Биохимический анализ крови при энцефалопатии
В клинической практике важно отличать печеночную энцефалопатию, развивающуюся при острых и хронических заболеваниях печени. В целом симптоматика сходна, но при острых поражениях печени все проявления печеночной энцефалопатии прогрессируют значительно быстрее, чем при хронических.
Наиболее часто приходится дифференцировать печеночную энцефалопатию и печеночную кому от нарушений мозгового кровообращения, уремической, хлоропенической, алкогольной и других ком. Обычно больших дифференциально-диагностических трудностей не возникает, так как у больных с печеночной энцефалопатией, как правило, имеются желтуха, печеночный запах изо рта, соответствующие указания в анамнезе на заболевания печени, токсические гепатотропные воздействия. Необходимо учитывать также и результаты лабораторных исследований.
При применении бессолевой диеты, диуретиков и абдоминального парацентеза у больных циррозом печени может развиться гипонатриемия. При этом появляются апатия, головная боль, тошнота, артериальная гипотензия. Диагноз подтверждается при обнаружении в сыворотке крови низкого уровня натрия и повышения концентрации мочевины. Такое состояние может сочетаться с надвигающейся печёночной комой.
Острый алкогольный эксцесс представляет особенно сложную диагностическую проблему, так как может сочетаться с печёночной энцефалопатией. Многие синдромы, свойственные алкоголизму, могут быть обусловлены портосистемной энцефалопатией. Алкогольный делирий (dellirium tremens) отличается от печёночной энцефалопатии продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и более мелким и быстрым тремором. У больных отмечаются гиперемия лица, ажитация, поверхностные и формальные ответы на вопросы. Тремор, исчезающий во время отдыха, становится грубым и нерегулярным в периоды активности. Часто наблюдаются выраженная анорексия, нередко сопровождающаяся позывами на рвоту и рвотой.
Портосистемная энцефалопатия у больных алкоголизмом имеет те же характерные признаки, что и у остальных больных, однако у них редко наблюдаются мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп из-за сопутствующего периферического неврита. В дифференциальном диагнозе используются данные ЭЭГ и динамика клинических признаков при применении безбелковой диеты, лактулозы и неомицина.
Энцефалопатия Вернике часто наблюдается при тяжёлой недостаточности питания и алкоголизме.
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона) встречается у молодых больных. Заболевание часто носит семейный характер. При этой патологии нет колебания выраженности симптомов, более характерны хореоатетоидные гиперкинезы, чем «хлопающий» тремор, вокруг роговицы определяется кольцо Кайзера-Флейшера и, как правило, можно выявить нарушение метаболизма меди.
Латентно протекающие функциональные психозы — депрессия или паранойя — часто проявляются на фоне надвигающейся печёночной комы. Характер развившихся психических расстройств зависит от предшествующих особенностей личности и связан с усилением её характерных черт. Выраженность серьёзных нарушений психики у таких больных часто приводит к их госпитализации в психиатрическую больницу. Хронические психические расстройства могут быть не связаны с нарушением функции печени у больных с диагностированным печёночным заболеванием. Для того чтобы доказать наличие хронической печёночной энцефалопатии, проводят диагностические исследования: флебографию или КТ с внутривенным введением рентгеноконтрастного вещества, позволяющие выявить выраженное коллатеральное кровообращение. Полезной может оказаться оценка клинических симптомов и изменений ЭЭГ при увеличении или уменьшении количества белка в пище.
Лабораторные данные
- Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия и тромбцитопения (особенно выражена при развитии геморрагического синдрома).
- Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, определяются билирубин, уробилин.
- Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия (при острой печеночной энцефалопатии уровень билирубина в крови может превышать норму в 5 раз и более, достигая в некоторых случаях 300 мкмоль/л и более); резкое возрастание активности аминотрансфераз, особенно аланиновой, органоспецифических ферментов (орнитилкарбомоилтрансферазы, аргиназы, фруктозо-1-фосфат-альдолазы); падение активности псевдохолинэстеразы; гипоальбуминемия; повышение уровня у-глобулинов; гипопротромбинемия; гипохолестеринемия (падение содержания холестерина ниже 2.6 ммоль/л считается показателем критического нарушения функции печени); снижение сулемовой пробы до 1.4-1.2 мл; повышение уровня аммиака (при энцефалопатии на фоне цирроза печени и реже при острых поражениях печени); повышение содержания креатинина; снижение содержания мочевины (однако, при сопутствующей почечной недостаточности — повышение); тенденция к гипогликемии; высокий уровень желчных кислот; гипокалиемия; гипонатриемия. В терминальной стадии печеночной энцефалопатии возможно развитие билирубино-ферментной диссоциации, т.е. нарастание уровня общего билирубина и снижение ранее повышенного содержания аминотрансфераз и печеночно-специфических ферментов.
