Что такое липопротеин в анализе крови

Липопротеин а (ЛП(a)) – отдельный тип липопротеидов, который отличается от других наличием двух аполипопротеинов: А и B. Показатель ЛП(а) используется для определения фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных наследственностью.

Липопротеин А

Строение, функция

По своей структуре липопротеин а – это липопротеид низкой плотности, к которому прикрепляется аполипопротеин A (Апо A). Как и ближайший родственник, он состоит из холестерина, нейтральных жиров, фосфолипидов, двух аполипопротеинов — Апо A, Апо B. Синтез липопротеина а происходит в печени, где к молекуле липопротеина низкой плотности присоединяется дополнительный аполипопротеин. Расщеплением ЛП(a) занимаются почки, тогда как другие липопротеиды утилизирует печень.

Апо A по своей структуре напоминает плазминоген человека – белка, который является предшественником плазмина, который необходим для разрушения фибриновых сгустков, образования ингибитора формирования новых сосудов. Апо A состоит из нескольких фрагментов, именуемых кренделями. Аполипопротеин человека содержит один крендель V и разное количество кренделей IV. Сумма фрагментов кодируется ДНК, может варьировать от 12 до 51 штук у различных людей. Поэтому размер белка, частиц липопротеина (а) очень неодинаковы. Масса белка Апо A также различна. Она колеблется в диапазоне от 280 до 800 кДа. Исследования показали, что размер Апо A определяет плазменную концентрацию липопротеина а

Зачем организму нужен липопротеин (а) непонятно. Существуют люди, которые совсем не содержат его в крови. При этом они живут полноценной жизнью, имеют показатели заболеваемости, не отличимые от среднего по обществу. Предполагается, что особая форма липопротеида участвует в обмене холестерина, триглицеридов или принимает участие в процессах коагуляции. Возможно за счет схожести структуры с ЛПНП (плохим холестерином), плазминогеном, липопротеин (а) выполняет все три функции одновременно.

Влияние на липопротеина А развитие атеросклероза

Гораздо больше известно о негативном влиянии липопротеида на состояние здоровье человека. Липопротеин а обладает способностью провоцировать развитие атеросклероза, а также связанные с ним заболевания: ишемическую болезнь сердца, мозга, инфаркт миокарда, инсульты. Этими свойствами он обязан своему сходству с плохим холестерином. ЛП(а) стимулирует тромбообразование за счет протромбических свойств Апо A. Исследования показали, что атеросклеротические бляшки содержат липопротеин (а) , который способствует образованию тромбов возле них.

Взаимосвязь между высоким уровнем ЛП (а) и ишемической болезнью сердца не вызывает сомнения. Однако большинство людей, доживших до 100 лет имеют высокий показатель ЛП(а). Долгое время этот парадокс не давал покоя врачам. Ведь с фактами не поспоришь: у 102 людей, возрастом старше 83 лет уровень липопротеида был выше, чем средний показатель. К сожалению, причина такой взаимосвязи до сих пор не выяснена.

Показания для анализа

При измерении плохого холестерина, Апо B результаты измерений включают концентрации липопротеина а, Апо A. Поэтому при высоких значениях ЛПНП, Апо B есть смысл определить какое количество приходится на подтипы. Это поможет врачу подобать оптимальный способ лечения.

Исследование крови

Липопротеин (а) называют фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Также высокий уровень ЛП(а) используется для расчета наследственной предрасположенности к кардиоваскулярным патологиям, заболеваниям коронарных сосудов, ишемическим инсультам.

Исследование уровня липопротеин (а) позволяет врачу:

оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, их осложнений у молодых людей (до 45 лет);
выяснить причину раннего развития ишемической болезни сердца или тяжелого течения заболевания: множественного атеросклероза коронарных артерий, серьезного стеноза, особенно если человек не имеет типичных факторов риска;
определить риск развития повторного стеноза после проведения шунтирования или ангиопластики;
выяснить причину неэффективности гиполипидемических лекарств.

