Гемоплазмоз у котов биохимический анализ крови
Кот породы «британская короткошерстная», 2 года, не кастрирован, вес 4,4 кг, не вакцинированный поступил в клинику с жалобами на анорексию в течение суток. Рвоты, кашля, чихания не наблюдали, стул оформленный.
Результат осмотра: Т=39,7, тургор снижен, эксикоз около 7%, слизистые оболочки иктеричные, брюшная полость мягкая, безболезненная, пальпаторно — без особенностей; истечения из глаз отсутствуют, незначительные серозные истечения из носа.
Были проведены общий клинический анализ крови, биохимический анализ крови, подсчет ретикулоцитов.
Результаты лабораторных исследований:
Общий клинический анализ крови:
Лейкоциты | 15.4 | 10*9/Л | 5,5 — 19,5 |
Эритроциты | 3.72 | 10*12/Л | 10/05/17 |
Гемоглобин | 43 | г/л | 80 — 150 |
Гематокрит | 15.1 | % | 24 — 45 |
Средний корпускулярный объём | 40.5 | фл | 39-52 |
Среднее содержание корпускулярного гемоглобина | 11.6 | пг | 12,5 -17,5 |
Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина | 285 | г/дл | 310 — 360 |
Тромбоциты | 150 | 10*9/Л | 300 — 800 |
Ширина распределения красных кровяных клеток | 16 | % св | 13 — 17 |
Средний объем тромбоцитов | 9.6 | фл | 12 – 17 |
Ширина распределения тромбоцитов | 10.8 | % | 0 – 50 |
Лейкоцитарная формула: | |||
Относительные значения: | Абсолютные значения (10*9/л): | Норма (абс. Знач.) | |
миелоциты | |||
метамиелоциты | |||
Палочкоядерные нейтрофилы | 5 | 0.77 | 0,042 — 1,11 |
Сегментоядерные нейтрофилы | 79 | 12.17 | 1,68 — 8,695 |
Моноциты | 0,042 – 0,925 | ||
Эозинофилы | 2 | 0.31 | 0,084 — 1,665 |
Лимфоциты | 14 | 2.16 | 1,512 — 9,805 |
Примечание: анизоцитоз +, полихромазия +, 8 ядросодержащих эритроцитов/100лейкоцитов, клетки-тени 10%, реактивные лимфоциты 10%, токсичность +, на мембране эритроцитов обнаружены включения (одиночные и в виде цепочек из нескольких включений)
Биохимический анализ крови:
Общий белок | 73.2 | г/л | 55 – 79 |
Альбумин | 21.9 | Г/л | 25 – 43 |
Глобулин | 51.3 | Г/л | 26 – 50 |
Мочевина | 10.8 | Ммоль/л | 4 – 8,6 |
Креатинин | 62.7 | Мкмоль/л | 88,4 – 140,5 |
Общий билирубин | 228 | Мкмоль/л | 0 – 6,8 |
АЛТ | 136.1 | Е/л | 8 – 76 |
АСТ | 66.3 | Е/л | 12 – 40 |
ЩФ | 59 | Е/л | 30 — 85 |
Глюкоза | 8.1 | Ммоль/л | 3,3 — 7,2 |
Холестерин | 2.3 | Ммоль/л | 2 – 3,8 |
Кальций | 1.76 | Ммоль/л | 1,79 – 2,83 |
Фосфор | Ммоль/л | 0,8 – 2,6 | |
ГГТ | Е/л | 0 — 3 |
Примечания: гемолиз +, иктеричность ++
Ретикулоциты:
Относительное значение кошки, агрегатные (более 5% регенерация) | 2.10% |
Относительное значение кошки, пунктатные (более 10% регенерация) | 10.90% |
Абсолютное значение кошки, агрегатные (более 30000/мкл регенерация) | 78120/мкл |
Абсолютное значение кошки, пунктатные (более 500000/мкл регенерация) | 405480/мкл |
По результатам анализов была установлена регенеративная анемия, которая по этиологии являлась гемолитической, наиболее вероятно, паразитарного происхождения.
Исходя из вида анемии и наличия включений в эритроцитах было принято решение отправить кровь на исследование на гемотропные микоплазмы кошек методом ПЦР.
Гемоплазмоз (Mycoplasma haemofelis) | положительно |
Гемоплазмоз (Candidatus Mycoplasma haemominutum) | положительно |
Гемоплазмоз (Candidatus Mycoplasma turicensis) | отрицательно |
Динамика состояния после назначенного лечения, включающего специфическую терапию доксициклином и гемотрансфузию: слизистые иктеричные, влажные. Лимфоузлы нижнечелюстные и подколенные незначительно увеличены. Аппетит присутствует.