Исследование спинномозговой жидкости
Давление спинномозговой жидкости нормальное, прозрачность её не нарушена. У больных в печёночной коме можно обнаружить увеличение концентрации белка, но количество клеток не изменено. В некоторых случаях наблюдается повышение уровня глутаминовой кислоты и глутамина.
Электроэнцефалография
При печёночной энцефалопатии на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) выявляется билатерально-синхронное уменьшение частоты и повышение амплитуды нормального а-ритма с частотой 8-13 в 1 с до 5-ритма с частотой менее 4 в 1 с. Эти данные можно наиболее точно оценить, используя частотный анализ. Стимулы, вызывающие реакцию активации, например открывание глаз, не влияют на основной ритм. Изменения появляются в лобной и теменной областях и распространяются к затылочным.
Этот метод помогает при диагностике печёночной энцефалопатии и оценке результатов лечения.
При длительном течении хронического заболевания печени с постоянным повреждением нейронов колебания на ЭЭГ могут быть замедленными или учащёнными и уплощенными (так называемые плоские ЭЭГ). Такие изменения могут «зафиксироваться» и не исчезать на фоне диеты.
Изменения на ЭЭГ выявляются очень рано, ещё до появления психических или биохимических нарушений. Они неспецифичны и могут также обнаруживаться при таких состояниях, как уремия, гиперкапния, недостаточность витамина В12 или гипогликемия. У больных, страдающих заболеваниями печени и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений — достоверный диагностический признак.
Метод вызванных потенциалов
Вызванные потенциалы представляют собой электрические потенциалы, полученные при стимуляции корковых и подкорковых нейронов зрительными или слуховыми стимулами или при раздражении соматосенсорных нервов. Этот метод позволяет оценить проводимость и функциональное состояние афферентных путей между стимулированными периферическими нервными окончаниями в тканях и корой головного мозга. У больных с клинически выраженной или субклинической энцефалопатией обнаруживаются изменения слуховых вызванных потенциалов мозгового ствола (СВПМС), зрительных (ЗВП) и соматосенсорных (ССВП) вызванных потенциалов. Однако они имеют больше исследовательское, нежели клиническое значение. Поскольку чувствительность этих методов изменяется от одного исследования к другому, ЗВП и СВПМС занимают небольшое место в определении субклинической энцефалопатии, особенно по сравнению с психометрическими тестами. Значение ССВП требует дальнейшего изучения.
В настоящее время изучается новый метод записи эндогенных потенциалов, связанных с реакцией на какое-либо событие. Для его проведения необходимо взаимодействие с больным, поэтому применение такого исследования ограничивается начальными стадиями энцефалопатии. Может оказаться, что такие зрительные Р-300 вызванные потенциалы являются более чувствительными при выявлении субклинической печёночной энцефалопатии у больных циррозом печени, чем психометрические тесты.
Сканирование головного мозга
Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ соответственно) позволяет обнаружить атрофические изменения в головном мозге даже у больных с хорошо компенсированным циррозом печени. Эти изменения обусловлены серьёзным нарушением функции печени. Атрофия особенно выражена у больных с длительно персистирующей хронической энцефалопатией и усугубляется при алкоголизме. При помощи КТ можно количественно оценить выраженность отёка головного мозга и атрофии коры, в том числе у больных с субклинической портосистемной энцефалопатией. Усиление сигнала с базальных ганглиев на Т1-взвешенных изображениях у больных циррозом печени, по-видимому, не связано с энцефалопатией, но коррелирует с концентрацией сывороточного билирубина и марганца в крови.
Морфологическое исследование
Макроскопически головной мозг может быть не изменен, однако приблизительно в половине случаев обнаруживается отёк головного мозга. Это особенно характерно для молодых больных, умерших после продолжительной глубокой комы.