Определение липопротеина важно для ранней диагностики атеросклероза у мужчин и женщин. Высокая концентрация показателя указывает на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пока еще здоровых людей. К сожалению, связь между повышенным содержанием липопротеина (а) и вероятностью развития достоверна не для всех. Показатель целесообразно проверять у пациентов, которые имеют:

ранние сердечно-сосудистые заболевания;
большое количество родственников с ишемической болезнью сердца или другими кардиоваскулярными патологиями;
диагностированный атеросклероз без традиционных факторов риска;
отсутствие снижения показателя уровня холестерина при терапии статинами;
почечные проблемы;
сахарный диабет;
назначение на ангиопластику или коронарное шунтирование.

Другим категориям пациентов измерение показателя липопротеина (а) неоправданно.

Для исследования показателя липопротеида необходимо сдать венозную кровь. Перед тестом необходимо 12 часов соблюдать голодную диету. За 30 минут до забора крови исключить физические, эмоциональные нагрузки, воздержаться от курения.

Нормальные показатели липопротеида А

В норме содержание липопротеина (а) не должно превышать 0-0,3 г/л. Этот показатель одинаков для мужчин, женщин. Ложно завышенные результаты можно получить в двух случаях:

диета пациента содержит большое количество транс жиров. Они образуются при промышленной переработке растительных жиров. Поэтому липопротеин (а) повышен у людей, которые едят фаст фуд, магазинную выпечку, печенье, изделия, содержащие маргарин;
показатель ЛП(а) может быть повышен при резкой потере веса, злоупотреблении алкоголем.

Причина повышенного уровня

Липопротеин (а) может быть повышен по следующим причинам:

особенности структуры ДНК;
высокое содержание транс жиров в рационе;
нефротический синдром;
хроническая почечная недостаточность;
гипотиреоз;
острые заболевания инфекционной или неинфекционной природы;
постменопауза;
сахарный диабет;
генетически обусловленный высокий уровень холестерина (такое заболевание называют семейной гиперхолестеринемией).

Повышенный показатель липопротеина (а) определяет степень риска сердечно-сосудистых заболеваний;

менее 14 мг/дл – оптимальный уровень;
14-30 мг/дл – умеренный риск;
31-50 мг/дл высокий риск;
более 50 мг – очень высокий риск.

Причина пониженного уровня

Низкий липопротеин (а) не повод для беспокойства. Даже нулевое содержание вещества никак не отображается на здоровье человека. Причина понижения – отсутствие генов, кодирующих Апо A.

Литература

Sally P A McCormick. Lipoprotein(a): Biology and Clinical Importance, 2004
Utermann G. The mysteries of lipoprotein(a), 1989
Nordestgaard BG, Langsted A. Lipoprotein(a) as a cause of cardiovascular disease: insights from epidemiology, genetics, and biology

Ирина Костылева

Высшее медицинское образование. Кировская государственная медицинская академия (КГМА). Участковый терапевт. Подробнее об авторе

Последнее обновление: Февраль 27, 2020

Источник

Этого загадочного липопротеина (а) (ЛП (а)) в схемах метаболизма холестерола (ХС) нет. Зачем он нужен организму? Однозначный ответ не может дать никто. И все же в крови он присутствует.

С одной стороны липопротеин (а) – родной брат ХС низкой плотности, его еще называют «плохим», так как высокое содержание ЛПНП приводит к атеросклерозу и его осложнениям. С другой стороны он является «родственником» полезного плазминогена, принимающего участие в размягчении и выведении тромбов.

Высокий показатель ЛП (а) – распространённая причина наследственных патологий сосудов, провоцирующих инфаркты и инсульты. В то же время этот показатель у долгожителей, перешагнувших 100-летний рубеж, неизменно высок.

Стоит ли иметь с ним дело до уточнения всех деталей? При расчете холестерола мы учитываем и липопротеид (а). То, что мы называем своими значениями липопротеидов низкой плотности, на самом деле является суммой показателей ХС ЛПНП и ЛП (а). Как же правильно расшифровать результат липидограммы?