Анализы крови после назначенного лечения.
Общий клинический анализ крови:
Лейкоциты | 9.7 | 10*9/Л | 5,5 — 19,5 |
Эритроциты | 5.7 | 10*12/Л | 10/05/17 |
Гемоглобин | 70 | г/л | 80 — 150 |
Гематокрит | 24 | % | 24 — 45 |
Средний корпускулярный объём | 42.1 | фл | 39-52 |
Среднее содержание корпускулярного гемоглобина | 12.3 | пг | 12,5 -17,5 |
Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина | 292 | г/дл | 310 — 360 |
Тромбоциты | 123 | 10*9/Л | 300 — 800 |
Ширина распределения красных кровяных клеток | 16.5 | % св | 13 — 17 |
Средний объем тромбоцитов | 6.3 | фл | 12 – 17 |
Ширина распределения тромбоцитов | 8.1 | % | 0 – 50 |
Биохимический анализ крови:
Общий белок | 89.5 | Г/л | 55 — 79 |
Альбумин | 25.9 | Г/л | 25 — 43 |
АЛТ | 320.3 | Е/л | 8 — 76 |
АСТ | 142 | Е/л | 12 — 40 |
Мочевина | 9 | Ммоль/л | 4 — 8,6 |
Глюкоза | 5.2 | Ммоль/л | 3,3 — 7,2 |
Общий билирубин | 55.2 | Мкмоль/л | 0 — 6,8 |
Щелочная фосфотаза | 114 | Е/л | 30 — 85 |
ГГТ | Е/л | 0 — 3 | |
Холестерин | 4.2 | Ммоль/л | 2 — 3,8 |
Гемотропные микоплазмы — это микроорганизмы, которые относятся к группе Грамм отрицательных бактерий и паразитируют на мембране эритроцита, вызывая их разрушение, ведущее к гемолитической анемии, к которой может подключаться аутоиммунный компонент.
Гемоплазменная инфекция у кошек клинически может протекать от бессимптомного носительства до острой анемии, угрожающей жизни животному, в зависимости от восприимчивости организма и степени патогенности возбудителя. Предрасположенность к инфекции увеличивается с возрастом животного и при наличии других хронических инфекций, особенно при вирусной лейкемии кошек. Риск развития заболевания возрастает при иммуносупрессии и спленэктомии.
Инкубационный период после заражения M. haemofelis до появления клинических признаков может длиться от 2 до 34 дней. Острая фаза заболевания обычно продолжается от 3 до 4 недель при отсутствии лечения и выражается тяжелой анемией и бактериемией. При этом гематокрит резко снижен, что часто коррелирует с появлением микроорганизмов в мазках крови. Острая инфекция M. haemophelis может закончиться гибелью в результате гемолитической анемии, сопровождающейся массивной бактериемией. На пике бактериемии гематокрит может упасть ниже 20%. Заболевание проявляется вялостью, анорексией, лихорадкой. Гиперемия носит волнообразный характер с пиками в периоды наиболее высоких концентраций в периферической крови. Иногда отмечают спленомегалию и желтуху, которая вызывается, главным образом, внесосудистым гемолизом.
Картина крови, ассоциированная с M. haemofelis, как правило, сопровождается анизоцитозом и полихромазией с увеличением абсолютного числа ретикулоцитов.
Большинство инфекций Candidatus M. haemominutum являются хроническими и не связаны с анемией или другими клиническими симптомами. Тем не менее, заражение кошекCandidatus M. haemominutum может первоначально сопровождаться незначительным снижением гематокрита , который обычно нормализуется через 4-6 недель.
После заражения количество бактерий в крови увеличивается. По-видимому, Candidatus M. haemominutum может играть роль в патологии. Описаны случаи острой гемолитической анемии у домашних кошек, когда никакого очевидного возбудителя кроме Candidatus M. haemominutum выявлено не было.
В хронической стадии кошачьей инфекционной анемии признаки болезни неспецифичны. Со временем может проявляться общая слабость, плохой аппетит, анорексия, анемичность слизистых оболочек. При носительстве клинические признаки могут отсутствовать.
Анемичные кошки, инфицированные вирусами иммунодифицита или лейкемии, с высокой вероятностью могут быть дополнительно инфицированы и гемоплазмами.
