Большие неокрашенные клетки в общем анализе крови

Цитопатология клеток крови

Патологические структурные изменения в клетках

Сегментация ядра.  Размер клеток большей частью увеличен. Ядро разделено на несколько соединенных между собой сегментов. Больше всего сегментов обнаруживается у нейтрофилов и мегакариоцитов (до 20 и более). Структура ядра может быть неизмененной. Сегментация может сочетаться с пикнозом, хроматинолизом и вакуолизацией ядра и цитоплазмы.

Хроматинолиз.  При распаде хроматина он теряет свою нормальную структуру — растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз — растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз — процесс, при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз — уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис — распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные, бесструктурные образования.

Цитолиз — распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. 

В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

Вакуолизация встречается чаще в цитоплазме, иногда и в ядре. Наличие ее ядре указывает на более глубокие изменения в клетке и на тяжесть патологического процесса. Вакуолизация часто сочетается с другими структурными изменениями клетки.

Клиническое значение. 

Структурные изменения в клетках встречаются при различных патологических процессах: инфекционных заболеваниях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений (рентгеновские, нейтронные, гамма-лучи и т. п.), попадании внутрь радиоактивных веществ и др.

Пельгеровская аномалия (пельгеровский семейный вариант лейкоцитов)[1] 

Изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов — нарушении процесса их сегментации, (ядро старое, а форма его юная). Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила. Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

От этих двух форм наблюдаются переходы к двусегментным ядрам; ядра с тремя сегментами почти не встречаются. Как би-, так и трисегментоядерные формы отличаются пельгеровскими особенностями — короткими перемычками и комковатым строением ядер.

Встречаются нейтрофилы с круглыми ядрами, напоминающие по форме миелоциты, однако их особенная грубоглыбчатая и пикнотическая структура не позволяет отнести эти нейтрофилы к миелоцитам.

Часть пельгеровских нейтрофилов имеет крупную, обильную зернистость, в других же она мелкая, скудная.

В базофилах, эозинофилах, моноцитах и лимфоцитах описанные выше изменения при пельгеровской аномалии встречаются реже и менее выражены.

Пельгеровские нейтрофилы по своим физиологическим свойствам — способности к фагоцитозу, содержанию ферментов (щелочной фосфатазы и др.), длительности жизни в циркулирующей крови — не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов. Реакции носителей пельгеровской аномалии на инфекции, кровопотери и т. п. не отличаются от соответствующих реакций у обычных людей.

Асегментация ядер гранулоцитов (вариант Штодмейстера)[2]. 

В отличие от типично пельгеровских круглоядерных нейтрофилов с грубоглыбчатой, фрагментированной структурой и четкими контурами ядер ядра клеток Штодмейстера характеризуются менее выраженной конденсацией хроматина и своеобразной бахромчатостью, состоящей из нежных хроматиновых нитей, как бы выступающих из основного ядерного массива в цитоплазму.

Клетки Штодмейстера — вполне зрелые формы нейтрофильного ряда. Феномен асегментации ядер отмечается так­же в эозинофилах и базофилах и отсутствует в моноцитах.

Изменения нейтрофилов, сходные с пельгеровской аномалией, могут возникнуть и как вторичное явление (псевдопельгеровская аномалия) при некоторых заболеваниях (острые кишечные инфекции, агранулоцитоз, лейкозы и др.), имеющее временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают.

Желательно во всех случаях для уточнения диагноза пельгеровской семейной аномалии у пациента исследовать кровь родителей и при наличии у них соответствующих изменений сообщить им и лечащему врачу об этом. Это позволит избежать ошибочного толкования картины крови как «левого сдвига» нейтрофилов и неправильного поведения врача при любом заболевании носителя пельгеровской семейной аномалии.

Врожденная гиперсегментация ядер нейтрофилов [3] 

Преобладают нейтрофилы с 4 и более сегментами ядра. Аномалия эта напоминает так называемый сдвиг нейтрофилов вправо, встречающийся при анемии Аддисона—Бирмера и др. Врож­денная гиперсегментация не дает никаких клинических симптомов.