Липопротеин (а) – что это?

Опасный родственник «вредного» холестерола – это фактически ЛПНП, только с «довеском». Гликопротеин, именуемый Апо (а) – это алипопротеин (а), связанный с алипопротеином Апо В, который также присутствует в комплексе ЛПНП. В его составе – холестерол, триглицерол, фосфолипиды, Апо В, алипопротеин Апо(а).

Вырабатывается ЛП (а) в печени при соединении ЛПНП и Апо (а) дисульфидной связкой ковалентного типа. По сравнению с остальными видами ЛП катаболизм таких липопротеидов осуществляется в почках.

Плазменное значение липопротеида (а) связано с Апо(а): чем меньше алипропротеин (а), тем выше ЛП(а), его определяют гены, кодирующие Апо (а). Содержание липопротеина (а) варьируется в пределах от <0,1 до >200 мг/дл. Для липопротеина (а) норма – до 14 мг/дл.

В составе липопротеида (а) есть и ХС ЛПНП вместе со своим основным алипопротеином В. На содержание ЛП (а) эти компоненты мало влияют (всего на 10%). На 90% этот показатель определяют гены, и связан он со скоростью образования Апо (а). С младенчества показатель ЛП (а) постоянно растет, достигая максимума в зрелом возрасте. Потом этот показатель остается неизменным, за исключением женщин в период постменопаузы, когда наблюдают очередное повышение его концентрации.

Если сравнивать с другими условиями риска, то опасность высокого липопротеида (а) не связана ни с полом, ни с возрастом. Не зависит она от рациона питания и условий жизни. Но предпосылки, влияющие на уровень липопротеида (а), все-таки определены.

Причины роста показателей липопротеида (а)

Катаболизм липопротеида (а) осуществляется в почках, следовательно, липопротеин (а) существенно повышен при следующих состояниях: При нефропатии у диабетиков

Почечной недостаточности;
У всех, кто находится на гемодиализе;
При нефропатии у диабетиков;
Лиц с нефротическим синдромом.

По результатам испытаний у добровольцев с последним в этом списке заболеванием показатель липопротеида (а) был 69,1 мг/дл. Если сравнивать с анализами здоровых участников (18,2 мг/дл), можно сделать вывод, что норма превышена в несколько раз. В период ремиссии у пациентов отмечалось понижение уровня до 8,9 ммоль/л.

При изменении катаболизма значения липопротеида (а) доходят до 100 мг/дл, а при падении темпов клубочковой фильтрации ниже 70 мл/мин. этот показатель может быть еще выше.

Рост значений липопротеидов (а) реально связан в почечной дисфункцией, но известны случаи, когда почечные патологии развивались на фоне уже высокого ЛП (а). Медики связывают этот феномен с наследственной предрасположенностью.

Физиологические характеристики

Многолетние наблюдения объективной картины физиологии липопротеина (а) не выявили. Достоверно установлено, что, как компонент ЛПНП и «родственник» плазминогена, он участвует в коагуляции и метаболизме холестерола и триглицерола.

Физиологические характеристики

В связи с этим липопротеид (а) реально провоцирует сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и стимулирует формирование тромбов. В сгустках крови (бляшках) выявлены липопротеиды (а), участвующие в тромбообразовании. American Heart Association, авторитетная ассоциация кардиологов, утверждает, что высокие липопротеиды (а) увеличивают опасность фатальных коронарных тромбозов на 70%.

Атерогенные возможности усиливают эффект транспортировки окисленных фосфолипидов.
Показатель от 26 мг/дл провоцирует формирование кровяных сгустков.
ЛП (а) – ингибитор плазминогена, расщепляющего фибрин, растворяющий кровяные сгустки.
Липопротеид (а) может преодолевать барьер позвоночника, попадая в спинномозговую жидкость, он оказывает негативное влияние на ЦНС.