Патогенный потенциал Candidatus M. turicensis так же низкий, хотя они вызывают умеренную анемию у кошек. Дополнительные факторы , например, другие инфекции или иммуносупрессиия , могут играть важную роль в развитии анемии у кошек, инфицированныхCandidatus M. turicensis.
Наиболее эффективным методом диагностики для обнаружения гемоплазм является ПЦР.
Источник
ОПИСАНИЕ
Гемотропные микоплазмы (гемоплазмы) – это мелкие (0,3-0,8 мкм) некультивируемые микроорганизмы, которые локализуются на поверхности эритроцитов и вызывают гемолитическую анемию различной степени тяжести у инфицированных животных. Гемоплазмы поражают широкий круг млекопитающих, включая человека, распространены повсеместно.
Минимум три вида гемоплазм вызывают инфекции у домашних и диких кошек: Mycoplasma haemofelis, Candidatus Mycoplasma haemominutum и Candidatus Mycoplasma turicensis. M. haemofelis (ранее называемая штаммом из Огайо, или крупной формой Haemobartonella felis) является наиболее патогенным организмом, вызывающим гемолитическую анемию от умеренной до выраженной у иммунокомпетентных кошек. Данное заболевание называется инфекционной анемией кошек. При цитологическом исследовании мазков крови M. haemofelis имеют форму кокков, иногда образующих цепи по три-шесть микроорганизмов.
Ca. M. haemominutum (ранее называемая калифорнийским штаммом, или малой формой H. felis) обычно меньше, чем M. haemofelis. Связи между инфицированием данным организмом и заболеванием у иммунокомпетентных кошекустановлено не было. При цитологическом исследовании мазков крови Ca. M. haemominutum обнаруживаются как кокки малого размера, от 0,3 до 0,6 мкм в диаметре. Однако достоверно отличить M. haemofelis от Ca. M. haemominutum с помощью данного метода невозможно. Ca. M. haemominutum встречается у кошек по всему миру, инфекции наблюдаются у 20% кошек, поступающих на прием в ветеринарные госпитали. Инфекция Ca. M. haemominutum у кошек вызывает незначительное снижение гематокрита. У кошек с коинфекцией FeLV и Ca. M. haemominutum отмечается более выраженная анемия, чем при моноинфекции Ca. M. haemominutum, а прогрессирование миелопролиферативного заболевания, вызванного FeLV, происходит быстрее.
Ca. M. turicensis впервые была обнаружена в Швейцарии у кошки с выраженным внутрисосудистым гемолизом. С тех пор было установлено, что инфекции Ca. M. turicensis встречаются повсеместно. С использованием световой микроскопии мазков крови Ca. M. turicensis не обнаруживается, у инфицированных кошек бактериальная нагрузка обычно низкая. Инфекции Ca. M. turicensis немногим более распространены в популяции кошек, чем инфекции M. haemofelis, и регистрируются у 0,5-10% больных животных, поступающих на прием в ветеринарные госпитали. Патогенный потенциал данного микроорганизма остается во многом неясным.
Инфекции гемоплазм чаще встречаются у беспородных котов, имеющих доступ на улицу. Инфекция Ca. M. haemominutum в большей степени распространена у кошек старшего возраста. Напротив, у молодых животных чаще наблюдается клиническая форма инфекции M. haemofelis. Было установлено, что в Соединенных Штатах у кошек с инфекцией M. haemofelis вероятность коинфекции FIV в 6 раз выше, чем у кошек, свободных от гемоплазм.
Несколько видов гемоплазм могут поражать собак. У собак, которым была проведена спленэктомия, и в редких случаях при наличии иммуносупрессивных патологий или коинфекций, наблюдается гемолитическая анемия при инфекции Mycoplasma haemocanis (ранее называемой Haemobartonella canis). M. haemocanis представляет собой микроорганизм округлой формы, зачастую формирующий длинные цепи. Распространенность данной инфекции особенно высока у собак, выращенных в питомниках, у которых часто отмечается субклиническая форма болезни.
У собак было обнаружено еще три вида гемоплазм. Candidatus Mycoplasma haematoparvum представляет собой микроорганизм небольшого размера (0,3 мкм) округлой формы, имеющий морфологическое и генетическое сходство с Ca. Mycoplasma haemominutum.
Пути передачи инфекции гемоплазм остаются неясными.
