Генетический анализ крови в хабаровске
Более 2000 анализов От лабораторий
России и мира
Пациенты
доверяют нам Более 12 000 пациентов ежегодно
наблюдаются и обследуются
Экспертная
диагностика В нашей команде более
1000 специалистов
Собственная
лаборатория Вам не придется терять
время на ожидание
результатов анализов
Прием
без очередей Прием по записи проходит без
утомительных ожиданий
и бюрократических процедур
Поддержка
24/7 Колл-центр круглосуточно
окажет консультацию
по любому вопросу
Источник
- Пациентам
- Врачам
- Франчайзинг
- Корпоративным клиентам
- Прессе
Вы находитесь в городе Ваш город:
От выбранного города зависят цены и способы оплаты.
Новых уведомлений нет
Выйти
Вход в личный кабинет
Личный кабинет дает возможность:
- Получать результаты анализов
- Узнавать о своих привилегиях
- Заранее заказывать анализы
Нет учетной записи?
Вы сможете создать ее после просмотра результатов анализов и получить преимущества постоянного клиента
EN
- ИНВИТРО
- Анализы
- Генетические предрасположенности
Последнее изменение: июль 2020
Cтоимость анализов указана без учета взятия биоматериала
№ 101ГПМ
Тест включает определение наследственных факторов риска развития тромбозов, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, онкологических заболеваний, бесплодия, остеопороза, нарушения обмена билирубина, ожирения, болезни Крона. Проводится анализ полиморфизмов в генах, отвечающих за возникновение частых аутосомно-рецессивных заболеваний: муковисцидоза, фенилкетонурии, спинальной амиотрофии. Определяются резус-фактор и хромосомный набор.
№ 101ГПЖ
Определяются наследственные факторы риска развития тромбозов, артериальной гипертензии, инфаркта, инсульта, остеопороза, семейных форм рака молочной железы и/или яичников, бесплодия, нарушения обмена билирубина, ожирения, болезни Крона. Проводится анализ полиморфизмов в генах, отвечающих за возникновение частых аутосомно-рецессивных заболеваний: муковисцидоза, фенилкетонурии, спинальной амиотрофии. Определяются резус-фактор и хромосомный набор.
№ 102ГПМ
Тест включает определение наследственных факторов риска развития тромбозов, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, онкологических заболеваний, бесплодия, остеопороза, нарушения обмена билирубина, ожирения, болезни Крона. Проводится анализ полиморфизмов в генах, отвечающих за возникновение частых аутосомно-рецессивных заболеваний: муковисцидоза, фенилкетонурии, спинальной амиотрофии. Определяются резус-фактор и хромосомный набор.
№ 102ГПЖ
Определяются наследственные факторы риска развития тромбозов, артериальной гипертензии, инфаркта, инсульта, остеопороза, семейных форм рака молочной железы и/или яичников, бесплодия, нарушения обмена билирубина, ожирения, болезни Крона. Проводится анализ полиморфизмов в генах, отвечающих за возникновение частых аутосомно-рецессивных заболеваний: муковисцидоза, фенилкетонурии, спинальной амиотрофии. Определяются резус-фактор и хромосомный набор.
№ 103ГПМ
Тест включает определение наследственных факторов риска развития тромбозов, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, онкологических заболеваний, бесплодия, остеопороза, нарушения обмена билирубина, ожирения, болезни Крона. Проводится анализ полиморфизмов в генах, отвечающих за возникновение частых аутосомно-рецессивных заболеваний: муковисцидоза, фенилкетонурии, спинальной амиотрофии. Определяются резус-фактор и хромосомный набор.
№ 103ГПЖ
Определяются наследственные факторы риска развития тромбозов, артериальной гипертензии, инфаркта, инсульта, остеопороза, семейных форм рака молочной железы и/или яичников, бесплодия, нарушения обмена билирубина, ожирения, болезни Крона. Проводится анализ полиморфизмов в генах, отвечающих за возникновение частых аутосомно-рецессивных заболеваний: муковисцидоза, фенилкетонурии, спинальной амиотрофии. Определяются резус-фактор и хромосомный набор.