При микроскопическом исследовании у больных, страдавших циррозом печени и умерших от печёночной комы, обнаруживается больше характерных изменений в астроцитах, чем в нейронах. Выявляется пролиферация астроцитов с увеличением ядер, выбухающими ядрышками, маргинацией хроматина и накоплением гликогена. Подобные изменения характерны для астроцитоза 2-го типа при болезни Альцгеймера. Они обнаруживаются главным образом в коре головного мозга и в базальных ганглиях и связаны с гипераммониемией. Повреждения нейронов минимальны. Вероятно, на ранних этапах изменения астроцитов обратимы.
При длительном течении заболевания структурные изменения могут стать необратимыми и лечение оказывается неэффективным, развивается хроническая гепатоцеребральная дегенерация. Кроме изменения астроцитов, наблюдается истончение коры головного мозга с уменьшением числа нейронов в коре, базальных ганглиях и мозжечке.
Демиелинизация волокон пирамидного тракта сопровождается развитием спастической параплегии.
Экспериментальная печёночная кома
При острой печёночной недостаточности наблюдается увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера со специфическими повреждениями его транспортных систем. Однако у крыс с галактозамининдуцированной печёночной недостаточностью, находящихся в прекоматозном состоянии, не происходит генерализованное повышение проницаемости барьера. С этим связаны очевидные трудности создания модели аналогичного состояния у животных.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Источник
Энцефалопатия относится к диффузному мелкоочаговому поражению головного мозга с дистрофическими изменениями. Причина развития патологии связана с определенными факторами, которые воздействуют на головной мозг продолжительное время, вызывая необратимые последствия.
Основные провоцирующие факторы: интоксикация, черепно-мозговые травмы, излучение ионизирующего типа, метаболические сбои, дефекты процесса кровообращения. Они могут возникать в совокупности или изолировано друг от друга. Клиническая картина наблюдается следующая: проблемы с памятью (недавно полученная информация не воспроизводится), сниженное внимание, быстрая утомляемость, проблемы со сном, неспособность быстро менять сферу деятельности. Больной может быть раздражительным, жаловаться на головную боль, шум в ушах.
Энцефалопатия имеет код по МКБ-10 G93 и входит в рубрику «Другие поражения головного мозга». Заболевание вбирает в себя большое количество различных синдромов, характеризующихся диффузно церебральным поражением, в основе которых лежит гибель нейронов.
Патология может быть обнаружена в перинатальный период, очень редко энцефалопатия выявляется у детей школьного возраста. Чаще всего заболевание диагностируют у взрослых, преимущественно среднего и пожилого возраста. Такого рода недуг может потребовать консультации невролога, педиатра, травматолога, нарколога, токсиколога и уролога.
Диагностируется отклонение после обращения в клинику и прохождения комплексного обследования: врач производит неврологический осмотр и выясняет причину наличия определенной симптоматики. Пациента могут направить на инструментальные и лабораторные исследования.
Энцефалопатия головного мозга может иметь следующее лечение: пациента госпитализируют, назначают дезинтоксикацию, коррекцию метаболизма, терапию заболевания печени, легких, гипертонии, атеросклероза. Дополнительно прописывают диету, если присутствует ишемическое расстройство, то назначают сердечно-сосудистые препараты.
Классификация энцефалопатий
Энцефалопатия является совокупным термином для целого ряда отклонений с различной нозологией, этиологическими факторами и клинической картиной. Все виды объединяет органическое поражение мозга. Стандартная классификация опирается на этиологический фактор развития болезни.
Травматическая энцефалопатия
Такого рода недуг может проявляться психическими и неврологическими изменениями, развивающимися на протяжении первого года после травмирования области головы (удар, ушиб, сотрясение).
Посттравматическая энцефалопатия головного мозга проявляется:
- острым типом головной боли с головокружением, тошнотой и рвотой;
- резким снижением работоспособности, апатией и патологической усталостью;
- аффективными вспышками, ипохондрией, депрессией и агрессией;
- вегетативными сбоями;
- эпилептическим синдромом с потерей сознания или без;
- снижением интеллекта и памяти.
Энцефалопатия может иметь разные степени развития, в зависимости от характера поражения нейронов и нарушения функции центральной нервной системы.
Токсическая энцефалопатия
Такой вид недуга возникает из-за токсического или алкогольного воздействия на нейроны, что впоследствии приводит к их гибели. Для нее характерно присутствие:
- вегетативных отклонений;
- расстройства пищеварения;
- изменений в поведении.
Лечение энцефалопатии будет заключаться в госпитализации и медикаментозной терапии, направленной на очищение и восстановление нормального функционирования организма.
