Цитомегаловирусная инфекция клинический анализ крови

Цитомегаловирус относится к группе герпевирусов. При попадании в организм он может долгое время находиться в скрытом состоянии и протекать бессимптомно. Наибольшую опасность вирус представляет для беременных и маленьких детей.

Цитомегаловирус: описание, причины и признаки

Цитомегаловирус – это один из самых распространенных вирусов, который входит в группу семейства герпевируса

Цитомегаловирусная инфекция – это род герпесвирусов. При попадании в организм он остается навсегда и находится в скрытой форме. Присутствие цитомегаловируса может отмечаться в крови, моче, слизи влагалища, сперме.

Возбудителем является вирус герпеса человека 5 типа. Инфекция может передаваться только от человека к человеку следующими путями:

При поцелуе.
При незащищенном половом акте.
Во время пересадки органов.
При переливании крови.

Заражению могут подвергаться новорожденные через молоко матери. Если у женщины в период беременности обнаружили цитомегаловирусную инфекцию, то велика вероятность проникновения вируса через плаценту к плоду.

Цитомегаловирусная инфекция в зависимости от состояния иммунной системы может протекать по-разному.

Латентный период характеризуется длительным течением около 2 месяцев. У больного появляется лихорадка, боль в мышцах, слабость, увеличение лимфоузлов. Кроме этого, наблюдается отечность слизистой, насморк, головная боль. Очень часто данные симптомы путают с ОРВИ, но важно знать, что признаки появляются после инкубационного периода, т.е. через 1-2 месяца с момента инфицирования.

При этом признаки цитомегаловирусной инфекции сохраняются в течение 4-6 недель, а при простуде длительность не превышает 1-2 недель. Это отличительная особенность цитомегаловируса от ОРВИ и ОРЗ.

Иммунитет вырабатывает антитела, направленные на подавление вируса, поэтому во многих случаях заболевание проходит самостоятельно. Однако вирусная инфекция может находиться в организме в неактивном состоянии.

Полезное видео — Цитомегаловирусная инфекция во время беременности:

При ослаблении иммунитета поражаются легкие, печень, почки, поджелудочная железа. В этих органах развивается воспалительный процесс, который нередко сопровождает бактериальная инфекция. У женщины на фоне цитомегаловирусной инфекции могут развиваться заболевания мочеполовой системы: эрозия шейки матки, воспаление придатков и т.д. Вирус у мужчин поражает мочеиспускательный канал, поэтому нередко появляются жалобы при посещении туалета.

Избавиться от цитомегаловирусной инфекции полностью нельзя, так как в организме он остается навсегда. Однако предотвратить попадание в организм и уменьшить риск возможных осложнений можно.

Профилактика заключается в:

Соблюдении правил личной и половой гигиены.
Следует избегать случайных половых связей, не пользоваться чужими предметами личной гигиены, посудой и т.д.
Необходимо укреплять иммунную систему: выполнять закаливание, вести здоровый образ жизни, принимать витамины, употреблять в пищу больше овощей и фруктов.
В целях профилактики любых вирусов рекомендуется употреблять природные антимикробные продукты: чеснок, лук, мед, листья малины, прополис и т.д.

При соблюдении указанных рекомендаций можно избежать попадания в организм цитомегаловируса и других инфекций.

Диагностика заболевания

ИФА – самый эффективный метод диагностики цитомегаловирусной инфекции

Выявить цитомегаловирусную инфекцию на ранних этапах довольно сложно, так как симптомы смазанные. Чтобы подтвердить диагноз, проводят несколько лабораторных анализов.

С помощью метода ПЦР исследуют слюну, слезу, влагалищный секрет, кровь. Данная диагностика позволяет определить вид возбудителя, но не степень его активности. Результаты анализа можно узнать на второй день.