Выбирая, где выполнить Генетические предрасположенности в Хабаровске и других городах России, не забывайте, что стоимость, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться
Последнее изменение: июль 2020
Спасибо! Ваш ответ принят.
Хотите узнавать об акциях и новых услугах? Подпишитесь на рассылку ИНВИТРО.
×
Источник
Тест ДНК на отцовство
самостоятельный забор
Лаборатория Медикал Геномикс работает в штатном режиме
по всей территории РФ
АКЦИЯ! от 6900 ̶9̶9̶0̶0̶ рублейдо 31.07.2020
Установление отцовства
- Точность 99,999%
- Срок 3 дня
- Полная конфиденциальность
- Цена: 6900 руб.
Подробнее
Установление близкого родства
- Точность 99,999%
- Срок 3-5 дней
- Полная конфиденциальность
- Цена: от 14000 руб.
Подробнее
Судебная генетическая экспертиза ДНК
- Принимают все суды РФ
- Срок 5 дней
- Цена: от 14000 руб.
Подробнее
Генетический тест «Происхождение»
- Точность 99,99%
- Срок: от 10 дней
- Цена: 8 990 руб.
Подробнее
Определение пола ребенка
- Срок: 1-5 дней
- Точность: 99,99%
- Цена: от 6500 рублей
Подробнее
Определение резус-фактора плода
- Срок до 5 рабочих дней
- Точность: 99,99%
- Цена: от 7300 руб.
Подробнее
Неинвазивный пренатальный тест
- Точность 99,999%
- Срок: до 8 рабочих дней
- Цена: 19 900 руб.
Подробнее
Преимплантационное генетическое тестирование
- Точность 99,999%
Подробнее
ДНК-тест по нестандартным образцам
- Срок 7 дней
- Полная конфиденциальность
- Цена: от 9900 руб.
Подробнее
Наши преимущества
Лидер на рынке генетических услуг
Наша лаборатория существует с 2013 года. Мы первая частная генетическая лаборатория, которая открыла свои двери на Российском рынке. За 5 лет существования лаборатории мы провели более 450 000 исследований.
Гарантия высокого качества
Все ДНК анализы выполняются на современном оборудовании и в строгом соответствии с международными стандартами выполнения генетических экспертиз, а также с соблюдением российских и международных норм защиты информации.
Сохраним вашу конфиденциальность
Благодаря нескольким уровням верификации и контролю качества мы несем ответственность за каждый полученный результат, и гарантируем надежное проведение каждого исследования. Мы предоставляем 100% гарантию конфиденциальности при проведении анонимного теста ДНК. Мы используем автоматизированную систему регистрации образцов, что гарантирует сохранность обработки персональных данных.
Официальный партнер телевизионных программ
Генетическая лаборатория Medical Genomics является официальным партнером многих телевизионных программ, среди которых «Жди Меня» (НТВ).
Это означает, что все генетические экспертизы с целью установления родства для этих передач будут проводиться исключительно в нашей лаборатории.
О лаборатории
Лаборатория оснащена новейшим молекулярно-генетическим оборудованием. Сотрудники лаборатории имеют высокую квалификацию и ученые степени в области медицины и молекулярной биологии, многолетний опыт экспертной и клинической работы.
Лаборатория Медикал Геномикс имеет все необходимые лицензии и сертификаты для предоставления результатов исследований в российских судах, выступления в судебных заседаниях и рецензирования экспертиз.
Заказав тест ДНК в нашей лаборатории, вы получаете:
Точность
Благодаря новейшим методам тестирования ДНК точность анализов в нашей лаборатории составляет:
от 99,999 до 100%
Скорость
Анализы проводятся в собственной лаборатории. Вы получите результат через 24-72 часа
БЕЗ УЩЕРБА КАЧЕСТВУ
Выезд по городу
Выезд по городу осуществляется курьерской доставкой. Выезд сотрудника на дом по запросу.
