеночной функции, а также результаты биопсии печени.
Для чего используется исследование?
- Для дифференциальной диагностики гепатитов;
- для выявления вирусного гепатита D и микст-гепатитов;
- для выявления ранее перенесенного вирусного гепатита D.
Когда назначается исследование?
- При волнообразном течении вирусного гепатита В;
- при быстро прогрессирующем поражении печени (фульминантном гепатите) и обострении заболевания у пациента с вирусным гепатитом В;
- при хронических заболеваниях печени (хронический вирусный гепатит В, цирроз);
- при обследовании лиц, контактировавших с инфицированными дельта-гепатитом.
Источник
Исследование, направленное на выявление специфических антител класса IgM к вирусу гепатита D, для диагностики острой инфекции и возможной хронической персистенции вируса.
Синонимы русские
Антитела класса IgM к вирусу гепатита D; иммуноглобулины класса M к вирусу гепатита D; вирус гепатита D; дельта-гепатит.
Синонимы английские
Antibodies to Hepatitis D Virus, IgM; Anti-hepatitis D IgM; anti-HDV Ab IgM; Hepatitis D Virus; Hepatitis delta.
Метод исследования
Иммуноанализ.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Гепатит D – это вирусная инфекция со склонностью к тяжелому и хроническому течению, возникающая исключительно у лиц с гепатитом В, больных и носителей HBs-антигена (HBsAg). Возбудителем является вирус гепатита D (HDV), содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК. Данный вирус является «дефектным», не имеет оболочки и по биологическим свойствам приближается к вироидам, занимая промежуточное положение между вирусами растений и животных. Особенностью вируса гепатита D является его неспособность к самостоятельной репликации. Его проникновение в гепатоциты и репликация возможны только при наличии вируса гепатита В, а в частности HBsAg. Существует 3 основных генотипа вируса, которые отличаются тяжестью течения заболевания и характерны для определенных географических регионов. Первый генотип наиболее распространен во всем мире, второй выявляется в Юго-Восточной Азии и странах Средиземноморья, а третий – в Южной Америке и Экваториальной Африке.
Источником инфекции является больной острым или хроническим гепатитом D с субклиническими или манифестными формами заболевания. Также к данному заболеванию восприимчивы все лица, инфицированные вирусом гепатита В, больные и носители HBs-антигена. Основной путь передачи инфекции – парентеральный, при переливании крови и использовании инструментов, контаминированных кровью. Более редкими являются половой и вертикальный (от матери ребенку) пути передачи.
Существует два варианта заражения вирусом с развитием коинфекции и суперинфекции. При коинфекции происходит инфицирование двумя вирусами гепатита В и D одновременно. Инкубационный период составляет около 3-7 недель. Заболевание преимущественно начинается остро, характеризуется лихорадкой, тошнотой, потерей аппетита, болями в суставах, а впоследствии присоединением желтухи. Для коинфекции характерна цикличность течения, с возникновением повторного клинико-биохимического обострения через 2-3 недели от начала заболевания. Это связано с последовательным цитолизом клеток печени под действием вирусов гепатита В и D. При данном варианте инфицирования гепатит D протекает преимущественно в среднетяжелой форме и в 90 % случаев завершается выздоровлением. Фульминантный гепатит, характеризующийся массивным некрозом клеток печени может отмечаться в 2-20 % случаев. Хронический гепатит наблюдается в 2-7 % случаев коинфекции, 80 % которых приводит к циррозу печени.
Для суперинфекции характерно внедрение вируса гепатита D в гепатоциты, ранее инфицированные вирусом гепатита В. Также для нее характерен волнообразный характер. При данной форме инфекции острый гепатит D развивается редко, но характеризуется тяжелым и фульминантным течением. Развивается яркая желтуха, интоксикация, увеличивается размер печени и селезенки, появляются геморрагии, энцефалопатия. У 70-90 % больных при суперинфицировании развивается хронический гепатит, цирроз, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10 %.
Течение вирусного гепатита D преимущественно волнообразное, с частыми обострениями. Известны субклинические формы заболевания, манифестные и быстропрогрессирующие, с развитием цирроза печени. У 5 % быстропрогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь вируса гепатита D с раком печени не доказана.
Диагностика вирусного гепатита D основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Для верификации диагноза используют следующие методы лабораторной диагностики: выявление антител к HDV классов IgM, IgG методом твердофазного иммуноферментного анализа и РНК HDV методом полимеразной цепной реакции.
Антитела класса IgM появляются со 2-й недели вирусного гепатита D и исчезают через два месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG начинают вырабатываться позже, персистируют несколько месяцев, а затем их титр постепенно снижается. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов IgM/IgG длительно, иногда в течение многих лет, сохраняются в крови.