Большинство ученых придерживаются концепции, что высокий плазменный показатель липопротеидов (а) увеличивает риск ССЗ, прежде всего, для мужчин. Но многолетние наблюдения 32-х тысяч женщин подтвердили, что высокий показатель липопротеида (а) в 2 раза повышает статистику ССЗ.

В процессе старения организма связь между значениями этого компонента и кардиориском уменьшается: у пожилых этот фактор уже связан с долголетием, и у стариков после 65 лет определять его нет смысла. До столетнего рубежа в мире доживает один человек из 10 000, поэтому особо рассчитывать на этот критерий не стоит.

При сахарном диабете (СД) значения липопротеида (а) в анализах нередко бывают повышенными, но связь между характером СД и липопротеином (а) выше нормы не установлена. Доказан лишь факт увеличения вероятности возникновения ретинопатии при СД 2-го типа и липопротеидах (а) выше нормы. У инсулинозависимых диабетиков при значениях ЛП (а) от 36 мг/дл увеличивается риск смерти.

В проспективном эксперименте принимали участие 186 детей в возрасте до 12 лет, выявлено, что липопротеиды (а) >30 мг/дл увеличивают вероятность тромбоэмболии вен еще в детском возрасте. Повышенные результаты анализа липопротеида (а) отмечают в первую очередь у детей с лишней массой тела.

Для чего организму необходим липопротеин (а)

Жизненно незаменимым этот вид липопротеидов не является. У людей с незначительным его содержанием очевидных недугов не наблюдают. Значения липопротеида (а) могут меняться до 1000 раз. Есть мнение, что он улучшает заживление ран, помогает восстанавливать ткани и сосуды.

Опыты показали, что Апо (а) способствует сокращению первичной опухоли. Блокируя ее развитие, он увеличивает выживаемость подопытных животных с первичными злокачественными новообразованиями человека. Показатель липопротеида

Высокий показатель липопротеида (а) (>30 мг/дл) прогнозирует рост ССЗ, особенно при высоком (от 60мг/дл) ХС ЛПНП. Эксперименты, в которых участвовали 1486 восемнадцатилетних юношей, показали, что родители молодых людей с плазменным уровнем от 25 мг/дл болели инфарктом в 2,5 раза чаще тех, у которых этот показатель был в норме.

В другом эксперименте изучались липопротеиды (а) у лиц мужского пола 40-50-ти лет как предиктор смертности, не связанный с остальными факторами риска. Этот показатель зависит и от расовой принадлежности: у людей с белой кожей он выше, чем у негров. Нормой для мужчин принято считать 14 мг/дл, для женщин – 15 мг/дл.

Значения свыше 30 мг/дл – повышенные. Такой показатель, согласно широкомасштабным исследованиям, – у 25% граждан США.
При гиперхолестеринемии важно определять не только данные липопротеида (а), но и размер самих частиц, генетически определяющий степень кардиориска.

Анализ на липопротеин — что это?

Для определения грамотного и экономически целесообразного курса лечения при высоких показателях ХС ЛПНП и Apo B важно уточнять, какую роль в анализах играет генетически обусловленный рост липопротеида (а) и Апо(а).

Анализ на липопротеин

Так как липопротеид (а) – семейный фактор риска коронарных состояний, ССЗ, инсультов, то проверять их в обязательном порядке необходимо:

Пациентам с ранними ССЗ в анамнезе.

Больным с семейной предрасположенностью (в истории болезни ближайших родственников много случаев ССЗ).

Лицам с диагнозом ССЗ без перечисленных факторов риска;
При холестеринемии, не поддающейся лечению статинами;
Больным с ренальными диагнозами;
Всем, кому назначили ангиопластику или аортокоронарное шунтирование;
При сахарном диабете любого вида;
Детям с тромбоэмболией.

При анализе результатов липидограммы ориентируются на референсные показатели:

<14 мг/дл – норма;
14-30 мг/дл – пограничное состояние;
31-50 мг/дл – высокий уровень;
>50 мг/дл – очень высокая степень риска.

