Что такое macro в анализе крови

Анизоцитозом эритроцитов называют патологию, которая приводит к разнообразным нарушениям, связанным с изменением содержания различных типов красных клеток. Практически в большинстве случаев это приводит к ряду болезней, требующих дополнительной диагностики и терапии.

Эритроциты в крови отвечают за транспортировку кислорода с углекислым газом, а также питательных элементов в организме.

Что такое анизоцитоз?

Морфология у эритроцитов разнообразная и делится в основном, отталкиваясь от размера элемента:

• Микроциты,
• Мегалоциты,
• Макроциты,
• Нормоциты.

Измененные и нормальные эритроциты

Нормоцитами называют клетки размером около 7,1-9 мкм. Микроциты имеют размеры до 6,9 мкм. Макроциты представлены клетками с величиной от 8 мкм. А мегалоциты имеют размеры от 12 мкм.

При нормальных показателях эритроцитов в крови нормоцитов содержится около 70% от всего количества. Макро- и микроциты занимают нишу в 15%. Если в анализе показывается повышение или понижение содержания того или иного типа элемента, то это уже признак развивающихся нарушений в организме, а потому растет и значение RDW. Это и называется анизоцитозом.

Повышение RDW может фиксироваться в процессе лечения анемии даже на начальных этапах. Картина меняется, как только первая стадия терапии пройдена.

То есть если объяснять более простыми словами, то при анизоцитозе существенно изменяется качественный состав эритроцитов, при котором заменяются нормоциты на микро- и макроциты. Главное отличие патологии выражается в нарушении верного соотношения различных размеров эритроцитов. Определяют данное отклонение общим анализом крови (ОАК).

Даже при незначительных микро-изменениях в составе крови нужно провести ряд дополнительных диагностических манипуляций лабораторного и аппаратного типа (анализы крови, мочи, кала, МРТ, КТ и так далее в зависимости от того, какой именно диагноз необходимо уточнить) для исключения более серьезных заболеваний. Наиболее часто связывают микроцитоз с анемией, при которой содержание гемоглобина во всех эритроцитах заметно снижается. Потому необходимо периодически производить мониторинг состояния, что позволит исключить и более серьезные заболевания.

Норма RDW

Нормальный организм вырабатывает практически одинаковые по объему эритроциты. При этом у здорового взрослого человека нормоциты составляют около 70% от всего объема красных клеток. При анизоцитозе красные тельца имеют различную форму и объем.

Анализ RDW позволяет определить степень распределения эритроцитов по объему, то есть их гетерогенность. С возрастом у человека постепенно начинают уменьшаться в объеме эти клетки. Такие же изменения происходят и при анемии.

Нормой RDW считаются примерные показатели:

• 13% для взрослых,
• 16,8% для детей до полугода,
• 13,2% для детей от полугода и старше.

Показатели могут варьироваться в пределах 1,5-1,9%. Если расшифровка показала отклонение от нормы, то необходимо обследование пациента с последующим прохождением терапии.

Норма RDW

Классификация анизоцитоза

Анизоцитоз делят в первую очередь по степени тяжести состояния.

• Для первой стадии характерен незначительный, умеренный анизоцитоз. Эритроциты на 30-50% состоят из макро- и микроцитов.
• Для второй стадии характерен средний анизоцитоз с содержанием micro- и макроцитов в количестве 50-70%
• Третья стадия – выраженный, тяжелый анизоцитоз, в котором микро- или макроциты занимают более 70% от всего объема эритроцитов. Если индекс настолько повышен, причины стоит искать в самом организме – от тяжелой анемии и до онкологии.
• Для этой стадии развития патологии характерно полное замещение нормоцитов микро- и макроцитами.

Нормоциты повышены бывают также, как и микро-, макро-, мегалоциты. Это свидетельство развития в организме различных патологических процессов.

Данное заболевание соответственно делят и по типу преобладающей в составе эритроцитов клетки:

• Макроцитоз,
• Микроцитоз,
• Анизоцитоз смешанного типа, в котором преобладают макроциты и микроциты одновременно.

Такое деление позволяет обратить внимание на конкретные отклонения в составе крови, а также на то, какие патологии могли их вызвать. Чем ниже показатель – тем серьезнее проблема.

Анизохромия – разная степень окрашиваемости клеток в процессе проведения ОАК. Она может быть как результатом серьезного патологического процесса, так и обычной реакцией организма на изменения в окружающей среде.