Этот вид патологии способствует развитию неблагоприятных синдромов: корсаковского психоза, псевдопаралича и синдрома Гайе-Вернике.
Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)
Энцефалопатия возникает у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, и связана с дефицитом витамина В1, который необходим для нормального функционирования церебральных клеток.
Симптомы болезни у взрослых людей следующие:
- проблемы с глазодвигательной способностью;
- астения;
- апатия;
- раздражительность и вспыльчивость;
- тошнота и рвота;
- проблемы с пищеварением;
- вегетативные сбои.
Могут отмечаться проблемы со сном, нарушения концентрации внимания, несвязность мыслей, расстройства в понимании и восприятии информации, дезориентация в пространстве.
Хроническая алкогольная энцефалопатия
Алкогольная энцефалопатия головного мозга имеет следующие симптомы:
- психические расстройства;
- соматические отклонения;
- неврологические сбои.
Болезнь может протекать остро либо приобретать хроническую форму развития. Чаще всего у человека снижается масса тела, ухудшается аппетит, наблюдаются проблемы в координации движений, эмоциональная неустойчивость, страдает память, появляется чувство тревоги и развивается хроническая усталость.
Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжелыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)
Причины энцефалопатии такого вида связаны с отравлением тяжелыми металлами в быту или на производстве. Они могут медленно скапливаться в организме, запуская хронический процесс развития заболевания. По мере скапливания отрицательных веществ в клетках головного мозга происходят дистрофические и некротические изменения тканей. При диагностике видны очаги микроинфарктов, нарушения микроциркуляции и усиливающаяся гипоксия.
К общей симптоматике могут добавляться судорожные проявления, онемения в частях тела, головные боли и головокружение, отклонения в умственных способностях.
Метаболическая энцефалопатия
Этот тип недуга появляется из-за возникновения сбоев в метаболических процессах, протекающих в организме человека. Симптоматика напрямую зависит от места локализации.
Как лечить энцефалопатию головного мозга у взрослых? Все зависит от характера течения болезни, тяжести симптоматических проявлений. Терапия подбирается в индивидуальном порядке после комплексного обследования.
Печеночная энцефалопатия
Она оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему, что происходит из-за дефектов в системе фильтрации. В крови человека постепенно накапливаются ядовитые продукты обмена веществ.
Энцефалопатия с когнитивными нарушениями может приводить к снижению интеллектуальных способностей, к гормональным сбоям и неврологическим отклонениям. В тяжелых случаях пациент впадает в депрессию, у него наблюдается нарушение сознания. Печеночный тип патологии опасен коматозным состоянием.
Почечная (уремическая) энцефалопатия
Образуется из-за недостаточной функциональной работы органа. Причина такого сбоя кроется в нарушении фильтрационных особенностей почек, что приводит к скоплению в организме человека азотистых метаболитов.
Почечная недостаточность отрицательно влияет на водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. У пациента расстраивается гормональный фон, возникает апатия, может путаться сознание, появляются галлюцинации и судорожные отклонения.
Типы энцефалопатий требуют проведения комплексной диагностики и дифференциации от похожих аномалий.
Сосудистые энцефалопатии
Лейкоэнцефалопатия относится к нарушениям сосудистого типа и приводит к образованию различных областей поражения мозга. Патология склона к быстрому прогрессированию.
Энцефалопатия мозга имеет такие симптомы:
- изменение координации;
- проблемы с речевым аппаратом;
- расстройство работы органов зрения;
- проблемы со слухом;
- общемозговые признаки.
Выделяют три формы лейкоэнцефалопатии:
- мелкоочаговую — она наблюдается при нарушении оттока крови из вен и артерий, из-за сужения просвета или при воспалительных процессах в сосудах;
- мультифокальную — ее возникновение связано с поражением полиомавирусом и вирусом иммунодефицита;
- перивентрикулярную — чаще всего встречается у детей и приводит к церебральному параличу.
Гипертоническая (артериосклеротическая)
Прогрессирующий тип недуга, возникающий на фоне гипертонического заболевания. Могут образовываться патологические изменения в артериях и венах, что способствует истончению сосудистых стенок, повышается риск кровоизлияния.
Признаки энцефалопатии головного мозга:
- снижение умственных способностей;
- эмоциональные перепады;
- проблемы со сном.
В тяжелых случаях могут наблюдаться приступы по эпилептическому типу, головные боли, проблемы со зрением и слухом.