И в заключении – главный вопрос по липопротеину а: как снизить высокие показатели ЛП (а)? В силу того, что его содержание заложено на генетическом уровне, особая диета, коррекция веса, изменение образа жизни, терапия статинами понизить концентрацию ЛП (а) не способны.

Некоторые результаты зафиксированы при использовании никотиновой кислоты и гормонозаместительного лечения, но эта информация требует подтверждения. Лекарств для снижения концентрации липопротеида (а) пока нет, да и неизвестно, приводит ли понижение его концентрации к реальному уменьшению кардиорисков.

Источник

Синтез, превращение, транспорт и утилизация жиров в организме происходит через образование сложных соединений. Они переносят жирные вещества через водную среду (цитоплазму клеток, межклеточные пространства, плазму), т. е. делают их водорастворимыми. Этими соединениями являются липопротеиды, которые в зависимости от плотности делятся на несколько видов. Плотность обеспечивается химической структурой, молекулярным строением, что все вместе и влияет на специфику выполняемых ими функций.

Следовательно, липопротеиды крови – главные показатели жирового обмена. На основании их соотношения в плазме вычисляется риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим липопротеины еще классифицируют на атерогенные и антиатерогенные. А для определения их концентрации проводят анализ венозной крови на липидограмму.

Отличия между липопротеином и липопротеидом

Отличий между липопротеином и липопротеидом нет. Это одно и тоже

Липопротеиды – что это

Исходя их названия, липопротеины – это комплексы жиров и белков.

Жиры представлены холестерином и его эфирами, триглицеридами, жирорастворимыми витаминами и фосфолипидами. Они используются в построении клеточных мембран с обеспечением их избирательной проницаемости, производстве стероидных гормонов (коры надпочечников, мужских и женских половых желез), витамина D. Жирные компоненты липопротеинов служат катализаторами некоторых химических реакций и главным источником энергии. Жиры в своем большинстве синтезируются тканями, и только пятая их часть поступает с пищей.
Белковый компонент представлен аполипопротеинами – специальными белками, специфичными для каждой фракции липопротеинов. Они образуются в организме человека рядом с местами синтеза или поступления жиров (в печеночных, нервных и клетках кишечного эпителия). Структура белка-переносчика рассчитана на транспорт липидов в водной среде: один его конец, жирорастворимый, обращен внутрь соединения и связан с каплей жира, другой, водорастворимый, выведен наружу, он взаимодействует с окружающей биологической жидкостью.

Логично, что молекулы липопротеидов имеют приближенную к шару форму, где роль ядра выполняет жирный компонент, а роль оболочки – белковый. Транспортные формы липидов разнятся между собой не качественной структурой, а процентным отношением входящих в них веществ: чем меньше жиров и больше белков в их составе, тем они плотнее. Отличаются они и размерами, причем с увеличением плотности их диаметр уменьшается.

Строение липопротеина

В норме биохимия липопротеинов динамична, и их уровень постоянно меняется. Он зависит от:

пола;
возраста;
двигательной активности;
давности приема пищи;
времени суток и года;
гормонального состояния (половая зрелость, беременность, лактация).

Анализ плазмы крови на липопротеины каждого пациента сверяют со специально разработанными таблицами норм, учитывающими основные физические параметры. Но главное значение для оценки липидного обмена играет не так соответствие нормальным показателям, как соотношение липопротеидов между собой.

Классификация липопротеинов

«Сборка» липопротеидов осуществляется по схеме: разрозненный синтез эндогенных (собственных) жиров и белков → соединение жира с небольшим количеством протеина с образованием липопротеидов очень низкой плотности → присоединение еще немного белка с образованием липопротеинов промежуточной плотности → следующее наращивание белка с образованием низкоплотных липопротеидов.

Низкоплотные липопротеины доставляются кровью к нуждающимся тканям организма, фиксируются на специфичных к ним клеточных рецепторах, отдают жирные компоненты и присоединяют белковые. Следовательно, они уплотняются, в результате чего получаются высокоплотные липопротеиды. ЛПВП отсоединяются от рецепторов, направляются в печень, где преобразовываются в желчные кислоты, которые и выводят остатки неиспользованного жира в кишечник для утилизации.