Причины развития анизоцитоза

Изолированный анизоцитоз эритроцитов может присутствовать при легких стадиях анемии. Она может развиться у женщины во время месячных, особенно если они по той или иной причине несколько затянулись. Причин такого состояния может быть много, как незначительных, так и достаточно серьезных.

Наиболее часто анизоцитоз является симптомом:

• Анемии, гипохромии, хлороза, постгеморрагической анемии, гиперхромной анемии и так далее,
• Нехватка витамина В12,
• Нехватка железа,
• Нехватка витамина А,
• Отравление свинцом,
• Злокачественные новообразования,
• Перенесенное переливание крови.

Нехватка железа

В случае последнего пункта можно сказать, что это проходящий анизоцитоз, который устранится самостоятельно, как только организм привыкнет к «новой» крови и заместит больные клетки здоровыми. Так что в этом случае просто необходимо выждать время и по необходимости пополнять внутренние запасы витаминами, минералами и прочими полезными веществами.

Нередко и состояние тромбоцитов меняется параллельно патологическим изменениям эритроцитов.

Причины микроцитоза

Повышенное содержание микроцитов характерно для различных групп людей в разные периоды жизни. Так часто может наблюдаться микроцитоз после инфекционного заболевания у ребенка. Если уровень таких красных клеток повышен незначительно, то корректируется он легко правильным образом жизни и питанием.

У грудничков это обычное состояние, так как системы только приводятся в норму. А потому такие состояния могут и без лечения проходить самостоятельно. Также микроанизоцитозом часто страдают женщины во время беременности и лактации из-за гормональной перестройки организма и большого расхода питательных веществ.

В остальных же случаях анизоцитоз этого типа может вызываться:

• Железодефицитной или микроцитарной анемией,
• Микросфероцитозом,
• Синдромом Кули или талассемией,
• Хроническими инфекционными и воспалительными болезнями,
• Сильными кровотечениями,
• Недостатком продуктов с железом в рационе,
• Онкологическими поражениями.

Важно помнить, что некоторые диагнозы требуют не только уточнения и корректировки образа жизни, но и серьезного лечения. Онкологические заболевания могут развиваться очень быстро, а потому с диагностикой тянуть не следует.

Ухудшение характеристик клеток может привести к тому, что ухудшатся и функции эритроцитов.

Причины макроцитоза

Макроцитоз также может свидетельствовать о развитии анемии. Могут влиять на данный признак и сторонние факторы. Даже недостаток питательных веществ и витаминов в рационе способен существенно изменить показатели состава крови.

Но нередко увеличение количества макроцитов вызывают и такие состояния, как:

• Сильное кровотечение,
• Различные типы анемии,
• Патологии костного мозга,
• Онкологические поражения, чаще всего крови,
• Нарушение в работе щитовидки,
• Хронический алкоголизм,
• Болезни органов кроветворения,
• Прием некоторых медикаментов.

Макроцитоз

Некоторые заболевания достаточно серьезные и требуют немедленного вмешательства. Нередко некоторые патологии оканчиваются при отсутствии адекватной терапии летальным исходом.

Смешанный тип

Смешанный тип анизоцитоза проявляется доминированием макроцитов и микроцитов над нормоцитами. Для комбинированной патологии с преобладанием макроцитов характерно наличие внушительного количества аномально больших клеток эритроцитов. Выявляются они в мазках крови, имеют гиперхромную структуру без просветления в центре. Клетки выглядят, как овалы диаметром около 11-12 мкм.

Обнаруживаются при:

• Дефиците витамина В12,
• Дефиците фолиевой кислоты,
• Гипохромной анемии,
• Пернициозной анемии,
• При анемии во время беременности,
• При дизэритропоэзах,
• При глистной инвазии.

Такое отклонение достаточно часто развивается при поражении глистами, а потому необходимо выявить их наличие, а также определить тип болезни. Только в таком случае удастся излечиться от патогенных организмов.

Показатель анизоцитоза выше нормы может быть даже от простого изменения окружающей среды, из-за переезда.

Анализ на RDW

Такой анализ проводят с применением анализаторов. Они помогают максимально точно провести подсчет эритроцитов всех размеров и форм в 1 мкл крови. Забор проводится натощак. Материал для исследования берется из вены.

Автоматом определяется средняя емкость эритроцита, рассчитывается величина отклонения числа нормоцитов в отношении макро- и микроцитов. Данные выдаются в виде гистограммы. Если процент RDW укладывается в показатели нормы, то результат записывается как отрицательный.

При превышении нормы указывается положительный результат. Для таких случаев производится дублирование процедуры, чтобы выявить причины аномальных показателей.