Атеросклеротическая энцефалопатия
При длительном нарушении кровотока в области мозга происходят патологические процессы в клетках. Дисциркуляторная разновидность чаще всего обнаруживается у пожилых людей. Основными провоцирующими факторами выступают: проблемы с сердцем, сахарный диабет, травмы, воспалительные процессы в сосудах.
Признаки энцефалопатии зависят от степени развития болезни, при первой стадии симптомы слабо выражены, на второй — отмечаются интеллектуальные и двигательные расстройства, судорожный синдром, деменции.
Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме
Это аутоиммунная болезнь, проявляющаяся тромбозами вен и артерий, пороком сердца, повышенным артериальным давлением. У женщин на фоне такой аномалии может возникнуть прерывание беременности. Причины появления патологии связаны с вирусными и бактериальными инфекциями.
Как лечить энцефалопатию головного мозга, решает лечащий врач, учитывая клинические проявления и возраст пациента. Назначают антикоагулянты, антиагреганты, они могут прописываться и для профилактической терапии.
Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии
Патология относится к сосудистым нарушениям. Заболевание связывают с повреждением эндотелия сосудов, с тромбофилическим состоянием, с расстройством липидного обмена. Гипергомоцистеинемия оказывает нейротоксическое воздействие на нервные клетки, способствуя появлению диагноза «энцефалопатия головного мозга». Причинами возникновения аномалии стоит считать наследственность и приобретенные факторы. К последним стоит отнести неправильное питание, болезни внутренних органов, недостаток витамина В. Степени выраженности признаков зависят от характера течения.
Симптомы энцефалопатии
Энцефалопатия может иметь разнообразные симптомы, все будет зависеть от причины возникновения патологии, ее формы и степени выраженности. К основным признакам, встречающимся у любого вида заболевания, стоит отнести:
- головную боль, которая по-разному характеризуется, в зависимости от генезиса основной болезни;
- астению — быструю утомляемость, повышенную раздражительность, эмоциональную нестабильность, нерешительность, тревожность, мнительное или вспыльчивое поведение;
- склонность к неврозам — навязчивым действиям или мыслям, сильную ранимость и внушаемость со стороны;
- проблемы со сном — сон наступает не сразу, снятся кошмары, пациент часто пробуждается и не испытывает чувства отдыха, на протяжении дня остается сонливым;
- вегетативные нарушения — повышение потоотделения, тремор конечностей, одышка, учащенное сердцебиение, проблемы со стулом, холодные пальцы на руках и ногах.
При дисцикуляторной энцефалопатии основная клиническая симптоматика:
- когнитивные отклонения;
- эмоциональные сбои;
- тазовые нарушения;
- сенсорные дефекты;
- двигательные изменения.
Сколько живут при энцефалопатии? Степень полноценности жизни будет зависеть от патологических нарушений в коре головного мозга, от того, какие морфологические изменения уже произошли, от своевременности терапии и возраста пациента. Прогноз может сделать лечащий врач, описав все перспективы, он также предоставляет соответствующие рекомендации для улучшения качества жизни.
Степени заболевания
Заболевание, связанное с поражением головного мозга, развивается постепенно, с медленным прогрессированием старых симптомов и с появлением новых. В медицинской практике выделяются три степени:
- Энцефалопатия 1 степени на первых порах протекает бессимптомно или с присутствием признаков, которые сложно связать с поражением нейронов. У пациента могут наблюдаться головная боль, чувство усталости и трудности при засыпании. В это время головной мозг начинает недополучать нормальное кровоснабжение. Сначала запускается компенсаторный процесс, при котором включаются механизмы защиты для сохранения энергии, — повышается чувство усталости. Энцефалопатия 1 стадии может длиться до 12 лет, она развивается самостоятельно, не подключая к процессу следующую стадию или другие признаки.
- Энцефалопатия 2 степени характеризуется выраженными признаками. К клинической картине добавляются следующие отклонения: нарушается память, пациент плохо воспринимает и воспроизводит информацию, у него появляются частые головокружения, возрастает степень раздражительности. Внимание становится рассеянным, человеку трудно сосредоточиться, он постоянно переключается. Энцефалопатия 2 степени во время проведения диагностических процедур описывается органическим поражением мелкоочаговых участков, они испытывают недостаток кислорода. Из-за этого участки головного мозга недополучают необходимых питательных веществ, транспортирующихся через кровь.