Липопротеины под микроскопом

Если речь идет об экзогенных липидах, поступающих с пищей, то они также связывается с белком. Но процесс останавливается на первом, и единственном, этапе. Образованные липопротеины носят название «хиломикроны», они поступают в лимфу, а затем уже в кровь.

А теперь – о каждой фракции по отдельности.

ХМ (хиломикроны)

Это – наиболее крупные жиробелковые частицы, на 90% состоящие из триглицеридов. Их то и переносят хиломикроны. В обмене холестерина и других липидов ХМ большой роли не играют.

Образовавшись в кишечнике, хиломикроны попадают в лимфатические сосуды и заносятся в грудной лимфатический проток. А из него – транспортируются в кровеносное русло посредством апобелков А и В-48.
В просвете сосудов первичные хиломикроны заимствуют у высокоплотных липопротеинов еще и апобелки С II и Е, в результате чего созревают и становятся полноценными донорами триглицеридов.
Под влиянием фермента липазы, выделяемого клетками сосудистой выстилки, соединение с тремя жирными кислотами распадается на единичные 3 фрагмента. Они используются непосредственно на месте или соединяются с альбумином и транспортируются к отдаленным тканям-потребителям (мышечной, жировой, почечной, селезеночной, костномозговой и к лактирующей молочной железе).
В итоге в составе ХМ остается очень мало полезных веществ. Это – остаточные хиломикроны, захватываемые печенью и используемые ею для синтеза эндогенных жиров.

Так как хиломикроны переносят экзогенные жиры, то в норме их можно обнаружить в крови только после приема пищи. Затем их концентрация падает до микродоз, которые при анализе не выявляются. Полное выведение заканчивается через 12 часов.

➜ Подробнее о хиломикронах

ЛПОНП (очень низкая плотность)

Эти соединения образуются в печеночных клетках в результате связывания апобелка В-100 с липидами, синтезируемыми из остаточных хиломикронов и из глюкозы. Среди них, как и в случае с ХМ, преобладают триглицериды, которые составляют уже 65%. Количество холестерина и фосфолипидов хоть и больше в 3 раза, тем не менее ЛПОНП также не являются основными их переносчиками.

Попадая в плазму, ЛПОНП проходят те же стадии метаболизма, что и хиломикроны, аналогично обогащаясь апобелками С II и Е, пополняя жировые и энергетические запасы организма и превращаясь в остаточные формы. Зрелые ЛПОНП несколько плотнее ХМ и в 2,5–25 раз меньше в диаметре. Они обладают слабой атерогенностью, но в совокупности с другими факторами риска приводят к развитию атеросклероза сосудов.

➜ Подробнее о ЛПоНП

ЛППП (промежуточная плотность)

Так называются остаточные ЛПОНП. Являются непосредственными предшественниками низкоплотных липопротеинов. ЛППП практически в 2 раза меньше ЛПОНП, всех жирных компонентов в них приблизительно поровну, апобелки (Е и В-100) составляют уже ⅕ часть молекулы. Они ничего не переносят: основная функция ЛППП – быть матрицей для синтеза ЛПНП.

➜ Подробнее о ЛППП

ЛПНП (низкая плотность)

Липопротеиды с промежуточной плотностью вылавливаются печенью и либо в печеночных клетках, либо в пространствах между ними, обогащаются холестерином, фосфолипидами и апобелком В-100. Процентное содержание триглицеридов в них ничтожно, зато холестерол уже составляет 50%. Поэтому ЛПНП и играют основную роль в его переносе от места выработки к периферическим тканям.

Читайте также: Что такое липопротеин (а)?

Низкоплотные липопротеины проникают в клетки организма и распадаются на составляющие, используемые в разных направлениях. «Обнищавшие» ЛПНП богаты на белок, поэтому плотность их автоматически становится высокой.