Для выявления цитомегаловируса может использоваться световая микроскопия. Путем посева также можно обнаружить вирусы. Для анализа используют любую физиологическую жидкость человека и помещают в специальную питательную среду. Через некоторое время они образуют колонии. Данный метод исследования имеет единственный недостаток – длительность проведения.

Цитомегаловирус может пребывать в различных формах, поэтому для постановки диагноза одного метода недостаточно, рекомендуется применение нескольких методик.

Для более точной постановки диагноза применяют ИФА-метод. Для исследования кровь берут из вены. Благодаря этому методу можно определить наличие в крови антител lgG и lgM.

Наличие в крови антител lgG свидетельствует о перенесенной вирусной инфекции, которые защищают от возможного заражения. Присутствие антител второго вида указывает на активную фазу вирусной инфекции.

Расшифровка показателя

Расшифровка показателя При исследовании крови на цитомегаловирус в бланке результатов записывают виды антител и их количество.

Если антитела lgG и lgM отрицательны, то это указывает на то, что контакта с носителем инфекции не было. Положительные lgG и отрицательные lgM указывают на знакомство с вирусом и присутствии в организме в спящем виде. Для беременных это нормальный показатель, поэтому можно не бояться о заражении цитомегаловирусом во время беременности.

Отсутствие антител lgG и наличии lgМ свидетельствует о том, что в организм вирус попал впервые. Если оба антитела положительны, то это свидетельствует о рецидиве острого заболевания и снижении иммунитета.

Если имеются серьезные нарушения в работе иммунной системы, то цитомегаловирус может стать причиной развития таких заболеваний, как:

Пневмония. При воспалении легких повышается температура тела, появляется слабость, сухой кашель, снижение аппетита, боль в мышцах и др.
Гепатит. Если цитомегаловирусная инфекция стала причиной воспаления печени, то у больного наблюдаются следующие симптомы: пожелтение кожных покровов, увеличение печени, потемнение мочи и др.
Гастроэнтерит. Для цитомегаловирусного гастроэнтерита характерно появление боли в животе, тошноты, рвоты, диареи, лихорадки.
Ретинит. Ретинит – это заболевание, при котором в воспалительный процесс втягивается сетчатка глаза. Характеризуется патология появлением мушек перед глазами, замутненным зрением и т.д. Если не лечить заболевание, то это может привести к слепоте.
Энцефалит. При цитомегаловирусном энцефалите больной жалуется на сильные головные боли, нарушение чувствительности, сонливость, повышение температуры тела.

Лечение патологии

Медикаментозные препараты для лечения ЦМВ-инфекции назначает врач в зависимости от тяжести протекания заболевания

Лечение не требуется при отсутствии признаков вирусной инфекции, когда защитные силы организма высокие и помогают бороться с вирусом. Полностью избавиться от вируса невозможно. Основная цель лечения – снижение вирусной активности и устранение симптомов острой формы заболевания. При терапии вирусного заболевания используют интерфероны и иммуномодуляторы.

Врач назначает препараты с учетом степени поражения того или иного органа цитомегаловирусом. При поражении легких, мозга или органов ЖКТ используют Фоксарнет, а при рините, вызванном вирусной инфекцией, — Ганцикловир. Эти препараты препятствуют дальнейшему размножению вируса. Однако после отмены лекарственного препарата часто наблюдаются рецидивы.

Во время лечения Ганцикловиром необходимо сдавать кровь каждые 2 дня. Также применяют интерфероны в комплексе с противовирусными препаратами.

Длительность приема противовирусных препаратов зависит от течения инфекционного процесса и индивидуальных особенностей организма.

Иммунотерапия предполагает использование специфических иммуноглобулинов против вируса. В целях профилактики у людей с ослабленным иммунитетом применяют неспецифические иммуноглобулины. Вместе с этим необходимо принимать витаминно-минеральные комплексы, инъекции витаминов группы В.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей проводится такими же препаратами, но в сниженной дозировке. Самолечением категорически заниматься не следует. Если появились симптомы цитомегаловируса, то необходимо срочно обратиться к врачу.

