Be в анализе крови что это кщр
О чем говорят анализы
6. Кислотно-основное состояние крови
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
* * *
Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).
Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);
2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Источник
Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) являются в большинстве случаев следствием серьезного патологического нарушения и редко имеют самостоятельное значение. Исследование газового состава артериальной крови (ГАК) — незаменимый метод диагностики у пациентов с подозрением на респираторную патологию или метаболические нарушения. Повторный анализ газового состава артериальной крови (ГАК) позволяет отслеживать течение основного заболевания и контролировать эффект проводимой терапии. Результаты исследования газового состава артериальной крови (ГАК) должны рассматриваться параллельно с оценкой клинического состояния пациента. Метод имеет ограничения, поскольку позволяет исследовать только жидкость внеклеточного компартмента и не дает информации о pH и газовом составе внутриклеточной жидкости.
Многие клиницисты сталкиваются с трудностями при интерпретации газового состава крови. В этом обзоре даются базовые сведения о газовом и кислотно-основном гомеостазе и принципы пошагового подхода к интерпретации их нарушений. Раздел, посвященный физическим аспектам, направлен на углубленное изучение рассматриваемого вопроса; при желании его можно пропустить и перейти непосредственно к клиническому приложению.
Основы физики
Показатель pH представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (H+). При показателе pH = 7,0 концентрация H+ составляет 10-7 или 1/107. При этом значении pH среда является нейтральной, поскольку концентрации OH- и H+ равны.
H2O → H+ + OH-
При pH = 1, концентрация H+ составляет 10-1 или 1/10, среда при этом является очень концентрированной кислотой.
pH 7,0 = нейтральная среда
pH > 7 = щелочная среда
pH < 7 = кислая среда
pH 7,4 = физиологическое значение pH внеклеточной жидкости (нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45)
В связи с особенностями логарифмического исчисления незначительные изменения pH соответствуют выраженным изменениям концентрации H+. При падении показателя с 7,4 до 7,0, кислотность среды (концентрация ионов водорода) повышается в 2,5 раза.
| pH | Концентрация H+ |
| 7,4 | 1/25.118.864 |
| 7,3 | 1/19.952.623 |
| 7,2 | 1/15.848.931 |
| 7,1 | 1/12.589.254 |
| 7,0 | 1/10.000.000 |
♦ Обычно pH измеряют прямым методом при помощи специального стеклянного электрода, который имеет мембрану, проницаемую для H+.
♦ Концентрация ионов бикарбоната — HCO3- измеряется бикарбонатным электродом или может быть получена расчетным путем.
♦ CO2 обычно измеряется прямым методом при помощи СО2-электрода.
Существуют разнообразные физиологические буферные системы, которые помогают предотвратить внезапные скачки внутриклеточного значения pH (такие, как бикарбонатная, лактатная, фосфатная, аммонийная, гемоглобиновая, белковая и прочие). Бикарбонатная система участвует в регуляции pH всех компартментов внутренней среды, обладая возможностью вмешиваться в кислотно-щелочное состояние на двух уровнях: концентрация HCO3- регулируется почками, a CO2 — легкими.
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
Точное значение pH среды может быть рассчитано при помощи уравнения Гендерсона-Хассельбаха:
pH = pK + log
[основание] / [кислота] = pK + log [HCO3-] / [H2CO3]
pK представляет собой специфичную для данного буфера константу (например, для бикарбонатной системы при 37°С pK составляет 6,1).
Поскольку концентрация HCO3- регулируется почками, а выведение CO2 — легкими, уравнение принимает следующий вид:
pH = константа ПОЧКИ / ЛЕГКИЕ
Терминологические замечания: ацидоз / ацидемия и алкалоз / алкалемия
| p | Отрицательный log («p» малое) |
| P | Парциальное давление («P» большое) |
| PA | Альвеолярное парциальное давление («А» большое) |
| Pa | Артериальное парциальное давление («а» малое) |
| Pv | Венозное парциальное давление |
Суффикс «емия» («aemia») означает «определяемый в крови».
При описании суммарного кислотно-щелочного состояния крови корректным является использование терминов ацидемия или алкалемия. Определяющую роль в этом случае играет исключительно значение pH. При этом не учитываются прочие моменты: носит ли первичное нарушение метаболический либо респираторный характер и каковы механизмы его компенсации.
При описании влияния метаболических или респираторных нарушений на состояние крови и прочих физиологических жидкостей используется суффикс «оз» («osis»). Например, при метаболическом ацидозе с неполной респираторной компенсацией отмечается снижение pH — данное состояние будет носить название ацидемия.