➜ Подробнее о ЛПНП

ЛПВП (высокая плотность)

Липопротеин высокой плотности наполовину состоит из белкового компонента, ⅕ часть занимает холестерин, еще ⅕ — фосфолипиды, и совсем чуть-чуть – триглицериды. Следовательно, переносом последнего ЛПВП не занимаются. Они обеспечивают транспорт оставшегося после участия в обмене веществ холестерина к печеночным клеткам для утилизации, а также поставляют всем клеточным структурам фосфолипиды для построения их мембран.

Кроме того, ЛПВП по пути к печени обмениваются белком, холестерином и его эфирами с другими липопротеинами. Являясь главным транспортировщиком холестерола в место его уничтожения, высокоплотные липопротеиды были названы «хорошими».

➜ Подробнее о ЛПВП

Единицей измерения липопротеинов является ммоль/л или мг/дл. В анализ на липидный профиль входит определение как самих фракций липопротеинов, так и общего для них всех холестерина, а также триглицеридов и коэффициента атерогенности (степени риска развития атеросклеротических бляшек). Исследование проводится натощак после 2–3-дневной щадящей диеты, ограничения физической и психоэмоциональной нагрузки и отказа от курения за полчаса до взятия крови.

Таблица липиротеинов в крови

Нарушение состава липопротеинов крови

Главенствующая роль в нарушении обмена жиров отводится «плохим» липопротеидам. К ним относятся ЛПНП, основная функция которых – встраивание холестерина в поврежденные цитоплазматические мембраны. Он, как внутренняя прослойка сендвич-панели, укрепляет клеточные оболочки и оптимизирует их пропускную способность. Но при избытке ЛПНП и поврежденной сосудистой выстилке холестерин откладывается в толще артерий, приводя к образованию атеросклеротических бляшек.

Читайте также: Липидограмма (липидный профиль, спектр) – что это за анализ?

Подобное отклонение от нормы может быть связано с чрезмерным поступлением, усиленным синтезом или недостаточным выведением холестерола.

Много жиров содержится в продуктах животного происхождения, поэтому при частом нарушении принципов здорового питания в крови увеличивается содержание «плохих» липопротеинов.
Нарушение состава жиробелковых комплексов развивается и в результате генетических поломок. Причиной модификации липидного обмена является наследственная ферментативная недостаточность или дефект захватывающих рецепторов. В такой ситуации дислипопротеинемия передается от родителей детям и обнаруживается уже в молодом возрасте.
Фоновым заболеванием для нарушения обменных процессов является патология щитовидной железы с гипотиреозом, болезни почек и печени с недостаточностью, инфекции и интоксикации.
Некоторые заболевания становятся как следствием, так и причиной изменения синтеза и выведения липопротеинов: гипертония, сахарный диабет, злокачественные опухоли.
Способствует дислипидемии стресс, курение, неконтролируемый прием некоторых лекарств, гиподинамия, недосыпание.

На состояние организма влияет и недостаток липопротеидов. При гиполипопротеинемии падает скорость регенераторных процессов, возникают гормональные нарушения, выборочная витаминная недостаточность, расстройства пищеварения, депрессии, снижение умственных способностей. Причиной низкого уровня липопротеинов является:

недостаточное поступление жиров при нерациональных диетах;
нарушенный синтез больной печенью (при циррозе, токсических поражениях);
изъян в белках-переносчиках (при наследственном акантоцитозе).

Читайте также: Все о повышенном холестерине: что это значит, причины, симптомы и методы лечения

Из-за неспецифических симптомов нарушение обмена липопротеинов зачастую обнаруживается поздно, и диагноз выставляется только после биохимического исследования крови. Поэтому людям, заботящимся о своем здоровье, рекомендуются регулярные исследования. В молодом возрасте достаточно сдавать кровь 1 раз в 5 лет, но после 45 лет стоит посещать лабораторию почаще – 1–2 раза в год. Лучше вовремя откорректировать незначительные изменения, чем лечить уже конкретную болезнь!

Источник