Цитомегаловирус при беременности

Самым опасным считается заражение ЦМВ-инфекцией в первом триместре, которое может вызвать серьезные осложнения и последствия

Заражение цитомегаловирусной инфекцией крайне опасно для здоровья будущего малыша. Вирус может привести к серьезным нарушениям в развитии или даже летальному исходу.

При первичном инфицировании наблюдаются серьезные последствия. Если у женщины до зачатия не было в крови антител к данному вирусу, то они входят в группу риска и должны внимательно следить за своим здоровьем. Перед планированием беременности необходимо пройти обследование на наличие в организме возможных инфекций.

Инфицирование плода при беременности возможно в следующих случаях:

Во время зачатия.
Через плаценту и плодные оболочки.
Во время родов.

Патологический процесс может не отражаться на состоянии здоровья ребенка. Бывают случаи, когда новорожденный имеет низкий вес при рождении, однако это не так тревожно, так как со временем младенец набирает вес. Некоторые дети могут отставать в развитии. В любом случае, новорожденные дети при инфицировании во время беременности являются носителями цитомегаловируса.

Внутриутробное заражение плода и развитие инфекционного процесса может привести к гибели.

Обычно это наблюдается на ранних сроках беременности. Если же заражение происходит на поздних сроках и младенец выживает, то рождается с врожденным цитомегаловирусом. При этом признаки могут проявляться сразу или в возрасте 4-5 лет.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у ребенка при рождении:

Недоразвитость головного мозга.
Желтуха.
Увеличение печени.
Мышечная слабость.
Порок сердца.
Отставание в психическом развитии.

У детей постарше цитомегаловирус может привести не только к отставанию в развитии, но и потере слуха, глухоте. Учитывая тяжесть серьезных последствий, могут быть показания к прерыванию беременности. Это определяет врач по результатам УЗИ, лабораторных анализов и жалоб женщины.

При беременности симптомы цитомегаловируса аналогичны признакам гриппа и выражаются в незначительном повышении температуры и слабости. Для инфекционного процесса характерно и полное отсутствие симптомов, а выявляют его только в результате лабораторного исследования.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Источник

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, – ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ – типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени – со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия — широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73–98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20–40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ — одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5–7 день вырабатываются АТ IgM, через 10–14 дней – низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

Решающим условием антенатальной ЦМВИ является виремия у матери вследствие первичного или повторного заражением вирусом или его реактивации. ЦМВ способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в различные сроки беременности, вызывая врожденную инфекцию. По данным различных авторов, активная форма ЦМВИ выявляется у женщин с отягощенным акушерским анамнезом в 35–60% случаев. Входными воротами для вируса в антенатальном и интранатальном периодах течения беременности могут быть плацента и плодные оболочки, в неонатальном периоде и позже – дыхательные пути и пищеварительный тракт, возможно заражение и через кровь.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25–27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Показания к обследованию

Женщины, планирующие беременность;
женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфоаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
беременные женщины с иммунодефицитом, в т. ч. с ВИЧ-инфекцией;
матери, родившие ребенка с признаками внутриутробной инфекцией или врожденными пороками развития;
дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ;
пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ;
пациенты с наличием иммунодефицита с клинической картиной органных или генерализованных поражений.

Дифференциальная диагностика

Врожденная ЦМВИ – краснуха, токсоплазмоз, неонатальный герпес, сифилис, бактериальная инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных, родовая травма, наследственные синдромы;
мононуклеозоподобное заболевание – инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпес-вирусами 6 и 7 типов, острая ВИЧ-инфекция, стрептококковый тонзиллит, дебют острого лейкоза;
заболевание органов дыхания у детей раннего возраста – коклюш, бактериальный трахеит или трахеобронхит, РС-вирусной инфекция, герпетический трахеобронхит;
у больных с иммунодефицитом – пневмоцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз, микоплазменная пневмония, грибковые и герпетические инфекции, бактериальный сепсис, лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-энцефалит, нейросифилис, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
полинейропатия и полирадикулопатия – полирадикулопатия, вызванная герпесвирусами 2 и 6 типов, синдром Гийена-Барре, токсическая полинейропатия, связанная с приемом лекарственных средств, алкоголя, наркотических психотропных веществ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