Антитела к HDV класса IgM являются преимущественно маркерами острого вирусного гепатита D и показателем активности патологического процесса. При развитии хронической инфекции они также определяются в крови в течение всего периода репликации вируса гепатита D.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики вирусного гепатита D в виде коинфекции и суперинфекции с вирусным гепатитом В.
- Для диагностики острого вирусного гепатита D.
- Для диагностики хронической инфекции гепатитом D в течение всего периода репликации HDV в клетках печени.
- Для дифференциальной диагностики гепатитов.
Когда назначается исследование?
- При волнообразном течении вирусного гепатита В.
- При симптомах, характерных для коинфицирования: цикличность течения, лихорадка, тошнота, потеря аппетита, боли в суставах, желтуха.
- При симптомах, характерных для суперинфицирования: тяжелое волнообразное течение, яркая желтуха, интоксикация, увеличение размеров печени и селезенки, геморрагия, энцефалопатия.
- При быстропрогрессирующем поражении печени (фульминантном гепатите) и обострении заболевания у пациента с вирусным гепатитом В.
- При хронических заболеваниях печени (хронический вирусный гепатит В, цирроз).
- При обследовании лиц, контактировавших с инфицированными вирусом гепатита D.
Что означают результаты?
Референсные значения: отрицательно.
Причины отрицательного результата:
- острый вирусный гепатит D;
- хроническое инфицирование гепатитом D в течение всего периода репликации HDV в клетках печени (требуется дополнительное лабораторное тестирование на РНК HDV методом полимеразной цепной реакции).
Причины положительного результата:
- отсутствие острого вирусного гепатита D;
- поздние стадии инфекции, когда в сыворотке крови отсутствуют антитела к HDV класса IgM при наличии антител к HDV класса IgG;
- инкубационный период заболевания;
- длительный срок после перенесенной инфекции (более 1-2 лет).
Что может влиять на результат?
- Стадия заболевания, характеризующаяся синтезом определенных классов антител к HDV;
- активность патологического процесса, наличие или отсутствие репликации вируса антител к HDV в клетках печени.
Важные замечания
- Исследование на вирусный гепатит D назначается после выявления вирусного гепатита В (HBs-антигена).
- Размножение вируса гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В в клетках печени (феномен вирусной интерференции). Вследствие этого многие серологические маркеры могут быть не обнаружены в крови обследуемого или их концентрация может быть снижена.
Также рекомендуется
- anti-HDV, антитела
- HDV, РНК [ПЦР]
- HBsAg
- anti-HBc, IgM
- anti-HBc, антитела
- anti-HBe, антитела
- anti-HBs, антитела
- HBeAg
- HBV, ДНК [реал-тайм ПЦР]
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- Альбумин в сыворотке
- Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
- Фосфатаза щелочная общая
- Билирубин общий
- Билирубин прямой
- Билирубин непрямой
- Холестерол общий
- Тромбиновое время
- Фибриноген
Кто назначает исследование?
Инфекционист, гепатолог, врач общей практики, терапевт, акушер-гинеколог, уролог, хирург.
Литература
- Wranke A. et al. Anti-HDV IgM as a marker of disease activity in hepatitis delta / PLoS One. 2014 Jul 29;9(7):e101002.
- El Bouzidi K, Elamin W, Kranzer K, Irish DN, Ferns B, Kennedy P, Rosenberg W, Dusheiko G, Sabin CA, Smith BC, Nastouli E. Hepatitis delta virus testing, epidemiology and management: a multicentre cross-sectional study of patients in London / J Clin Virol. 2015 May; 66:33-7.
- Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.
- Покровский В.И., Творогова М.Г., Шипулин Г.А. Лабораторная диагностика инфекционных болезней. Справочник / М. : БИНОМ. – 2013.
- Шувалова Е.П. Инфекционные болезни / М.: Медицина. – 2005. – 696 с.
Источник
Специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита D, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесённой инфекции.
Синонимы русские
Суммарные антитела к вирусу гепатита D (дельта-гепатита).
Синонимы английские
Antibodies to Hepatitis D Virus, IgM , IgG; HDVAb, Total.
Метод исследования
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании
Вирус гепатита D – «дефектный» вирус, содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК и способный к репликации только в присутствии вируса гепатита В. HDV строит свою оболочку из HBs-антигена и без вируса гепатита В не способен полноценно размножаться. По приблизительным подсчётам, около 5 % больных вирусным гепатитом В также инфицированы вирусом гепатита D. Существует 3 основных генотипа вируса, которые отличаются тяжестью течения заболевания и характерны для определённых географических регионов. Первый генотип наиболее распространён во всем мире, второй выявляется в Восточной Азии, а третий – в Южной Америке.
Вирус устойчив в кислой среде и при высоких температурах, но разрушается под действием щёлочи.
Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D или носитель вируса. Основной путь передачи – парентеральный, как и при вирусном гепатите В. Редкими, но вероятными путями распространения инфекции являются половой и вертикальный (от матери ребёнку). В группу риска инфицирования вирусом входят инъекционные наркоманы, реципиенты донорских органов и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Заболевание развивается только при остром или хроническом вирусном гепатите В или носительстве HBsAg, то есть при вирусном гепатите D всегда существует микст-инфекция.