Врожденная гиперсегментация ядер эозинофилов[4]. 

Ядра эозинофилов состоят преимущественно из 3 сегментов (в норме обычно 2 сегмента). Иногда отмечается и сегментация ядер моноцитов.

Аномалия Альдера[5]. 

Это — аномалия зернистости гранулоцитов крови и костного мозга, которая очень крупна, азурофилъна и настолько обильна, что ядра этих клеток в окрашенных мазках почти не видны. Кроме того, крупная азурофильная зернистость встречается в лимфоцитах и моноцитах.

Аномалия Чедиака — Штейнбринка[6]. 

Обнаруживаются качественные изменения всех форм лейкоцитов. Аномалия наблюдалась до настоящего времени только у детей. В цитоплазме гранулоцитов рядом с крупной зернистостью отмечаются шаровидные азурофильные образования размером 2—5 мкм, окруженные светлыми ободками; часто обнаруживаются тельца Деле. Отмечаются изменения в строении хроматина ядер.

Аномалия Май — Хегглина[7]. 

В зрелых нейтрофильных и эоэинофильных гранулоцитах обнаруживают в цитоплазме ограниченные базофильные участки, лишенные зернистости (соответствуют тельцам Дели). Такие же изменения обнаружены в цитоплазме базофильных гранулоцитов и моноцитов.

Литература 

1. Алексеев Г, А. Об одном своеобразном варианте ядерной асегментации гранулоцитов (тип Штодмейстера), имитирующем гомозиготную форму пельгеровской аномалии лейкоцитов. — «Пробл. гематол. и перелив, крови», 1967,№ 5, с. 37—45.

2. Кассирский И, А., Алексеев Г, А, Клиническая гематология, М., «Медицина», 1970, с, 765.

3. Лавкович В., Кржеминьская-Лавочкин И. Гематология детского возраста. Варшава, 1964,с. 227

4.Там же

5.Там же

6. Там же

7. Там же

КЛЕТКИ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ (LE-ФЕНОМЕН)

LE-феномен образуется благодаря присутствию в сыворотке больных системной красной волчанкой особого фактора гамма-глобулиновой природы, под влиянием которого ядра клеток крови или тканей набухают, хроматин утрачивает свою структуру и превращается в аморфную массу. Лизированный ядерный материал становится чужеродным для организма и фагоцитируется лейкоцитами.

Метод ротирования крови со стеклянными бусами (Цинкхама и Конли), модифицированный Новоселовой. 

Принцип. 

Получение высокой концентрации лейкоцитов в мазках, весьма облегчающей поиск-LЕ-клеток.

Посуда и аппаратура. 

1. Шприц емкостью 10 мл. 

2. Широкая пробирка с плотно закрывающейся пробкой. 

3. Стеклянные бусинки диаметром 3—4 мм. 

4. Пипетка. 

5. Центрифужная пробирка. 

6. Центрифуга на 1000 об/мин. 

7. Предметные и покровные стекла. 

8. Штатив для мазков. 

9. Мостик для окраски. 

10. Микроскоп.

Реактивы. 

1. Оксалат натрия. 

2. Метиловый спирт. 

3. Краска Романовского.

Методика. 

Взятую из вены кровь в количестве 10 мл помещают в широкую пробирку, куда заранее вносят 10 мг оксалата натрия. 

Кровь тщательно перемешивают с оксалатом и оставляют при комнатной температуре на 1ч—1ч 30 мин в покое. 

В пробирку вносят 8-10 стеклянных бусинок диаметром 3-4 мм, плотно закрывают пробкой и подвергают ротированию путем опрокидывания на пробку и обратно в течение 30 мин со скоростью 30—40 об/мин. После этого кровь, отстаивают около часа при комнатной температуре до разделения слоев, затем плазму отсасывают пипеткой, переносят в центрифужную пробирку и центрифугируют в течение 5 мин при 1000 об/мин. Из осадка делают мазки, фиксируют их в метиловом спирте и окрашивают по Романовскому. Мазки просматривают сначала (ориентировочно) с сухой системой, а затем с иммерсионной.