Иногда бывает и ложно позитивный результат, особенно если в крови большое количество макроцитов. Такие результаты часто бывают после операции или гемотрансфузии. Само перераспределение или изменение вида клеток способно часто меняться, причем в короткие сроки.

Поэтому может потребоваться обработка данных с использованием статистического метода анализа. Рассчитывается величина стандартного отклонения по ряду формул. Ранее результаты получали вручную, но это крайне трудоемкий процесс, а потому на сегодня от него практически отказались в пользу компьютерного анализа данных.

Лечение

Лечение анизоцитоза напрямую связано с ликвидацией причины его развития. В зависимости от типа заболевания назначается схема терапии по устранению факторов влияния. При железодефицитной анемии требуется курс восполнения дефицита вещества в организме с помощью медикаментов.

Онкологические заболевания требуют более серьезного подхода в лечении анизоцитоза с применением гормональной, химио-, лучевой терапии и так далее.

Если общий анализ крови отражает изменение объема нормоцитов по индексу RDW, то есть высокая вероятность развития анемии. Это один из первых показателей при постановке данного диагноза. Но только этот вспомогательный критерий в постановке диагноза не даст точной картины о типе патологии и состоянии здоровья больного.

Поэтому необходимо пройти полноценную диагностику и начать лечение заболевания.

Видео: О чем говорят анализы крови?

Загрузка…

Макроцитоз — что это

Увеличение среднего объема эритроцитов более 100 фл (фемтолитров) — встречается в 3% представителей общей популяции. Согласно данным исследования, у 7% пациентов средний объем эритроцитов превышал 96 фл, а в 1,7% — 100 фл. С более широким применением автоматических анализаторов крови и назначением определенных медикаментов эта патология будет случаться все чаще в общей практике.

Гипотиреоз (в комбинации с анемией) — наиболее частая причина макроцитоза у лиц пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами. Результаты Нью-Йоркского исследования указывают на то, что сейчас препараты для лечения СПИДа выходят на первое место как самая частая причина макроцитоза. В некоторых популяциях пациентов 80% случаев макроцитоза обусловленные алкоголизмом. В последнее время выявлена связь между Helicobacter pylori и дефицитом витамина B12.

Патофизиология макроцитоза

Этиологические факторы макроцитоза разделяют на две группы: мегалобластные и немегалобластние. При мегалобластных факторах в мазке периферической крови выявляют макроовалоциты и суперсегментные нейтрофилы (рис. 1), а при немегалобластних — круглые макроциты или макроретикулоциты (рис. 2). Поскольку механизмы возникновения макроцитоза полностью не ясны, разделение на мегалобластные и немегалобластни факторы несколько относительные.

Рис. 1. Мегалобластная анемия с макроовалоцитамы (тонкие стрелки) и суперсегментными нейтрофилами (толстая стрелка).Рис. 2. Микроангиопатическая гемолитическая анемия (немегалобластная) с полихроматофильными макроцитами (тонкие стрелки) и нейтрофилами с нормальной сегментацией (толстая стрелка). Короткими стрелками замечено шистоциты — клетки, характерные для этой патологии.

Дифференциальная диагностика макроцитоза

При мегалобластных процессах предшественники большего размера, чем зрелые эритроциты, поскольку дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает синтез РНК и ДНК и приводит к повышению уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови. Эти маркеры можно применять для установления этиологии мегалобластной анемии, хотя соответствующие тесты еще не очень распространены в стандартной клинической практике.

При немегалобластних процессах макроцитоз возникает вследствие повышения синтеза эритроцитов через гемолиз или потерю эритроцитов (кровотечение). Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, поэтому они большего размера, чем зрелые эритроциты. Патофизиологические механизмы, в результате которых другие заболевания, обусловливают макроцитоз, точно не изучены.

Ложный макроцитоз

Кроме того, необходимо исключить ненастоящий макроцитоз (случается нечасто), который могут вызвать холодовые агглютинины, гипергликемия или лейкоцитоз. Через холодовые агглютинины эритроциты слипаются, поэтому автоматический анализатор проявляет больший объем. На фоне гипергликемии кровь более концентрированная, поэтому когда ее разбавляют для определения среднего объема эритроцитов, клетки отекают более обычного — возникает погрешность. При выраженном лейкоцитозе прозрачность образца крови уменьшается, поэтому автоматический анализатор переоценивает размер клеток.

Макроцитоз в общем анализе крови

Как только обнаружено макроцитоз, круг заболеваний для дифференциальной диагностики можно сузить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Следует обратить внимание на наличие анемии, степень повышения среднего объема эритроцитов и общее состояние здоровья пациента.