ДЛЯ ЗАБОРА ПРОБ
Как сдать тест ДНК в лаборатории
Получите консультацию или оформите заказ
Выберите ДНК тест, заполните форму обратной связи или позвоните нам по номеру
8 800 775-41-94
Соберите и отправьте образцы ДНК или сдайте в лаборатории
Сдайте образцы ДНК в официальном представительстве лаборатории в вашем городе.
Оплатите выбранный ДНК тест удобным для вас способом
Оплатить ДНК тест вы можете наличными или по карте
(у нашего представителя).
Получите результаты анализа в кратчайшие сроки
Узнать результаты Вы можете по телефону, почте, или в официальном представительстве Медикал Геномикс в г.Хабаровск.
Руководство
Фомин Дмитрий Валерьевич
Генеральный директор
Мурашко Павел Владимирович
Исполнительный директор
Борисычева Марианна Владимировна
Финансовый директор
Семиходский Андрей Генрихович
Директор по науке
Заварин Владислав Владимирович
Заведующий лабораторией, к.м.н.
Фомин Дмитрий Валерьевич
Генеральный директор
Окончил Тверскую Государственную Медицинскую Академию по специальности лечебное дело. Врач акушер-гинеколог. Имеет большой опыт создания и руководства компаниями в сфере медицинского бизнеса.
Мурашко Павел Владимирович
Исполнительный директор
Окончил Тверской Государственный Университет по специальности клиническая психология и Московскую международную высшую школу бизнеса «Мирбис» по специальности стратегический менеджмент и управление организацией (MBA). Специалист в области системного решения стратегических и тактических задач компании.
Борисычева Марианна Владимировна
Финансовый директор
Окончила Российский экономический университет им. Г. В. Плеханова. Специалист в области управления финансами.
Семиходский Андрей Генрихович
Директор по науке
Окончил Украинскую сельско-хозяйственную академию. PhD, специалист в области молекулярной биологии, генетики и криминалистического анализа ДНК. Эксперт по ДНК уликам во многих уголовных и гражданских судебных делах в Англии, Киргизстане, Ливии, Индии и России. Проводит обучение юристов, полицейских и криминалистов по ДНК доказательствам в странах Европейского Союза и СНГ. Автор монографии по использованию ДНК доказательств в рамках Английского права, патента на изобретение и более 20 научных работ в ведущих международных научных журналах в области молекулярной биологии, генетики, получения и анализа ДНК доказательств и их использования в рамках уголовного и гражданского судебного разбирательства.
Заварин Владислав Владимирович
Заведующий лабораторией, к.м.н.
Окончил Тверскую государственную медицинскую академию. Кандидат медицинских наук, доцент. Специалист в области судебно-медицинской экспертизы, лабораторной генетики и клинической лабораторной диагностики. Член Международного общества судебной генетики (ISFG). Соавтор 2 монографий и более 20 статей в рецензируемых журналах, а так же патента на изобретение.
Как сдать тест ДНК анонимно
Закажите фирменный набор для самостоятельного взятия ДНК и вам его доставят абсолютно бесплатно.
Образцы ДНК Вы сможете самостоятельно собрать в любое удобное для вас время, воспользовавшись подробной
инструкцией для самостоятельного сбора ДНК
Оплата при самостоятельном сборе образцов ДНК осуществляется через банк или онлайн оплата на расчетной счет компании. Скачать квитанцию
Результаты теста ДНК предоставляется на ваш электронный адрес (копия), а оригинал высылается заказным письмом Почтой России.
Бесплатно
Набор предоставляется полностью бесплатно
Удобно
Вы не тратите время на поездку в медицинский центр
Анонимно
Никто кроме вас не знает участников теста ДНК. Результат теста будете знать только Вы
Источник
Метод определения
Real-time-PCR.