- Энцефалопатия 3 степени характеризуется наличием очагового отклонения. В этом случае в мозге выявляются недееспособные нервные клетки, что отрицательно сказывается на функционировании центральной нервной системы. Для этой стадии развития недуга свойственны грубые мозговые изменения. К клинике добавляются деменция, эмоциональные расстройства, волевая сфера становится слабой. У больного может отмечаться:
- снижение интеллектуальных способностей и забывчивость;
- изменяется мышление, пациенты не в состоянии выделить главное, они долго думают над проблемой;
- нарушается сон;
- повышается вспыльчивость;
- отмечаются проблемы со зрением и слухом;
- наблюдаются двигательные отклонения: в ходьбе, при приеме пищи, при выполнении санитарно-гигиенических процедур;
- страдает сила воли, человек не стремится узнать что-то новое, он ничем не интересуется.
Последняя стадия является самой тяжелой, у пациента выявляются необратимые последствия, которые могут стать причиной инвалидности.
Диагностика энцефалопатии
Как лечить энцефалопатию, можно узнать только после того, как пройден комплекс необходимых мероприятий:
- неврологический опрос и осмотр;
- электроэнцефалография;
- эхоэнцефалография;
- реоэнцефалография;
- УЗДГ сосудов головы;
- МРТ головного мозга.
Необходимой является консультация у таких специалистов, как кардиолог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог, пульмонолог и психотерапевт.
Пациенту могут назначить гормональные исследования, анализ на уровень холестерина и сахара, УЗИ или КТ внутренних органов. В обязательном порядке проводится дифференциация от похожих расстройств.
Лечение энцефалопатии
Лечение последствий энцефалопатии заключается в назначении лекарственных средств, направленных на улучшение функционирования сосудов, очистку организма от вредных веществ, стабилизацию пациента и восстановление его жизненно важных показателей.
При перинатальной форме медикаменты малоэффективны, и не все препараты можно употреблять в этот период, поэтому женщине назначают массажи, акупунктуру и лечебную физкультуру.
Энцефалопатия 1 стадии не вызывает проблем и последствий, симптоматика выражена слабо и необратимых изменений в коре головного мозга не обнаруживается. При своевременном предотвращении прогрессирования недуга прогноз положительный.
Острая форма расстройства требует немедленной госпитализации с применением реанимационных воздействий с интенсивной терапией, гемодиализом и искусственной вентиляцией легких.
Лечение энцефалопатии 2 степени проходит сложнее, эффективность восстановления значительно снижается, при быстром реагировании можно восстановить поступление крови и кислорода к клеткам, которые не затронуты поражением. Если в процессе диагностики обнаруживается опухоль, то назначается операция.
Энцефалопатия 3 стадии относится к тяжелой форме недуга с неблагоприятным прогнозом, пациент может стать инвалидом по ряду причин, связанных со структурными нарушениями головного мозга, психическими и неврологическими отклонениями. Если не лечить такого рода сбои, то пациент в скором времени умирает.
Препараты при энцефалопатии:
- глюкокортикоиды;
- антиагреганты;
- антикоагулянты;
- витамины группы В.
При токсическом отравлении показана инфузионная терапия с ограничением или прекращением контакта с ядовитым веществом. Такие пациенты госпитализируются в токсические или реанимационные отделения, где они получают интенсивное лечение.
Энцефалопатия сложного генеза 2 степени полностью не лечится, чаще всего человек получает 3 группу инвалидности, так как полностью восстановить организм от последствий болезни невозможно.
Прогноз энцефалопатии
Поражение тканей головного мозга является серьезным видом отклонения, приводящим к тяжелым нарушениям нервной и психической деятельности. Центральная нервная система функционирует не в полную мощность, а со сбоями. Энцефалопатия головного мозга не всегда имеет неблагоприятный прогноз, все будет зависеть от стадии развития, степени выраженности симптоматики, области поражения и возраста пациента.
Третья степень является тяжелой, прогноз на выздоровление неблагоприятный. Характер патологических изменений не предоставляет возможности к восстановлению нервных клеток, а осложнения в виде печеночной, сердечной и почечной недостаточности могут привести к летальному исходу.
Энцефалопатия может стать причиной того, что пациенту предоставляется группа инвалидности, 1, 2 или 3-я. Если человек теряет способность к самообслуживанию, у него обнаруживаются серьезные когнитивные расстройства, эпилепсия, то дается первая группа.
Источник