Очевидно, блохи и другие членистоногие могут играть роль в передаче инфекции гемоплазм у кошек, однако данные экспериментальных исследований по данному вопросу недостаточно убедительны. Была показана возможность передачи инфекции M. haemocanis клещом Rhipicephalus sanguineus в экспериментальных условиях, но эти исследования проводились до того, как применение метода ПЦР для подтверждения инфекции стало доступно. Вариабельность распространенности инфекции гемоплазм у собак и кошек в различных географических регионах свидетельствует в пользу того, что членистоногие играют роль переносчиков заболевания. Например, в Европе инфекция M. haemocanis более распространена в странах Средиземноморья, что соответствует ареалу клеща Rh. sanguineus. Существуют гипотезы о возможности вертикальной (трансплацентарной) передачи инфекции, что было установлено для гемоплазм крупного рогатого скота. Также предполагают, что укусы являются одним из путей передачи инфекции у кошек, что подтверждается более высокой распространенностью заболевания у котов, а также наличием абсцессов от укусов в анамнезе. Возможна передача инфекции при переливании крови.
Ввиду того, что только инфекция M. haemofelis сопровождается выраженной анемией у кошек, ниже рассматривается патогенез заболевания, вызываемого данным видом. Появление клинических симптомов наблюдается через 2-34 дня после экспериментального инфицирования. Затем происходит развитие и персистирование анемии в течение 18-30 дней (острая фаза), однако выраженность и продолжительность симптомов на данной стадии значительно варьирует у разных кошек. Причиной анемии является преимущественно экстраваскулярный гемолиз, который сопровождается выраженным регенеративным ответом с появлением ретикулоцитоза. Микроорганизм локализуется на вдавлении поверхности эритроцита. У инфицированных кошек образование связываемых с эритроцитами антител способствует повышению хрупкости эритроцитов и снижает продолжительность их жизни. Микроорганизм также может образовывать мостики между эритроцитами, что способствует утилизации таких эритроцитов селезенкой.
Анемия может приводить к летаргии, отсутствию аппетита, бледности и слабости. Имеют место снижение массы тела и дегидратация. Быстрое развитие анемии может вызывать появление неврологических симптомов, вокализацию, потерю сознания и смерть. У некоторых инфицированных кошек наблюдаются циклические изменения гематокрита и числа пораженных эритроцитов, при этом значительное снижение гематокрита совпадает по времени с появлением большого числа микроорганизмов в мазках крови.
У кошек, которые выживают после завершения острой фазы болезни, значения гематокрита возвращаются к нормальным или субнормальным (фаза восстановления), при этом микроорганизмы более не обнаруживаются в мазках крови. Возможно, что у некоторых из выздоровевших кошек имеет место персистенция инфекции, при этом рецидивирование анемии возможно в период стресса, беременности, сопутствующей инфекции или развития неопластического процесса. Однако согласно имеющимся данным существует вариабельность в способности гемоплазм вызывать персистирующую инфекцию. Носительство инфекции в большей степени характерно для Ca. M. haemominutum и в меньшей – для M. haemofelis и Ca. M. turicensis. У кошек спленэктомия может давать вариабельные эффекты на течение гемоплазмоза. Сообщалось о рецидивировании анемии и бактериемии у некоторых кошек с хронической формой инфекции после спленэктомии, в то время, согласно другим исследованиям, спленоэктомия вызывает лишь повышение числа микроорганизмов, видимых при исследовании мазков крови, при отсутствии выраженной анемии.
У собак с клинической формой гемоплазмоза обычно в анамнезе имеется спленэктомия, реже – иммуносупрессивные заболевания, использование иммуносупрессивных препаратов, коинфекции таких патогенов, как Babesia spp. и Ehrlichia canis.
Клинические признаки при этом включают слабость, летаргию и бледность, в некоторых случаях – отсутствие аппетита.
В настоящее время методом выбора при диагностике гемоплазмоза у собак и кошке является ПЦР. Этот метод обладает гораздо большей чувствительностью, чем исследование мазка крови. Ввиду того, что патогенность гемоплазм варьирует, предпочтительнее идентификация микроорганизма до вида. При интерпретации результатов необходимо учитывать альтернативные причины анемии, особенно у животных с положительным результатом по Ca. M. haemominutum или Ca. M. turicensis ввиду того, что инфекция данными организмами обычно не сопровождается анемией.
ПРЕАНАЛИТИКА
Для ПЦР исследования биоматериалом служит кровь с ЭДТА (гепаринизированная кровь не допускается). Важно! Кровь на ПЦР исследование отбирается в отдельную пробирку! Минимальное количество образца, необходимое для исследования, 1 мл. Образец стабилен два часа при температуре +18ºС…+25ºС, трое суток при температуре +2ºС…+8ºС, замораживание цельной крови не допускается.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
В связи с отсутствием статистики по распространению инфицирования кошек несколькими видами гемотропных микоплазмам в РФ, лаборатория рекомендует проводить данное исследование профилем. Значительная часть кошек остается не дообследованной, что может повлиять на выбор антибиотикотерапии и не приведет к клиническому улучшению состояния животного.