Исследуемый материал
Цельная кровь (с ЭДТА)
Расширенное исследование генов системы гемостаза: F2, F5, MTHFR, MTR, MTRR, F13, FGB, ITGA2, ITGВ3, F7, PAI-1
Комплексное исследование генетических факторов риска развития нарушений в системе свертывания крови и фолатном цикле.
Различные изменения в генах системы гемостаза и цикла обмена фолатов предрасполагают к развитию большого числа патологических состояний: инфаркты, инсульты, тромбоэмболии, кровотечения, патология беременности и родов, осложнения послеоперационного периода и т.д.
Профиль включает в себя исследование основных полиморфизмов в генах системы гемостаза и фолатного цикла:
- F2 c.*97G>A (20210 G>A; rs1799963),
- F5 c.1601G>A (Arg534Gln; 1691 G>A; rs6025),
- MTHFR c.665C>T (Ala222Val; 677 C>T; rs1801133),
- MTHFR c.1286A>C (Glu429Ala; 1298 A>C; rs1801131),
- MTR c.2756A>G (Asp919Gly; rs1805087),
- MTRR c.66A>G (Ile22Met; rs1801394),
- F13 с.103G>T (I63Т; rs5985),
- FGB c.-467G>A (-455 G>А; rs1800790),
- ITGA2 c.759C>T (Phe253Phe, 807 C>T; rs1126643),
- ITGB3 c.176T>C (Leu59Pro; 1565 T>C; rs5918),
- F7 c.1238G>A (Arg353Gln; 10976 G>A; rs6046),
- PAI-1 (SERPINE1) –675 5G>4G (rs1799889).
Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Полиморфизм F2 c.*97G>A приводит к повышенной экспрессии гена. Клинически неблагоприятный вариант полиморфизма (c.*97A) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Наличие полиморфизма F2 c.*97G>A в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне курения — в 40 и более раз) увеличивает риск возникновения венозных тромбозов, в том числе тромбозов сосудов мозга и сердца, особенно в молодом возрасте. У пациентов-носителей данного полиморфизма повышен риск развития тромбоэмболий после хирургических вмешательств. Приём оральных контрацептивов у данной группы лиц также увеличивает риск тромбозов (относительный риск развития тромбофилии и венозной тромбоэмболии у гетерозиготных носительниц полиморфизма c.*97G>A возрастает в 16 раз).
Ген F5 кодирует аминокислотную последовательность белка проакцелерина — коагуляционного фактора 5. Нуклеотидная замена c.1601G>A («мутация Лейден») приводит к аминокислотной замене аргинина на глутамин в позиции 534, что придает устойчивость активной форме проакцелерина. Клинически это проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие полиморфизма в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне заместительной гормонотерапии или приема оральных контрацептивов — в 30 и более раз) увеличивает риск венозных тромбозов. Риск инфаркта миокарда увеличивается в 2 и более раз, риск развития патологии беременности (прерывание беременности, преэклампсия, хроническая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода) увеличивается в 3 и более раз.
Также, пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97G>A гена протромбина и «мутации Лейден», еще в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий.
Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Полиморфизм c.665C>T гена MTHFR связан с заменой нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т), что приводит к аминокислотной замене аланина на валин в позиции 222. Вариант c.665Т связан с четырьмя группами мультифакториальных заболеваний: сердечно-сосудистыми, дефектами развития плода, колоректальной аденомой и раком молочной железы и яичников. У женщин с генотипом c.665Т/Т дефицит фолиевой кислоты во время беременности может приводить к порокам развития плода, в том числе незаращению нервной трубки. Неблагоприятное воздействие варианта c.665Т- зависит от внешних факторов: низкого содержания в пище фолатов, курения, приема алкоголя. Сочетание генотипа c.665Т/Т и папилломавирусной инфекции увеличивает риск цервикальной дисплазии. Назначение препаратов фолиевой кислоты может значительно снизить негативное влияние данного варианта полиморфизма.