Клиническое значение
| Показатель | Границы нормы | Единицы | Примечания |
| pH | 7,35 — 7,4 — 7,45 | (относительная величина) | |
| PaCO2 | 4,8 — 5,3 — 5,9 36 — 40 — 44 | кПа мм рт. ст. | |
| PaO2 | 11,9 — 13,2 90 — 100 | кПа мм рт. ст. | На уровне моря FiO2 = 21%, становится ниже с повышением высоты, повышается при кислородотерапии |
HCO3- (актуальный бикарбонат — AB) | 22 — 24 — 26 | ммоль/л | Нормальные значения могут варьировать при изменении PCO2 |
| Стандартный бикарбонат (SB) | 22 — 24 — 26 | ммоль/л | [HCO3-] после его стандартизации (эквилибровка) по значению CO2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) |
| Избыток оснований (BE) | -2,0 — +2,0 | ммоль/л | При отрицательном значении BE говорят о дефиците оснований |
Бикарбонатная буферная система играет наиболее важную роль в поддержание постоянства кислотно-щелочного состояния и может быть оценена при анализе газового состава крови. Легкие способны регулировать выведение CO2, а почки экскрецию или задержку HCO3-. Это взаимодействие позволяет с высокой точностью поддерживать и регулировать соотношение кислот и оснований в организме.
| pH | Общие кислотно-щелочные свойства среды. Указывает, имеется ли у пациента ацидемия или алкалемия. |
| PCO2 | Респираторный компонент |
| PO2 | Характеризует оксигенацию и не имеет отношения к кислотно-щелочному состоянию (КЩС). В общих чертах является маркером тяжести заболеваний легких, но не поддается интерпретации при неизвестном значении FiO2. PO2 может быть выше 650 мм рт. ст. (85 кПа) при нормальной функции легких на фоне FiO2 = 100%. Прогнозируемый уровень PaO2 при нормальной функции легких может быть рассчитан при помощи уравнения альвеолярного газа. В грубом приближении значение прогнозируемого PaO2 может быть рассчитано как FiO2 (%) х 6 мм рт. ст. (например, при вентиляции пациента с FiO2 = 40% PaO2 должно составить 6 х 40 = 240 мм рт. ст.). Если реальное значение ниже расчетного, имеет место внутрилегочное шунтирование крови (кровь не проходит через вентилируемые альвеолы и поступает в аорту неоксигенированной.). Чем тяжелее поражение легких, тем ниже будет значение PaO2 при данном уровне FiO2. |
| HCO3- (актуальный бикарбонат) | Ренальный компонент компенсации. |
| Стандартный бикарбонат | Дополнительный показатель, характеризующий ренальный (метаболический) компонент в нарушениях кислотно-щелочного состояния (КЩС). Имеет большую ценность, чем актуальный бикарбонат, поскольку корректирован по отношению к измененному значению PCO2. |
| Избыток оснований | Соответствует количеству сильной кислоты (или основания в случае дефицита оснований), необходимому для титрования 1 литра крови и возвращении значения pH к значению 7,4 при PCO2 = 5,3 кПа и температуре 37°С. Дополнительный показатель, характеризующий ренальный (метаболический) компонент нарушения. Информационная ценность близка к таковой стандартного бикарбоната (нормальное значение около 0 ммоль/л, для стандартного бикарбоната — 24 ммоль/л). |
Дыхательная система способна осуществлять быструю компенсацию нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС) (в течение нескольких минут). Метаболическая компенсация (почки, система бикарбоната) запускается в течение часов или нескольких дней. Взаимодействие этих компенсаторных систем позволяет точно регулировать кислотно-щелочного состояние (КЩС). Их цель состоит в поддержании внеклеточного значения pH на уровне 7,4, который является оптимальным для протекания большинства метаболических процессов, например, химических реакций, катализируемых ферментами, и переноса веществ через клеточные мембраны.
Патологические процессы, такие, как тканевая гипоксия, почечная недостаточность, гиповентиляция ведут к нарушению кислотно-щелочного баланса. При нарушении со стороны одной из регуляторных систем другая будет пытаться компенсировать изменения кислотно-щелочного состояния (КЩС) и привести pH к оптимальному значению. Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) и некоторые их причины представлены в таблице «Нарушения кислотно-щелочного состояния«.