РЕЗУЛЬТАТ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПЦР: обнаружение или необнаружение в исследуемой пробе РНК Mycoplasma haemofelis, Candidatus Mycoplasma haemominutum и Candidatus Mycoplasma turicensis.
Источник
Гемоплазмоз у кошек
Гемоплазмоз — это общее название для кровепаразитарных заболеваний, вызываемых гемоплазмами (группа специализированных бактерий – микоплазм), инфицирующими красные клетки крови.
Синонимы – Гемотрофный микоплазмоз, Гемобартонеллез, Инфекционная анемия кошек.
Гемоплазмы прикрепляются к поверхности эритроцитов (иногда проникают в сами клетки), вызывают повреждения, разрушающие клетку. При гибели большого количества красных клеток крови развивается анемия.
У кошек выявлены три вида гемоплазм:
- Mycoplasma haemofelis;
- Mycoplasma haemominutum;
- Mycoplasma turicensis.
heamominutum встречается чаще, чем другие гемоплазмы. M. haemofelis встречается реже, но чаще приводит к развитию клинических признаков заболевания.
Риск заражения выше у взрослых котов, имеющих возможность выходить на улицу. Считается, что драки является одним из путей, которым передаются микроорганизмы, так как они могут быть найдены во рту зараженных кошек. По этой причине возможна прямая передача через раны от укусов. Заражение может происходить через укусы блох, а также от матери к новорожденным котятам.
Присоединение паразита к поверхности эритроцита провоцирует иммунный ответ направленный на красные кровяные тельца. Эритроциты выводятся из системного кровотока в основном посредством фагоцитоза в селезенке, печени, легких и костном мозге, в меньшей степени подвержены секвестрации в селезенки и внутрисосудистому гемолизу.
Анемия развивается не у всех кошек, инфицированных гемоплазмами. Кошек, у которых заражение подтверждено, необходимо дополнительно обследовать на наличие первичных инфекций, включая вирус кошачьей лейкемии и вирус иммунодефицита кошек.
Анемия, возникшая под действием гемоплазм, обычно является обратимой. Тяжесть течения обусловлена видом возбудителя и иммунным статусом животного.
Кошки, однажды зараженные гемоплазмами, могут оставаться носителями микроорганизмов продолжительное время, возможно, на протяжении всей жизни.
Симптоматика
Клинически может протекать от бессимптомного носительства до острой анемии, угрожающей жизни животному, в зависимости от восприимчивости организма и степени патогенности возбудителя.
Клинические признаки зараженных кошек не являются специфическими, так как отражают лежащую в основе многих заболеваний анемию:
- Слабость, утомляемость, вялость.
- Снижение аппетита.
- Бледность слизистых оболочек, десен.
- Учащенное сердцебиение и дыхание.
- Желтуха.
- Увеличение селезенки.
Диагностика
Для анализа крови характерно снижение гематокрита различной степени выраженности, полихромазия (ретикулоцитоз), анизоцитоз, и тельца Хоуэла-Джоли.
Лучшим способом диагностики гемоплазм является ПЦР. Этот очень тонкий тест, позволяющий не только выявить наличие, но и определить вид гемоплазм.
Гемоплазмы могут быть обнаружены на поверхности красных кровяных клеток при микроскопическом исследовании специально окрашенных мазков крови. Но полученный результат очень ненадежен, так как микроорганизмы не всегда присутствует в мазке, кроме того, артефакты в мазке крови могут быть ошибочно идентифицированы как гемоплазмы.
Лечение
Для лечения гемоплазмоза применяются антибиотики.
Иногда вместе с антибиотиками могут применяться кортикостероиды, чтобы подавить любые иммуно-опосредованные разрушения красных кровяных клеток. Однако к применению кортикостероидов следует прибегать, только если кошка не реагирует на лечение антибиотиками.
В случаях тяжелой анемии может потребоваться переливание крови.
Хотя лечение анемии, вызванной инфекцией гемоплазмами, с помощью антибиотиков может быть эффективным, микроорганизмы могут быть уничтожены не полностью. Многие кошки могут оставаться носителями гемоплазм долгое время, иногда в течение нескольких месяцев и даже лет. Такие кошки часто выглядят совершенно здоровыми, не показывают никаких признаков заражения, но в стрессовых условиях у них возможно проявление анемии.
Источник