Тщательное обследование показано тогда, когда диагноз неясен или имеется анемия (согласно критериям ВОЗ, анемию диагностируют на основании снижения уровня гемоглобина ниже 130 г / л у мужчин и 120 г / л — у женщин).

Диагностика макроцитоза

Диагностику следует начать с расширенного общего анализа крови (включая ретикулоциты) и определения уровня витамина B12 в сыворотке крови. Если повышенное количество ретикулоцитов — следует заподозрить кровотечение или гемолиз, хотя ретикулоцитоз также случается в восстановительном периоде после анемии. Очень важно начать обследование по определению уровня витамина B12, поскольку если дефицит этого витамина останется недиагностированным, с помощью заместительной терапии фолиевой кислотой можно скорректировать мегалобластную анемию, но больной не избавится от неврологической симптоматики, обусловленной дефицитом витамина B12.

Если на основании анамнеза и физикального обследования, общего анализа крови, уровня витамина B12 и количества ретикулоцитов не удалось установить точный диагноз, следует выполнить метаболические тесты для исключения заболеваний печени и почек, определить уровень тиреоидных гормонов для исключения патологии щитовидной железы, уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты для исключения дефицита витамина B12, несмотря на нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови.

Если причину макроцитоза все равно не удается установить, на основании тяжести анемии и общего состояния здоровья пациента следует определить показания для направления к гематологу для выполнения биопсии костного мозга или исключить редкую этиологию. После тщательного обследования у 90% пациентов можно установить точный диагноз.

Основные причины макроцитоза

Дефицит витамина B12

Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, что синтезируются в париетальных клетках слизистой желудка. При пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному всасывания витамина B12, со временем возникает дефицит этого витамина. Чаще всего к пернициозной анемией приводит аутоиммунный атрофический гастрит, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут жаловаться на: парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит, или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности анемия встречается значительно реже. У представителей из группы риска следует исключить злоупотребления оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления. Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденное нарушение метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное нарушение всасывания витамина B12 в сочетании с протеинурией).

Только у 10% пациентов с дефицитом витамина B 12 имеется анемия.

Если уровень витамина B12 в сыворотке крови ниже как нижняя граница нормы (100-400 пг / мл [74-295 пмоль / л]), необходимо определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина и, если эти маркеры будут повышенными, у больного диагностируют дефицит витамина B12. Тест Шиллинга (измерение уровня всасывания витамина B12 в кишечнике) в настоящее время проводят редко.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной терапии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения. Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированный этиологии дефицита витамина B 12.

Дефицит фолиевой кислоты

Этиология дефицита фолиевой кислоты может напоминать анамнез при дефиците витамина B12 по недостаточному питанию или нарушению всасывания. Кроме того, у 35% пациентов-алкоголиков с макроцитарной анемией имеется дефицит фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания, нарушения всасывания, дисфункции пищеварительной системы и, возможно, повышенного катаболизма фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты вызывают некоторые медикаменты, применяемые для лечения судорог, рака и аутоиммунных заболеваний. Например, метотрексат непосредственно подавляет дигидрофолатредуктазу, это приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты.

На метаболизм фолиевой кислоты влияют препараты: 5-фторурацил, пириметамин, триметроприм / сульфаметоксазол (Бисептол), пентамидин и дифенин. На всасывание фолиевой кислоты негативно действуют метформин и холестирамин. Поэтому больные, принимающие такие лекарства, должны дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови нецелесообразно, поскольку этот показатель резко возрастает при приеме пищи и поэтому такой тест экономически необоснованный. При подозрении на дефицит фолиевой кислоты следует определять ее уровень в эритроцитах, так как этот показатель точнее коррелирует с уровнем запаса фолиевой кислоты в организме. Во время дифференциальной диагностики этиологии мегалобластной анемии надо учитывать, что нормальный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит фолиевой кислоты, особенно если уровень витамина B12 в пределах нормы.

Следует помнить, что при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты уровень гомоцистеина будет повышен.

Действие препаратов для лечения ВИЧ

Во время лечения ВИЧ ингибиторами обратной транскриптазы (например ставудином [ЗЕРИТ], ламивудином [эпивир], зидовудином [ретровира]) возникает макроцитоз, поскольку эти препараты влияют на синтез ДНК, что может приводить к мегалобластным изменениям. У большинства больных, получающих препараты этой группы, имеется макроцитоз без анемии. Это указывает на соблюдение комплаентности пациента и не требует лечения.

Медикаменты, которые могут вызвать макроцитоз:

Ретик?