Кровь (сыворотка, плазма), лейкоциты крови, моча, слюна, СМЖ – культуральные исследования, выявление ДНК;
пуповинная кровь, амниотическая жидкость – выявление ДНК;
слюна, моча – выявление АГ;
сыворотка/плазма крови – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Использование метода ПЦР позволяет определить наличие ДНК вируса в тканях и биологических жидкостях. Исследование обладает высокой специфичностью (100%) и чувствительностью (85–100%). ДНК ЦМВ может быть выявлено и при латентной ЦМВИ, указывая на продолжающуюся репликацию вируса даже при полном отсутствии клинических симптомов болезни. Использование ПЦР в реальном времени позволяет определить уровень виремии («вирусную нагрузку») в крови и СМЖ.

Выделение вируса из лейкоцитов крови, мочи, слюны, ликвора, спермы и др. в культуре клеток долгое время называли «золотым стандартом» в диагностике ЦМВИ. В настоящее время, с появлением высокочувствительных и специфичных молекулярно-биологических методов, вирусологические исследования уже не занимают главного места в лабораторной диагностике ЦМВИ. Это обусловлено как особенностями вируса – на результат культивирования влияет неустойчивость ЦМВ к изменению температуры и замораживанию, так и необходимостью выполнения исследований в специально оборудованной вирусологической лаборатории, которыми обычно не располагают лечебно-профилактические учреждения. Кроме того, вирусологическое исследование не позволяет отличить первичное инфицирование от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Некоторые лаборатории используют “быстрый культуральный метод” с предварительным внесением биоматериала в культуру фибробластов и выявлением цитопатического действия ЦМВ при применении РИФ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования – выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Для определения АТ-ЦМВ обычно используют метод ИФА. Наличие АТ IgM свидетельствует в пользу острой инфекции или реактивации. Реактивация гораздо чаще сопровождается гиперпродукцией АТ IgА, чем IgM. Выявление АТ IgG имеет низкое диагностическое значение. Диагностическую ценность теста повышает определение авидности АТ IgG: выявление низкоавидных АТ IgG свидетельствует о текущей или недавно перенесенной ЦМВИ, снижение индекса авидности возможно и при реактивации. Обнаружение высокоавидных АТ позволяет исключить первичную инфекцию, однако реактивация может протекать при наличии высокоавидных АТ, что подтверждается обнаружением ЦМВ, его АГ («ранних белков») или ДНК, а также выявлением АТ IgА.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2–4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения, в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины – основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость – 16–23 недели, пуповинная кровь – 20–24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4–6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

При обследовании детей в постнеонатальном возрасте показано выявление возбудителя (классический или модифицированный вирусологический метод), его ДНК или АГ («ранних белков») и АТ IgМ и IgА. Выявление анти-ЦМВ IgМ у детей первых недель жизни считают критерием внутриутробного заражения вирусом. Недостатком определения АТ IgМ служит их частое отсутствие в крови при наличии активного инфекционного процесса и не менее частые ложноположительные результаты. При обследовании детей в возрасте до 4–6 месяцев жизни целесообразно одновременное определение АТ у ребенка и матери с последующим сопоставлением величины их уровня (титра) и характера авидности. При обследовании ребенка в возрасте старше 6 месяцев может быть исследована только кровь ребенка. Для исключения ЦМВИ у детей первого года жизни рекомендуется определение ДНК или АГ в моче.

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3–4 недели снижаются приблизительно в 1,5–2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин – выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Источник