Метод Шнаппера и Натана, 

модифицированный Киселевой (метод «кольца»). 

Принцип. 

Соединение лейкоцитов здоровых лиц с кровью больного.

Посуда и аппаратура. 

1. Предметные и покровные стекла. 

2. Влажная камера. 

3. Термостат.

Методика. 

В центр обезжиренного предметного стекла наносят каплю крови здорового человека. Стекло с каплей помещают во влажную камеру и остав­ляют на 1 ч в термостате при 37°. Затем препарат высушивают на воздухе. Такие препараты можно заготовить впрок на 2 нед. К предметному стеклу по обе стороны капли притирают два покровных стекла так, чтобы они не покрывали кровяное пятно. Каплю крови из пальца больного помещают в центре второго предметного стекла, которое быстро, но осторожно опрокидывают на приготовленное заранее стекло с сухой каплей крови здорового человека так, чтобы обе капли соприкасались. Такой препарат помещают во влажную камеру и оставляют на 1 ч в термостате при 37°. Затем верхнее стекло и покровные стекла осторожно снимают. Остатки сыворотки быстро удаляют. Препарат высушивают на воздухе, фиксируют и окрашивают так же, как мазки крови.

Для нахождения LE-клеток можно пользоваться лейкоконцентратом, полученным по методу Р. А. Поспеловой, или по микрометоду Л. И. Емешииой 

(см. «Получение лейкоконцентрата»).

При микроскопическом исследовании LE-клетка представляет собой фагоцит, обычно нейтрофильиый лейкоцит, в цитоплазме которого содержится одно или несколько овальных, совершенно бесструктурных гомогенных образований, окрашивающихся азур-эозином в светлый красновато-фиолетовый цвет. В мазках, помимо характерных волчаночных клеток, можно видеть также свободно лежащие тельца, большей частью округлые, того же строения и окраски, что и включения в клетках. Это так называемые волчаночные тельца, не фагоцитированные лейкоцитами. Кроме того, можно наблюдать эти же волчаночные тельца, окруженные нейтрофилами, с образованием так называемых розеток.

От LE-клеток надо уметь отличать клетки Тарта, которые отдельные авторы называют псевдо- LE-клетками. Это чаще всего полиморфноядерные лейкоциты, поглотившие ядерную субстанцию с сохраненными контурами хроматиновой сети, в то время как в LE-клетках включения гомогенные, полностью лишенные ядерной структуры.

При резко выраженном LE-феномене в каждом поле зрения можно видеть несколько волчаночных клеток. Обнаружение в мазках только свободно лежащих телец, хотя и очень напоминающих тельца красной волчанки, не позволяет с уверенностью дать положительный ответ. Исследование крови методом ротирования имеет значительные преимущества перед другими методами, так как большая концентрация клеток, полученная в мазках этим способом, весьма облегчает поиск LE-клеток. Для выдачи отрицательного ответа следует тщательно просмотреть серию препаратов. Обнаружение даже единичных, но не менее двух, типичных клеток позволяет дать положительный ответ.

Клиническое значение. 

Волчаночный фактор может содержаться в пунктате костного мозга, в белковых жидкостях (экссудаты, мочевой белок при поражениях почек). Частота обнаружения LE-клеток у больных острой системной красной волчанкой колеблется от 40 до 95%. При улучшении состояния больного в процессе его лечения количество LE-клеток уменьшается, а иногда они и совсем исчезают.

LE-феномен наблюдается, хотя и редко, и при плазмоцитоме, тяжелых поражениях печени, острых лейкозах, остром ревматизме, эритродермиях, милиарном туберкулезе, пернициозной анемии, при непереносимости антибиотиков — пенициллина и особенно апресолина (гидролизина), при узелковом периартериите, гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуре. При этих заболеваниях волчаночные клетки обнаруживаются единично и непостоянно.

Источник: labx.narod.ru