| Респираторный ацидоз | PaCO2 повышено | Развивается при неадекватной вентиляции, когда продукция CO2 превышает его элиминацию. Возможные причины: обструкция дыхательных путей, депрессия дыхания (вследствие действия препаратов, ЧМТ, заболеваний дыхательной системы и т.д.) |
| Респираторный алкалоз | PaCO2 снижено | Возникает при гипервентиляции. Гипервентиляция может быть следствием ответа на гипоксемию и включения гипоксического респираторного драйва. Способность легких к выведению CO2 значительно выше, чем к абсорбции O2, в связи с чем при заболеваниях легких часто наблюдается гипоксемия на фоне нормального или пониженного уровня CO2. Причиной респираторного алкалоза может быть ИВЛ с высоким минутным объемом вентиляции. |
| Метаболический ацидоз | HCO3- снижен (дефицит оснований) | Множество этиологических факторов: ♦ Потери бикарбоната через ЖКТ или хроническое поражение почек (нормальный анионный интервал) ♦ Поступление дополнительных количеств неорганических кислот, например, при диабетическом кетоацидозе, лактат-ацидозе, связанном с тканевой гипоксией, передозировка салицилатов, отравление этиленгликолем и прочими ядами, снижение экскреции кислот при почечной недостаточности (повышение анионного интервала). |
| Метаболический алкалоз | HCO3- повышен (избыток оснований) | Возникает при потерях желудочного содержимого (например, пилоро-стеноз) и терапии диуретиками. Метаболический алкалоз часто сопровождается снижением хлоридов (Cl-) сыворотки. |
| Смешанный ацидоз | PaCO2 повышено, HCO3- снижено | Крайне опасное нарушение. Может развиваться при таких тяжелых расстройствах, как септический шок, полиорганная недостаточность, остановка кровообращения. |
Компенсаторные механизмы пытаются вернуть pH к нормальному значению, несмотря на сохранение отклонений [HCO3-] и PCO2 до коррекции первичного нарушения. Компенсация нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС) не должна носить характер избыточной. Например, при метаболическом ацидозе наблюдается падение значения pH < 7,4. При адекватной респираторной компенсации pH будет стремиться к нормальному значению, но не превысит 7,4.
Вот несколько подсказок, которые помогут Вам дифференцировать первичное нарушение и компенсаторный эффект.
Первичное нарушение (метаболического или респираторного характера) по типу параллельно отклонению pH: при снижении pH имеет место ацидотическое нарушение, при повышении pH развивается алкалоз. Компенсаторный эффект (респираторный или метаболический) имеет противоположное направление. Механизмы компенсации будут отклонять pH в сторону нормального значения, при этом полная компенсация достигается редко (восстановление нормального исходного значения), а избыточная компенсация — никогда.
К примеру, если Вы обнаружили сочетание метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, значение pH подскажет, какое из нарушений носит первичный, а какое — компенсаторный характер. Если значение pH снижено, первичным дефектом является метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. При повышении pH в роли первичного нарушения выступает респираторный алкалоз с метаболической компенсацией.
| Шаг 1 | Общая картина без отклонений, имеется ацидемия или алкалемия? | pH < 7,35 = ацидемия [… перейдите к шагу 2] pH > 7,45 = алкалемия [… перейдите к шагу 5] |
| Шаг 2 | Если наблюдается ацидемия: Характер первичного нарушения: метаболический, респираторный или смешанный? | CO2 повышен = респираторный ацидоз [… шаг 3] Бикарбонат снижен, значение BE отклонено в отрицательном направлении = метаболический ацидоз [… шаг 4] |
| Шаг 3 | Если имеет место респираторный ацидоз: Имеется метаболическая компенсация? | CO2 повышено (респираторный ацидоз), но метаболический компонент изменяется в противоположном направлении (BE или стандартный бикарбонат (SB) повышены, как при метаболическом алкалозе), что говорит о метаболической компенсации первичных нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС). |
| Шаг 4 | Если имеет место метаболический ацидоз: Имеется ли респираторная компенсация? | Значение BE принимает отрицательное значение (метаболический ацидоз); респираторный компонент изменяется в противоположном направлении (CO2 снижен — респираторный алкалоз), что говорит о респираторной компенсации. |
| Шаг 5 | Если наблюдается алкалемия: Характер первичного нарушения: метаболический или респираторный? | Первичное нарушение имеет то же направление, что и изменения pH (в сторону алкалоза). Респираторный алкалоз сопровождается снижением CO2. При метаболическом алкалозе CO2 повышается и значение BE становится положительным. |
| Шаг 6 | При наличии респираторного или метаболического алкалоза: Есть ли элементы компенсации? | Изменения равнозначны вышеуказанным. |
| Шаг 7 | Обратите внимание на оксигенацию | Соответствует ли значение PaO2 установленному FiO2? Уровень оксиге-нации ниже прогнозированного может указывать на заболевание легких, шунтирование крови или ошибочный забор образца венозной крови (в последнем случае PaO2 обычно < 40 мм рт. ст., сатурация < 75%). Способность легких к элиминации CO2 превышает их резерв в отношении оксигенации. В связи с этим заболевания легких часто сопровождаются гипоксемией на фоне нормального или сниженного значения PCO2. Значительное повышение CO2 сопровождается параллельным снижением O2. |
| Шаг 8 | Суммируйте Ваши наблюдения | Например: наблюдается метаболический ацидоз (поскольку pH снижен, BE имеет отрицательное значение) с респираторной компенсацией (поскольку параллельно снижено значение PCO2). |
| Шаг 9 | Попытайтесь установить причину нарушений |
Автор(ы): Др. Д. Г. Барретт (Эмпангени, Южная Африка)
Источник