При коинфекции (одновременном заражении вирусами гепатитов В и D) заболевание отличается более коротким инкубационным периодом длительностью 3-7 недель. Гепатит начинается, как правило, остро, с повышением температуры тела, тошнотой, потерей аппетита и присоединением желтухи. Коинфекция характеризуется циклическим течением с двумя периодами повышения биохимических маркёров поражения печени. Первое увеличение трансаминаз связано с цитолитическим действием вируса гепатита В, второе – через несколько недель – обусловлено вирусом гепатита D, или наоборот. Выздоровление регистрируется у 90 % больных при коинфекции, фульминантный гепатит (массивный некроз клеток печени) отмечается в 2-20 % случаев. Хронизация гепатита наблюдается в 2-7 % случаев коинфекции, 80 % которых приводит к циррозу печени.
При инфицировании вирусом гепатита D во время существующего вирусного гепатита В возникает суперинфекция, для которой характерно волнообразное течение. При этом фульминантные (внезапно развивающиеся) формы отмечаются в 10-20 % случаев, хроническая инфекция развивается у 70-90 % пациентов, цирроз – у 70-80 %, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10 %.
Отличить коинфекцию от суперинфекции не всегда легко. Обычно ориентируются на особенности клинического течения заболевания и присутствие анти-HBc класса IgM при коинфекции и антител класса IgG при суперинфекции.
Инфицирование вирусным гепатитом D снижает вероятность благоприятного ответа на противовирусную терапию. У 5 % быстро прогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь дельта-гепатита с раком печени не доказана. С усилением выраженных цирротических изменений в печени размножение вируса имеет тенденцию к уменьшению вплоть до полного прекращения репликации.
У реципиентов донорской печени, инфицированной вирусом гепатита D, существует латентная форма инфекции. При отсутствии вирусного гепатита В или его ингибиции иммунопрофилактическими методами вирусные частицы размножаются только в пределах поражённых гепатоцитов и инфекция не распространяется в другие участки печени. РНК вируса в крови при этом не выявляется.
Антитела класса IgM начинают появляться со второй недели дельта-гепатита и исчезают через 2 месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG постепенно сменяют иммуноглобулины класса IgM, через 3-8 месяцев от начала болезни. Их концентрация постепенно снижается до полного исчезновения через 1-2 года после перенесённого вирусного гепатита D. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов длительно (иногда в течение многих лет) сохраняются в крови.
Для определения активности микст-инфекции и степени повреждения печени необходимо одновременно исследовать основные серологические маркеры и биохимические показатели печёночной функции, а также результаты биопсии печени.
Для чего используется исследование?
- Для дифференциальной диагностики гепатитов;
- для выявления вирусного гепатита D и микст-гепатитов;
- для выявления ранее перенесённого вирусного гепатита D.
Когда назначается исследование?
- При волнообразном течении вирусного гепатита В;
- при быстро прогрессирующем поражении печени (фульминантном гепатите) и обострении заболевания у пациента с вирусным гепатитом В;
- при хронических заболеваниях печени (хронический вирусный гепатит В, цирроз);
- при обследовании лиц, контактировавших с инфицированными дельта-гепатитом.
Что означают результаты?
Референсные значения: отрицательно.
Причины положительного результата:
- острый или хронический вирусный гепатит D;
- ранее перенесённый вирусный гепатит.
Причины отрицательного результата:
- отсутствие вируса гепатита D в организме исследуемого;
- инкубационный период;
- длительный срок после перенесённой инфекции (более 1-2 лет).
Важные замечания
- Исследование на гепатит D назначается после выявления вирусного гепатита В (HBs-антигена).
- Размножение вируса гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В в клетках печени (феномен вирусной интерференции). Вследствие этого многие серологические маркеры могут быть не обнаружены в крови обследуемого или их концентрация может быть снижена.
Также рекомендуется
- HDV, РНК [ПЦР]
- HBsAg
- anti-HBc, IgM
- anti-HBc, антитела
- anti-HBe, антитела
- anti-HBs, антитела
- HBeAg
- HBV, ДНК [реал-тайм ПЦР]
- Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- Фосфатаза щелочная общая
- Альбумин в сыворотке
- Билирубин общий
- Холестерол общий
- Тромбиновое время
- Фибриноген
Кто назначает исследование?
Инфекционист, гепатолог.
Литература
- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
- Isa K. Mushahwar. Viral hepatitis: molecular biology, diagnosis, epidemiology, and control. Gulf Professional Publishing, 2004 – 264.
- Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viral Hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571- 599.
- Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3х т. – К.: Здоровье, 2000. – Т.1.: 650-654.
- Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.:ООО МИА, 2006. – 325-327 с.
Источник