Полиморфизм MTHFR c.1286A>C связан с точечной заменой нуклеотида аденина (А) на цитозин (С), что приводит к замене аминокислотного остатка глутаминовой кислоты на аланин в позиции 429, относящейся к регулирующей области молекулы фермента. При наличии данного полиморфизма отмечается снижение активности фермента MTHFR. Это снижение обычно не сопровождается изменением уровня гомоцистеина в плазме крови у носителей дикого варианта полиморфизма c.665C>T, однако сочетание аллельного варианта* c.1286C с аллелем c.665T приводит к снижению уровня фолиевой кислоты и соответствует по своему эффекту гомозиготному состоянию MTHFR c.665Т/T. При этом риск развития дефектов нервной трубки повышается в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно оба полиморфных варианта, также снижена.
Ген MTR кодирует аминокислотную последовательность фермента метионин синтазы. Полиморфизм c.2756A>G связан с аминокислотной заменой (аспарагиновой кислоты на глицин) в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска формирования пороков развития у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина.
Ген MTRR кодирует аминокислотную последовательность фермента редуктазы метионинсинтазы. Полиморфизм c.66A>G связан с аминокислотной заменой в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента снижается, что приводит к повышению риска развития дефектов нервной трубки у плода. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма c.66A>G гена MTRR с полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR риск spina bifida увеличивается. Полиморфизм c.66A>G гена MTRR усиливает гипергомоцистеинемию, вызываемую полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR.
Ген фибриназы (F13) кодирует синтез трансглютаминазы, участвующей в стабилизации фибринового сгустка и в формировании соединительной ткани. Аллельные варианты с.103G/Т и с.103Т/Т приводят к снижению уровня трансглютаминазы с образованием сетчатой структуры фибрина с более тонкими волокнами, меньшими порами, и изменением характеристик проникновения, которое в сочетании с другими факторами риска ассоциируется с возможным риском внутричерепных кровоизлияний и кровотечений из внутренних органов, а также привычным невынашиванием беременности. При этом аллельный вариант с.103Т может выступать в роли протективного фактора в отношении инфаркта миокарда и венозных тромбозов.
Ген FGB кодирует β-цепь фибриногена, являющегося предшественником фибрина. Аллельный вариант c.-467А обусловливает усиленную транскрипцию гена и может приводить к увеличению уровня фибриногена в крови и повышению вероятности образования тромбов при наличии дополнительных факторов риска. Гетерозиготный вариант c.-467G/А связывают с повышенным риском ишемического инсульта и лакунарными инфарктами церебральных сосудов. Гомозиготный вариант c.-467A/А связывают с повышенным риском инфаркта миокарда.
Ген гликопротеина Gp1a (ITGA2) кодирует синтез альфа-2-субъединицы интегринов – специализированных рецепторов тромбоцитов. Аллельный вариант c.759Т вызывает изменение первичной структуры субъединицы и свойств рецепторов. При гетерозиготном (c.759C/T) варианте отмечается увеличение скорости адгезии тромбоцитов к коллагену I типа, что может приводить к повышенному риску тромбофилии, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. Аллельный вариант c.759Т связывают со случаями резистентности к аспирину. Помимо этого, при гомозиготном (c.759Т/T) варианте значительно увеличивается количество рецепторов на поверхности тромбоцитов. В совокупности, при гомозиготном варианте данного полиморфизма значительно повышен риск тромбофилии, инфаркта миокарда и развития других острых эпизодов тромбообразования в возрасте до 50 лет, даже по сравнению с гетерозиготным вариантом.
Ген гликопротеина Gp3a (ITGB3) кодирует синтез бета-3 цепи интегринового комплекса GP2b3a, участвующего в разнообразных межклеточных взаимодействиях (адгезии и сигнализации).
Аллельный вариант c.176С (гетерозигота c.176T/C) обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к увеличению риска развития острого коронарного синдрома, а также связан с синдромом привычного невынашивания беременности. Гомозиготный вариант c.176С/C обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к значительному увеличению риска развития острого коронарного синдрома в возрасте до 50 лет. У лиц с полиморфными аллельными вариантами часто отмечается пониженная эффективность аспирина.
Аллельный вариант c.1238A (гетерозигота c.1238G/A и гомозигота c.1238А/A) гена F7 приводит к понижению экспрессии гена и снижению уровня фактора 7 в крови, рассматривается как протективный маркёр в отношении развития тромбозов и инфаркта миокарда.
Ген ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) кодирует белок-антагонист тканевого и урокиназного активатора плазминогена. Преобладающим в популяции вариантом исследуемого полиморфизма является гетерозиготный вариант -675 5G/4G. В связи с этим данный полиморфизм самостоятельного диагностического значения не имеет, эффект возможно оценить в сочетании с другими факторами предрасполагающими к развитию патологии (например в сочетании с FGB c.-467A). Аллельный вариант -675 4G сопровождается большей активностью гена, чем -675 5G, что обусловливает более высокую концентрацию PAI-1 и уменьшение активности противосвёртывающей системы. Гомозигота -675 4G/4G ассоциирована с повышением риска тромбообразования, преэклампсии, нарушением функции плаценты и самопроизвольного прерывания беременности.
*Примечание: иногда в научной литературе при описании однонуклеотидных замен, характерных для генных полиморфизмов, встречается термин «мутантный аллель». Это терминологическая неточность, так как в классической генетике термин «мутантный аллель» традиционно рассматривается как синоним термина «мутация». При мутациях, как известно, изменение структуры гена приводит к образованию (экспрессии) нефункциональных белков и к неизбежному развитию наследственного заболевания. При полиморфизмах изменение в структуре гена приводит лишь к появлению белков с немного изменёнными физико-химическими свойствами. Такие изменения, как известно, проявляют себя при воздействии на организм различных факторов внешней среды или при изменении функционального состояния организма человека. И только в таких ситуациях функционирование белков со структурными особенностями может, либо способствовать ускорению развития заболевания, либо, напротив, тормозить формирование патологических процессов. Поэтому, на наш взгляд, для разграничения изменений в генах столь очень похожих структурно, но приводящих к несоизмеримо разным последствиям для организма, корректнее в отношении генных полиморфизмов применять понятие «аллельный вариант гена», а не «мутантный аллель».
Литература
- Никитина Л.А. и др. Роль некоторых генетических полиморфизмов в невынашивании беременности // Проблемы репродукции, 2007, С.83-89.
- Güngör et al. The presence of PAI-1 4G/5G and ACE DD genotypes increases the risk of early-stage AVF thrombosis in hemodialysis patients. // Ren Fail. 2011;33(2):169-7
- Wei YS, et al. Association of the integrin gene polymorphisms with ischemic stroke and plasma lipid levels // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2009;26(2):211-5
- Gohil et al., The genetics of venous thromboembolism. A meta-analysis involving approximately 120,000 cases and 180,000 controls // Thromb Haemost, 2009. 102(2): 360-70
- Goodman et al., Which thrombophilic gene mutations are risk factors for recurrent pregnancy loss? // Am J Reprod Immunol, 2006. 56(4):230-6
- Gerhardt, A., et al. The polymorphism of platelet membrane integrin alpha2beta1 (alpha2807TT) is associated with premature onset of fetal loss // Thromb Haemost, 2005. 93(1):124-9.
- Ruzzi, L., et al., Association of PLA2 polymorphism of the ITGB3 gene with early fetal loss // Fertil Steril, 2005. 83(2): 511-2
- База OMIM: https://omim.org/entry/176930
- База OMIM: https://omim.org/entry/227400
- База OMIM +227400 https://omim.org/entry/607093
- База OMIM: https://omim.org/entry/602568
- База OMIM: https://omim.org/entry/156570
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/clinvar/RCV000012861/
Источник
